Faculté de médecine d’Alger








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Phase : Ebriété <1 g/l

  • Excitation des fonctions intellectuelles, Euphorie (Sensation de facilité)

  • Prise de risque

  • Anxiolyse

  • Diminution de la perception du danger

  • Diminution du self control

  • Affaiblissement du jugement

  • Diminution des capacités de réaction (réflexes)


Phase 2 : Ivresse 1 – 2 g/l

  • Perturbations psycho-sensorielles profondes.

  • Désorientation : temps et espace.

  • Troubles des sens :

Auditifs – Diplopie –  sensibilité à la douleur.

  • Troubles moteurs :

Logorrhée – Tremblements.

Ataxie – Astasie - Abasie.
 Dispositions médico légale.


  1. Ivresse comateuse : Rare > 2 g/l


Le malade n’est plus dangereux pour les autres.

Coma hypotonique.

Hypothermie, polyurie.

Déshydratation cellulaire  Soif.

Amnésie pré coma.

Troubles hypoxémiques : Hypoventilation pulmonaire (alcool dépresseur du SN)

Troubles acido-basique métabolique non compensée par accumulation de métabolites acides (acide lactique).

Collapsus vasoplégique.

  • Intoxication chronique :

C’est l’absorption répétée, régulière de boissons alcoolisées qui entraine l’alcoolisme, considéré comme une toxicomanie (tolérance, dépendance).

Il s’agit d’une vraie échéance physique et intellectuelle.

Consommé en excès pendant plusieurs années, l'alcool exerce des effets redoutables sur l'organisme. Comme il passe directement dans le sang, les principaux organes sont touchés.



  1. Les complications digestives et ORL :




  • Manifestations hépatiques :


Les maladies hépatiques provoquées par une consommation excessive d’alcool comportent des atteintes de trois types :

stéatose : accumulation, à un degré varié, de triglycérides sous forme de

macrovésicules, préférentiellement dans les hépatocytes de la zone centrale du lobule hépatique ;

hépatite alcoolique (HA) : association de nécrose hépatocytaire, d’inflammation à polynucléaires et de fibrose initialement périsinusoïdale. L’hépatite alcoolique est habituellement qualifiée d’aiguë car le tableau clinique, au moment du diagnostic, correspond le plus souvent à une forme sévère, ictérique qui s’atténue avec le sevrage d’alcool et le traitement.

cirrhose alcoolique (CA) : nodules de régénération de petite taille (micro-nodules) entourés par de la fibrose.


  • Principales complications :


*Ascite: la + fréquente : 30% ↑volume abdomen

hypertension portale ↑rétention Na et eau dans le péritoine

si réfractaire (= non éliminable, reflet d’une insuffisance sévère)

→Décès à 1 an : 50% à 5 ans : 80%

infection : chez 10 à 30%

*Hémorragies digestives : 30% principale cause de mortalité

hypertension portale : varices digestives

*Encéphalopathie hépatique

= troubles neurologiques et psychiques aigus ou chroniques

Aiguë : insomnie, troubles du comportement, asterixis, coma

Chronique : détérioration intellectuelle

*Carcinome hépatocellulaire: Complication la + redoutable

60% des cas consécutifs à 1 cirrhose

  • Manifestations pancréatiques :


Pancréatite aiguë ou chronique.
Poches de nécrose.
Diabète.


  • Manifestations œsophagiennes :


Reflux gastro-œsophagien.
Œsophagite ulcéreuse (complication du reflux gastro-œsophagien).
Œsophagite chronique.
Varices œsophagiennes.
Cancer de l'œsophage.
 Syndrome de Mallory-Weiss : il est rare et est caractérisé par une dilacération de la muqueuse du bas œsophage et du cardia sous l'effet de traumatismes variés (comme la consommation excessive d'alcool) responsable d'hémorragies digestives.


  • Manifestations de l'intestin grêle :


Lésions hémorragiques de la muqueuse duodénale
Diarrhées secondaires à une motricité accrue de l'intestin grêle et d'une malabsorption en eau et électrolytes.


