Techniques d’imagerie morphologiques








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2.7.Pathologies de la veille et du sommeil





  • Insomnie

On parlera plutôt d’hyposomnie. Le réveil est accompagné d’insatisfaction et à un caractère idiopathique (caractère propre, en dehors d’un trouble de contexte organique, psychiatrique ou psychopharmacologique).

Il se caractérise par :

  • difficultés d’endormissement, sommeil en qualité insuffisante ou non-réparateur, pas la sensation d’être reposé au réveil

  • survenue au mois 3 fois par semaine pendant 1 mois et de manifestation suffisamment intense pour entrainer une fatigue diurne significative

  • les troubles ne proviennent pas exclusivement au cours de troubles du rythme veille-sommeil ou de parasomnies (cauchemars, terreurs nocturnes, somnambulisme…)


Étude structurale des tracés EEG :

  • durée ré&elle de sommeil diminuée : retard d’endormissement + éveils nocturnes fréquents

  • prédominance du sommeil léger (Stade II) au détriment du sommeil profond

  • sommeil paradoxal (SP) très peu souvent perturbé (excepté dans les insomnies liées à une maladie dépressives)

  • observations occasionnelles d’ondes delta au cours du sommeil profond




  • Hypersomnie

Les critères du DSM-III :

  • somnolence excessive en cours de journée ou attaque de sommeil que n’explique pas une quantité suffisante de sommeil (on ne pas y mettre sur le compte d’un manque de sommeil)

  • survenue presque chaque jours pendant au moins 1 mois ou épisodiquement sur une durée de 6 mois

  • n’intervient pas exclusivement au cours de troubles du rythme veille-sommeil et entraine un handicap du fonctionnement professionnel, des activités ou des relations sociales habituelle


L’hypersomnie est à dissocier de :

  • l’hypersomnie idiopathique : caractéristique physiologique du sommeil profond sont acceptables

  • l’hypersomnie liée à un trouble mentale (ex : maladie dépressive)

  • l’hypersomnie narcoleptique (ex : maladie de Gélineau)


Narcolepsie-cataplexie ( ou maladie de Gélineau)

1877 : Observation d’un homme atteint d’accès de sommeil soudants et d’épisodes de chutes

1880 : Gélineau : observation d’un marchand présentant des chutes en rapport avec ses états émotionnels ressentis :

  • épisode d’endormissement : narcolepsie

  • épisode de chute : cataplexie

1957 : Yoss et Daly : caractérisent la maladie par la tétrade (4 signes) narcoleptique :

  • attaque de sommeil multiple

  • attaques cataplectiques (perte brutale de tonus axial et traduisent le passage direct veille-sommeil avec perte du tonus axial)

  • hallucination hypnagogiques riches

  • paralysie à l’endormissement (encore incomprises)

1973 : découverte de chiens souffrants de narcolepsie (ou d’une maladie très proche)

1985 : Honda : découverte d’une association entre narcolepsie et antigène DR2 et DQ1 du système HLA porté par le bras court du chromosome 6
Evolutivité : stabilité de la maladie tout au long de la vie. Elle diminue en intensité ou augmente en nombre vers 60/65 ans. On estime le nombre de personnes atteinte en France entre 15 000 et 40 000.
La cause de la narcolepsie est encore mal connue. Il y a une perturbation de l’activité de certains neuromédiateurs (hyper activation de la production d’acétylcholine et hypo activation de la production noradrénaline). Il y a un facteur héréditaire. Cependant, des sujets non narcoleptiques partagent aussi les gênes DR2 et DG1. Les gênes de la narcolepsie cataleptique ne sont pas DR2 et HQ1 mais sont probablement très proche. Il y a eu élaboration d’un modèle de transmission autosomique dominant à faible pénétrance (ou incidence familiale < 5%).

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