Les pathologies valvulaires mitrales








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Les pathologies valvulaires mitrales
Le rétrécissement mitral (RM)

I- généralités :

A- définition :

  • obstruction siégeant sur l’orifice valvulaire mitral aboutissant à un gène au remplissage ventriculaire gauche pendant la diastole.

  • Prédominance féminine.

B- étiologies :

Rhumatisme articulaire aigu 90 % des cas

Rétrécissement mitral congénital exceptionnel.
C- rappel anatomique : appareil valvulaire mitral.

Il est constitué d’un anneau mitral survolé qu’elles sont implantées les valves mitrales constituées de deux feuillets :

  • Feuillets antérieurs = grande valve mitrale

  • Feuillets postérieure = petite valve mitrale

Ces deux feuillets se replient l’un à l’ autre et constituent de part et d’autre les commissures (une antéro-latérale, et une postéro médiane). Rétrécissement mitral = les commissures comblées par le processus rhumatismal au niveau antéro-latéral postéro médiane.

L’appareil mitral comporte également des piliers et des cordages mitraux.
II- anatomies pathologiques :

Calcifications, épaississement, fusion commissuraleobstacle au remplissage ventriculaire.

Le rhumatisme articulaire aigu conduit à l’inflammation chronique de :

  • L’appareil valvulaire mitral (feuillets, commissures, anneau, festons)

  • L’appareil sous valvulaire mitral (cordages, muscles papillaire)

 Fibrose progressive et calcification.

  • Fusion commissurale et/ou sclérose rétractile de l’appareil valvulaire et sous valvulaire mitral.

  • Diminution du calibre de l’orifice mitral qui devient en forme d’entonnoir ou de bouche de poisson.

  • Surface de l’orifice mitral : SM

    • normale = 4-6 cm²,

    • rétrécissement mitral serré : SM  1 cm².


III- physiopathologies :

Rétrécissement mitrale :

 Gêne au remplissage ventriculaire gauche par obstacle sur l’orifice valvulaire mitral.

 Gradient de pression diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauche.

  • En aval : baisse du débit cardiaque ( nanisme mitral chez l’enfant).

  • En amont :

    • augmentation de la pression auriculaire gauche puis dilatation de l’oreillette gauche :

- Stase sanguine

- thrombose atriale gauche

- fibrillation auriculaire (dilatation conduit à une lésion du faisceau de his)

    • hypertension veino capillaire

    • hypertension artérielle pulmonaire : HTAP

  • initialement : HTAP post capillaire passive

  • ultérieurement : HTAP précapillaires par artériolite pulmonaire,

  • tardivement : HTAP sévère (PAPs > 6 0 mm Hg)

  • conséquences sur les cavités droites :

  • dilatation de l’oreillette droite, du ventricule droit et anneau tricuspide.

  • Insuffisance tricuspidienne.

  • Insuffisance ventriculaire droite.


IV- tableau clinique : RM pur serré :

A- circonstances de découverte :

1- signes fonctionnels :

  • asthénie (diminution du débit cardiaque).

  • Dyspnée à l'effort puis au repos (classification de la NYHA), avec orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne (OAP).

  • Palpitations (extrasystoles auriculaire gauche, fibrillation).

2- complications :

  • OAP.

  • Hémoptysie.

  • Embolie systémique.

  • Défaillance ventriculaire droite.

3- examen systématique.

B- examen physique :

1- inspection :

  • faciès mitral de Shattuk (érythrocyanose des pommettes)

  • Retard staturo pondéral : nanisme mitral de l'enfant.

2- palpation de l'aire précordiale :

  • frémissement cataire à la pointe du coeur.

  • Éclat palpable de B1 (fermeture des valves mitrales, épaissies et calcifiées).

  • En cas d'HTAP :

    • éclat palpable du B2 pulmonaire au bord gauche du sternum.

    • Soulèvement systolique infundibulo pulmonaire.

    • Signes de Harzer (hypertrophie ventriculaire droite) : "le ventricule droit, hypertrophié bute à chaque systole contre le pouce, au niveau de l'appendice xyphoide"

3- auscultation :

  • Au foyer mitral : triade de Durozier :

    • éclat de B1.

    • Claquement d'ouverture mitrale.

    • Roulement diastolique.

En décubitus latéral gauche et en expiration.

  • Au foyer pulmonaire : signes d'HTAP.

    • Éclat du B2 pulmonaires (B2 P)

    • souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire (souffle de Graham style)

  • Au foyer tricuspide : souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne (signe de Carvalho). Accentuation du souffle en inspiration forcée bloquée.

4-reste de l’examen clinique :

  • auscultation des 2 champs pulmonaires (signe d’OAP : râles crépitants).