  • Manifestations gastriques :


Gastrite alcoolique aiguë ou chronique
Altérations de la muqueuse gastrique (hémorragies digestives)


  • Au niveau de la cavité buccale :


Douleurs à la déglutition.
Altération de la voix.
Etat dentaire médiocre liée à une hygiène buccale peu suivie.
Hyper salivation.

B. Les complications neurologiques :

Les changements de comportement lors d'une prise d'alcool varient en fonction de la dose d'éthanol ingérée.

A long terme, plus de 50 % des consommateurs excessifs souffrent de troubles cognitifs : affection de la mémoire, des capacités visu motrices et perceptives, de la praxie...


  • Plus grave, les syndromes de Wernicke et Korsakoff :


  > Le syndrome de Gayet-Wernicke est l'association d'un syndrome confusionnel, d'une ataxie, de paralysies oculomotrices de fonction et parfois de troubles végétatifs et troubles de la conscience en rapport avec un déficit en thiamine (vitamine B1).


  > Le syndrome de Korsakoff est caractérisé par l'association de troubles de la mémoire (amnésie antérograde), d'une désorientation temporelle, de fausses reconnaissances et de fabulation. Dans 80 % des cas, ce syndrome succède à l'encéphalopathie de Wernicke.


  • Epilepsie :


L'alcoolisme apparaît comme la première cause d'épilepsie tardive de l'adulte. Les crises épileptiques des personnes alcooliques sont dans 20 à 40 % des cas liées au sevrage. Celles directement liées à une intoxication aiguë (ivresse) ne représentent que 1 à 2 % des crises convulsives chez les alcooliques.

- L'alcool augmente le risque de décès par accident vasculaire cérébral.


  • Démence alcoolique :


Une consommation quotidienne de moins de 60 g/jour, par rapport à une consommation nulle, entraîne des perturbations sur la mémoire, l'apprentissage, la vitesse psychomotrice, l'appréciation de l'espace, la capacité de raisonnement et le raisonnement complexe. L'alcoolisation chronique peut affecter les processus intellectuels (déficit du jugement, troubles de la mémoire importants, imprécision des idées, obnubilation et désorientation) et les processus affectifs, la conscience morale et sociale (indifférence aux responsabilités, déchéance pouvant amener à des actes délictueux).

- Les buveurs peuvent être victimes d'illusions (sensations déformées à partir d'un élément sensoriel réel) ou d'hallucinations (sensations perçues sans élément sensoriel réel). Les personnes alcooliques sont conscientes de leurs illusions. Au contraire des hallucinations, qui peuvent conduire le sujet à des actes délictueux, dangereux pour lui ou son entourage.

- La consommation d'une très forte quantité d'alcool peut provoquer un coma éthylique. Il s'agit d'un coma toxique ou métabolique, qui est fréquemment associé à une hypotonie musculaire, une dépression respiratoire, une hypotension et une hypothermie.


  1. Les complications cardio-vasculaires :




  • La cardiomyopathie est fréquente chez les buveurs chroniques d'alcool. Elle se caractérise par une cardiomégalie (augmentation anormale du volume du coeur). Le sujet souffre de douleurs dans la poitrine, de palpitations, de toux nocturnes, éprouve une fatigabilité anormale et parfois des difficultés à respirer.



  • La consommation chronique d’alcool entraîne une élévation de la pression artérielle.

    Près de 50 % des buveurs présentent une hypertension artérielle, qui peut être associée à des complications, notamment des troubles du rythme cardiaque et une angine de poitrine. La relation entre la consommation chronique d’alcool et l’élévation de la pression artérielle devient plus nette après 40 ans. L’hypertension artérielle est notamment observée chez des sujets consommant entre 20 et 40 g d’alcool par jour. Celle-ci diminue lors du sevrage et augmente à nouveau en cas de rechute.




  • La consommation chronique d'alcool peut provoquer des troubles du rythme cardiaque (tachycardie, palpitations). Dans la majorité des cas, le retour à un rythme normal se fait spontanément en 24 heures.
    Les troubles du rythme cardiaque s'observent chez les sujets alcooliques atteints d'une cardiomyopathie alcoolique, à l'occasion d'une surconsommation d'alcool, au cours d'un sevrage alcoolique. Les troubles du rythme cardiaque peuvent également se manifester chez des personnes non alcooliques, dont le coeur ne présente aucun problème, à l'occasion d'une forte consommation d'alcool.




  • Il existe un effet protecteur cardiovasculaire pour de faibles doses d'alcool consommées quotidiennement. L'effet bénéfique d'une consommation modérée d'alcool a été rapporté pour des populations de plus de 40 ans mais ne tient pas compte des décès prématurés et des pathologies engendrées par cette consommation.



  1. Les complications hématologiques :


- Altération aiguë des globules rouges : augmentation de la taille et anémie modérée.
- L'alcoolisme chronique peut également diminuer la production des cellules de la lignée blanche.
- Thrombopénie de gravité modérée ;



  1. Appareil génital, fonctions sexuelles :


- Atrophie testiculaire irréversible avec rétraction des tubes séminifères et perte des cellules de la reproduction.
- Aménorrhée.
- Diminution de la taille ovarienne avec absence de corps jaune.
- Infertilité et avortements spontanés répétés.


  • Alcool et dépendance :


Syndrome de sevrage alcoolique = après arrêt brutal

Intensité variable:

Malaise général : tremblements, sueurs, agitation, vomissements, diarrhées, tachycardie, HTA, anxiété, irritabilité, insomnie

Troubles sensoriels, confusion, convulsions


  • Delirium tremens :


C'est une affection gravissime liée à la suspension brutale de l'intoxication qui se manifeste par : confusion mentale, anomalies de la perception (erreur d'interprétation, hallucinations), perturbation du rythme veille-sommeil avec insomnie ou somnolence diurne, augmentation ou diminution de l'activité psychomotrice, désorientation temporo-spatiale, non reconnaissance des personnes de l'entourage, troubles de la mémoire, épilepsie, crise convulsive généralisée.


  • Syndrome d’alcoolisme fœtal (SAF)

L'alcool traverse aisément la barrière placentaire passant ainsi de la mère à l'enfant.
Une consommation importante d'alcool, d'au moins 100 grammes par jour, pendant toute la durée de la grossesse, expose l'enfant à un risque élevé (30 à 40 %) de syndrome d'alcoolisme fœtal.

Le syndrome d'alcoolisme fœtal représente la troisième cause de retard mental congénital et est à l'origine d'un tiers des naissances prématurées.
ETHANOL : première des substances tératogènes
Son action s’exerce tout au long de la gestation mais le T1 est une période particulièrement critique.

Alcoolisation chronique et aiguë sont toutes deux délétères.
Eléments modulateurs :

Type d’alcoolisation , quantité consommée ,ancienneté de l’alcoolisme , âge de la mère , caractéristiques génétiques de la mère et de l’enfant concernant le métabolisme de l’alcool , pathologies carentielles associées , autres intoxications ( tabac , médicaments , drogues )
Exposition du fœtus à l’éthanol sans capacité physiologique à le dégrader
Inhibition réplication ADN

Baisse des synthèses protéiques

Mauvaise différenciation nerveuse

Désorganisation de la migration des neuroblastes

Anomalies de la myélinisation (T2 et T3 )

Déficit en zinc …
Conséquences pour le fœtus : le SAF

Associe :

Dysmorphie cranio-faciale

Retard de croissance intra-utérin

Malformations

Anomalies comportementales.



  • Alcool et cancer :

Un bon solvant qui solubilise les substances cancéreuses.

Un inducteur enzymatique qui active dans le foie les cancérogènes (métabolites réactifs).

Responsable d’apparition des radicaux libres.

L’activité de ALDH peut être diminuée en présence de consommation excessive de l’éthanol donc augmentation de la concentration de l’acétaldéhyde qui est cancérigène.