  • Palpation des pouls périphériques.

  • Recherche des signes d’IVD.

  • Recherche d'un foyer infectieux (dentaires, urinaires, ORL…).


C- ECG :

  • rythme : régulier sinusal ou ACFA (arythmie complète par fibrillation auriculaire).

  • Signes évocateurs :

    • HAG :

      • ondes P bifide en DII.

      • V1 > 10/100 s, biphasique.

    • HVD : V1 R/S > 1.


D- radiographie pulmonaires :

1- silhouette mitrale :

a- de face : coeur triangulaire.

  • Bord gauche : arc moyen rectiligne, convexe, parfois aspect en double bosse : saillie de l'auricule gauche.

  • Bord droit : aspect en double contour (dilatation de l'oreillette gauche) + horizontalisation de la bronche souche gauche : signes de carène.

b- de profil :

Saillie de l'oreillette gauche, réduction de l'espace clair rétrocardiaque.

2-poumon et plèvre :

  • dilatation des veines pulmonaires.

  • Oedème pulmonaire interstitiel avec lignes B de Kerley et comblement des cul-de-sac pleureux.

  • Oedème alvéolaire à prédominance péri hilaire avec dilatation de l'artère pulmonaire.


E- échocardiographie transthoracique (ETT)

1- diagnostic positif :

  • Incidence PSG grand axe : aspect en genou = fusion commissurale.

  • Incidence PSG petit axe.

  • Doppler continu.

  • Doppler couleur (aspect en bec benzène).

2- quantification RM :

  • évaluer la SM par planimétrie.

  • évaluation du gradient mitral.

  • RM serré : SM < 1,2 cm².

3- retentissements :

  • septum interventriculaire (SIV) paradoxal : Bombé et vers la côté gauche.

  • Dilatation de la veine cave inférieure (VCI) et de la veine sus hépatique (VSH)

  • HTAP.

  • Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire (AP).


E- échographie transœsophagienne (ETO) :

  • Étude de l’anatomie valvulaire. plus précise.

  • Quantification d'une insuffisance mitrale (IM) associée, qui contre indique tout gestes de dilatation mitrale

  • éliminée l'existence de pré thrombus intra OG : contraste spontané intra OG.

  • Une thrombose de l'auricule gauche ou de l'oreillette gauche (qui contre indique un geste de dilatation).

  • Étude du septum interventriculaire, chez l’adulte (intérêt thérapeutique : dilatation transseptale au ballonnet au niveau du foramen ovale ?).


G- autres examens complémentaires :

  • échocardiographie d'effort : permet évaluation de la tolérance du RM (évaluation du gradient et des pressions pulmonaires) si discordance entre l'échocardiographie et la symptomatologie fonctionnelle.

  • Échocardiographie tridimensionnelle : technique onéreuse, limités au centre de recherche clinique.

  • Explorations hémodynamiques : abandonné.

  • Coronarographie : préopératoire chez les sujets de plus de 50 ans ou en cas de présence d'un FRCV associé.


V- évaluation - complications :

  • complications liées au retentissement sur la circulation d'amont :

    • oedème aigu du poumon (OAP).

    • Infection pulmonaire.

    • Insuffisance ventriculaire droite (IVD)

  • Anomalies auriculaires gauches :

    • troubles du rythme auriculaire :

      • extrasystoles auriculaires (ESA).

      • Fibrillation auriculaire (FA).

      • Tachycardie supra ventriculaire (TSV)

    • embolies artérielles.

  • Complications infectieuses :

    • Rechutes rhumatismales.

    • Endocardite infectieuse : exceptionnel


VI- traitement :

A- traitement médical :

  • règles hygiénodiététiques : régime pauvre en sels.

  • Prophylaxie des rechutes rhumatismales.

    • Poids > 30 kg : 1,2 millions unités extencilline tous les 21 jours en intramusculaire

    • Poids < 30 kg : 0.6 millions unités extencilline tous les 21 jours en intramusculaire.

    • Si le malade sous traitement anticoagulant, on passe à la voie orale (oracilline) car risque hémorragique si infection intramusculaire.

  • Traitement des complications : OAP, FA, embolies de la grande circulation, insuffisance cardiaque : diurétiques, digitaliques, antiarythmiques, bêtabloquants, et anticoagulants....



B- chirurgie valvulaire :

1- commissurotomie mitrale percutanée :

a-principe :

Ouverture des symphyses commissurales après cathétérisme trans-septal :

  • par ballon d’Inoue autopositionnable.