  1. Traitement

  • Traitement de l’intoxication aigue :

Réchauffement lors d’hypothermie.

Hyperventilation.

Lavage d’estomac d’intérêt limité car l’absorption intestinale de l’éthanol est rapide.

Perfusion de soluté glucosé hypertonique enrichi de KCl dans les cas d’hypoglycémie.

Administration de THAM (Trihydroxyméthylaminométhane) contre l’acidose.

  • Traitement de l’intoxication chronique

(Prise en charge du sujet alcoolique)

L'accompagnement du malade alcoolique s'inscrit dans le temps et va nécessiter un travail d'équipe simultané et concerté car l'alcoolisme est une pathologie globale, médicale, sociale et psychologique. Le but est d'inciter le patient à se prendre en charge.

Le traitement s’effectue en deux étapes :

  1. Le sevrage :

C'est la phase incontournable et initiale du traitement de l'alcoolodépendance.

Son but est de modifier le comportement du patient et mettre en place une abstinence dans un objectif de maintien à long terme.

  • Peut se faire en ambulatoire mais sous surveillance médicale pendant la période critique ou peut survenir un delirium tremens.

  • Le mieux c’est que la cure de sevrage se fasse en milieu hospitalier spécialisé ;

Les moyens médicamenteux qui interviennent en complément de la prise en charge psychosociale :


  • La réhydratation est essentielle en période de sevrage car les reins vont continuer à éliminer une quantité de liquide correspondant au volume de boissons ingérées avant le sevrage. Tout accident de déshydratation peut provoquer un delirium tremens.
    (Par voie orale ou par perfusion si besoins nécessaires très importants)




  • Les anxiolytiques (essentiellement les benzodiazépines)
    Pour éviter le syndrome de sevrage provoqué par la suppression de l'effet calmant de l'alcool.




  • Les vitamines du groupe B permettant au système nerveux de reconstituer les gaines de myéline lésées par l'alcool et des apports insuffisants en vitamine.




  1. La consolidation :

Elle est à poursuivre pendant plusieurs mois par une équipe pluridisciplinaire et s'appuie sur toutes les actions sociales, psychologiques, corporelles, associatives, culturelles et médicales auxquelles le patient alcoolique doit avoir recours pendant toute sa période d'accompagnement.


  • L’acamprosate (Aotal®) Dérivé calcique de synthèse de l’homotaurine, l’Acamprosate est une molécule proche de la taurine, agoniste de l’acide gamma-amino-butyrique (GABA). Le GABA pourrait diminuer la consommation d’alcool au moyen de trois mécanismes : une stimulation des récepteurs GABA, une action sur le système opioïde et une action sur les membranes cellulaires.

Il se prescrit jusqu’à 9 comprimés par jour, répartis en 3 prises.

  • La naltrexone (Revia®)

Il s’agit d’un antagoniste opiacé agissant préférentiellement sur les récepteurs de type μ.En se fixant sur les récepteurs opioïdes, la naltrexone bloque le relargage de dopamine et diminue les effets de plaisir et de récompense de l’alcool

  • L’Esperal (disulfiram) n’a pas d’AMM dans le cadre de l’aide au maintien de l’abstinence, mais dans la prévention des rechutes au cours de l’alcoolodépendance

Ingéré avant la consommation d'alcool, il peut aider à déconditionner le patient alcoolique en provoquant chez lui la peur d'une réaction d'aversion s'il prend de l'alcool. Cette réaction est attribuable au fait que ce médicament interfère avec le processus normal de dégradation de l'alcool en inhibant la production d'une enzyme hépatique, l’aldéhyde déshydrogenase qui entre en jeu dans le métabolisme de l'acétaldéhyde, produit intermédiaire de l'oxydation de l'alcool. La consommation d'alcool entraîne donc une accumulation d'acétaldéhyde dans le sang, ce qui se traduit par un effet antabuse.