  • Ou par commissurotomie de Cribier sous contrôle ETT pendant la procédure.

b- indications : RM serré à valves souples et appareil sous valvulaire peu altéré.

c- contre-indications :

  • thrombose dans le massif auriculaire gauche (oreillette ou auricule gauche).

  • Régurgitation mitrale > 2/4.

  • Mauvaise anatomie de l'appareil mitral (calcifiées...)


2- commissurotomie mitrale à coeur fermé : Abandonné sauf pour raisons économiques.

3- Commissurotomie mitrale à coeur ouvert (sous circulation extracorporelle "CEC"). Si association avec une pathologie tricuspidienne nécessitant une prothèse tricuspide.

4- Remplacement valvulaire mitral prothétique:

  • prothèse biologique : pour les femmes jeunes en rythme sinusal et en âge de procréer, et les sujets âgés.

"La prothèse biologique à une durée de vie plus court (longévité de 10 ans) que la prothèse mécanique, mais ne nécessite pas la prise d'anticoagulants".

  • Prothèse mécanique : prise d'anticoagulants associé.


5- indications :

  • RM serré calcifié avec appareil sous valvulaire remaniée.

  • La plupart des maladies mitrales


Insuffisance mitrale (IM)

I- généralités :

A- définition :

  • reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche en systole.

  • Perte de l’etanchieité de la valve mitrale consécutive à l'atteinte d’un ou de plusieurs éléments de l'appareil valvulaire mitral :

    • le voie mitrale : 2 feuillets valvulaires dont les replies définissent les deux commissures.

    • L'anneau mitral.

    • Les cordages.

    • Les muscles papillaires.

L'insuffisance mitrale peut être aiguë ou chronique selon son étiologie et son mode de début.

B- mécanisme des fuites mitrales :

Classification de Carpentier

Type I : mobilité valvulaire mitrale normale :

  • Dilatation annulaire.

  • Perforation valvulaire (endocardite ou congénitale)

Type II : mobilité valvulaire mitrale exagérée : prolapsus valvulaire

Type III : mobilité valvulaire réduite

  • rétraction valvulaire et/ou l'appareil sous valvulaire

  • dysfonctionnement des piliers ( ischemie)

Processus rhumatismal, ischémie, dégénératif, conduit à la fibrose et celle-ci à la rétraction.
II- physiopathologies :

1- en amont de l'orifice mitral :

L’oreillette gauche dilatée et de compliance augmentée :

  • modestie de la dyspnée.

  • prépondérance des signes de bas débit.

2- en aval de l'orifice mitral :

Augmentation du volume télé diastolique du ventricule gauche (VTDVG) :

  • dilatation du ventricule gauche pour maintenir un débit cardiaque correct (loi de Starling ).

  • Augmentation de la contrainte diastolique (loi de Laplace)  hypertrophie ventriculaire gauche.

III- Etiologie :

    • Rhumatisme articulaire aigu (RAA)+ + +.

    • Prolapsus mitral sur dystrophie ou myxoïdes : dégénérescences fibro élastique type Marfan.

    • Insuffisance mitrale ischémique.

    • Cardiopathies dilatées avec insuffisance mitrale fonctionnelle.

    • Autres : calcifications dégénératives de l'anneau mitral, traumatique et post commissurotomie…


IV- tableaux cliniques :

A- inconstante découverte :

1- signe fonctionnel :

  • dyspnée à l'effort puis au repos (classification NYHA) avec orthopnée et dyspnée paroxystique nocturne.

  • Plus rarement : asthénie, fatigabilité.

2- complications :

  • OAP.

  • Endocardite infectieuse.

  • Fibrillation auriculaire.

3- examens systématiques.
B- examen physique :

1- palpation de l'aire précordiale :

  • choc de pointe d'amplitude exagérée, élargi et dévié vers le bas et la gauche.

  • Frémissement cataire.

2- auscultations cardiaques :

Patient en décubitus dorsal et en décubitus latéral gauche 

  • Souffle systolique de régurgitation : souffle holosystolique d'intensité maximale à la pointe et irradiant à l'aisselle, doux en jet de vapeur.

  • Signes de fuite importante : galop protodiastolique ou B3, roulement Méso diastolique.

  • Signes d’HTAP : éclat de B2 au foyer pulmonaire.

  • Signes d'insuffisance tricuspidienne associée : souffle xyphoïdien, augmenté en inspiration profonde.

3- reste de l'examen clinique :

  • Auscultation des deux champs pulmonaires (râles crépitant : signes OAP)

  • palpation des pouls périphériques.

  • Recherche de signe d’insuffisance ventriculaire droite.

  • Recherche des foyers infectieux et signes orientant vers l'étiologie.



C- ECG :

  • rythme : rythme régulier sinusal (RRS) ou ACFA.