  • Le topiramate est indiqué dans le traitement des épilepsies généralisées (toniques, cloniques ou tonico-cloniques) et des épilepsies partielles avec ou sans généralisation secondaire chez l’adulte et chez l’enfant, en monothérapie ou en traitement adjuvant d’un autre antiépileptique.

Le topiramate potentialise l’action du GABA (acide gamma-aminobutyrique), raison pour laquelle il a été étudié pour la pathologie alcoolique.

  • Cas du baclofène :

Le baclofène, à l'origine commercialisé sous le nom de Liorésal®, est un dérivé de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). C'est un myorelaxant à point d'impact médullaire agoniste du récepteur GABA B inhibant les réflexes mono- et polysynaptiques au travers de la moelle épinière dont l'effet se concentre sur la relaxation des muscles squelettiques.

** Utilisé pour la première fois en 1993 par Krupitsky et coll., chez des patients alcooliques, le baclofène se montre supérieur au placebo pour réduire l'anxiété et la dépression associées à la pathologie alcoolique. Le baclofène donné à 37,5 mg/j durant 3 semaines réduit l’anxiété et la dépression de façon significative par rapport au placebo

En 2000, Addolorato et coll. rapportent l'utilisation de baclofène, 30 mg/j pendant quatre semaines chez dix patients alcoolodépendants avec un effet significatif sur la consommation d’alcool et une réduction du craving

Olivier AMEISEN, cardiologue, fut le premier français à s’intéresser au baclofène : il s’y intéresse à la suite d’un article paru dans le New York Times en 2000 mettant en évidence la diminution du craving chez un cocaïnomane mis sous baclofène pour diminuer ses tensions musculaires. En se basant par la suite sur les expérimentations animales qui ont établi que le baclofène est le seul médicament qui supprime complètement la dépendance à l'alcool, la cocaïne, l'héroïne, la nicotine et les amphétamines mais que cet effet dépend de la dose, il a expérimenté le baclofène sur lui-même et a, en 2005 publié le premier cas de disparition complète de l'alcoolisme dans la littérature mondiale après l’échec de toutes les thérapeutiques dans son combat contre l’alcoolodépendance.

  • Le nalméfène (Selincro)

Le nalméfène est un modulateur de l'action des opiacés. Antagoniste des récepteurs opioïdes, il agirait en contrant le renforcement positif induit par l'alcool sur la libération mésolimbique de dopamine, et réduirait ainsi la consommation d'alcool. En termes de résultats cliniques, les études ont montré que le produit entrainait une réduction de 40% de la consommation totale d'alcool le premier mois, et de plus de 60% à la fin de l'étude (6 ou 12 mois), ce qui représente l'équivalent d'une bouteille de vin par jour [2]. Aucun problème majeur n'a été relevé quant à la tolérance du produit.

  1. Dosage de l’alcool :

  1. Buts :

  • Apporter une réponse sur l’imprégnation éthylique

  • Surveillance des conducteurs de véhicules

  • Analyse toxicologique médico-légale



  1. Les prélèvements :

  • L’air expiré

  • Le sang

  • Les autres milieux biologiques : sueur, urines..



  1. Le dosage :




  1. L’air expiré :

Il existe un rapport constant entre le taux d’alcool dans l’air et celui dans le sang : 1/2000.

  • Dépistage : Alcootest : semi quantitatif

Cet appareil est constitué d'un ballon en matière plastique de volume 1,0 litre muni d'un embout et d'un tube de verre rempli d'un gel contenant, en particulier, des ions dichromate. Les ions dichromate (Cr2O7 2- ) sont de couleur orange. La personne gonfle totalement le ballon en soufflant dedans puis adapte celui-ci sur le tube en verre et vide totalement le ballon en faisant passer l'air à travers le tube. Si l'air expiré par la personne contient de l'éthanol celui-ci réagit immédiatement, au cours d'une oxydation, avec les ions dichromate qui sont alors transformés en ions chrome de couleur verte. La quantité de matière d’ions dichromate qui réagit est proportionnelle à la quantité de matière d’alcool présent dans l’air expiré.
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