  • Signes évocateurs :

    • hypertrophie ventriculaire gauche.

    • hypertrophie auriculaire gauche.


D- radio pulmonaire de face :+++

  • Cardiomégalie (indice cardiothoracique (ICT)  0,5) constante si la régurgitation est important.

  • La saillie de l'arc moyen gauche.

  • Double contour de l'arc inférieur droit.

  • Dilatation du ventricule gauche majorant l'arc inférieure gauche .

  • Signes de stase pulmonaire avec redistributions vasculaires vers les sommets et oedème interstitielles traduisant l'apparition de l'insuffisance cardiaque.


E- échocardiographie transthoracique ; transœsophagienne :

1- diagnostic positif de l’IM : Incidence apicale 4 cavités, Doppler couleur, Doppler continu.

2- diagnostics quantitatifs :

  • ETT : coupe apicale 4 cavités.

Mesure du rayon « r » de la  PISA et Vena Contracta.

  • ETO : incidence 0° : mesure du jet à l'origine.

3- causes et mécanismes :

  • Valve rhumatismale : épaissie scléreuse.

  • Prolapsus de la valve mitral postérieur.

  • Rupture du pilier.

  • Dilatation de l'anneau mitral.

4- retentissements de l'insuffisance mitrale :

  • Dilatation, hypertrophie ventriculaire gauche : coupe TM (temps mouvements)

  • HTAP : Doppler continu.

  • Dilatation de l'oreillette gauche.


F- autres examens complémentaires :

1- l'échocardiographie tridimensionnelle : diagnostic de prolapsus de valve mitral postérieur.

2- explorations hémodynamiques : invasive.

3- angiographies.

4- coronarographies :

  • prè opératoire si coronaropathie avérée, patient de plus de 45 ans avec au moins un FRCV, test de recherche d'ischémie non invasive fait suspectér la présence de lésion coronaire.

  • Bilan étiologique : si le mécanisme de la régurgitation est possiblement ischémique.

  • cas particulier d’une insuffisance mitrale volumineuse avec altération importante de la fonction du ventricule gauche et dilatation cavitaire marqué.

5- mesure des échanges gazeux d'effort :

  • Appréciation de la capacité d'effort en cas de discordance clinico-echo.

  • Détermination du pic de la consommation en oxygène (surveillance des patients).

6- ventriculographie isotopique :

  • évaluation de la fonction systolique du ventricule gauche.

  • Calculs de la fraction d'éjection du ventricule gauche.


V- évolution - complications :

1- Endocardite infectieuse.

2- Troubles du rythme :

  • auriculaire : fibrillation auriculaire, flutter.

  • ventriculaire : extrasystoles ventriculaires, salves de tachycardie ventriculaire.

3- Complications thrombo-emboliques :

  • thrombose de l'oreillette ou auricule gauche.

  • Embolies artérielles ou périphériques.

4- Insuffisance cardiaque.
VI- traitements :

A- traitement médical :

  • Règles hygiéno-diététiques : régime pauvre en sel.

  • Traitement d'une poussée d’IVD : diurétique, vasodilatateur.

  • Traitement d'un trouble du rythme.

  • Traitement d'une complication embolique.

  • Traitement antibiotique prophylactique avant tout geste susceptible de provoquer une bactériémie (3 g d’amoxicilline en une seule prise une heure avant le geste).


B- traitement chirurgical :

1- chirurgie conservatrice avec plasties de valve mitrale :

Lorsque l'anatomie des valves le permet en cas de :

  • rupture de cordage.

  • Prolapsus valvulaire mitrale avec tissu redondant.

  • Dilatation de l'anneau mitral.

Interventions de réduction tissu valvulaire et ou transposition sous contrôle ETO per opératoire.

2- chirurgies de remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique ou biologique.

3- indications opératoires d'une insuffisance mitrale chronique :

Sont baser sur :

  • le retentissement fonctionnel de la valvulopathie.

  • Son étiologie et son mécanisme qui conditionne avec l'expérience du groupe chirurgical, les possibilités et les résultats d'une chirurgie conservatrice (en particulier le dysfonctionnement du ventricule gauche).

a- Patients symptomatiques (gêne fonctionnelle III ou IV de la NYHA).

  • La chirurgie est de mise : dans la mesure du possible conservatrice.

  • En cas de lésion très importante : substitution valvulaire (prothèse mécanique ou biologique selon l’âge).

b- Patient pauci ou asymptomatique :

  • Chirurgie conservatrice si insuffisances mitrales importantes.

  • Possibilité de plastie : faible risque opératoire et une forte probabilité de bons résultats a distance.

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