Rapporteurs : Pr Lysiane Richert








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II. Le tonus vasculaire.
1. Définition.
La vaso-motricité est la propriété qu’ont les vaisseaux de faire varier leur calibre par le jeu des éléments musculaires contenus dans leur paroi notamment grâce à de nombreuses fibres musculaires. Claude Bernard en 1851 a découvert le tonus vaso-moteur et son origine.

On désigne par tonus vasculaire (ou tonus-vasomoteur) un état de demi-contraction permanente dans lequel se trouvent maintenues les fibres musculaires lisses de la paroi des artères et des artérioles.
2. Contrôle du tonus vasculaire.
L’endothélium participe au catabolisme des amines vasopressives et à la transformation de l’angiotensine II par l’enzyme de conversion. L’angiotensine II possède un récepteur sur les cellules musculaires lisses qui exerce une action vasoconstrictive contrôlée dans l’endothélium normal.

L’endothélium vasculaire synthétise et libère des composés qui sont impliqués dans la régulation du tonus vasculaire (Furchgott et Vanhoutte, 1989). Ces dérivés endothéliaux vaso-actifs incluant la prostacycline sont : le facteur relaxant dérivé de l’endothélium ou endothelium derived relaxing factor (EDRF) ou NO, le facteur hyperpolarisant dérivé de l’endothélium ou l’endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), l’endothéline et les HETEs. Ces facteurs endothéliaux sont responsables d’effets vaso-actifs de nombreuses molécules incluant l’acétylcholine, la bradykinine et l’ATP. L’altération de la production des composés vaso-actifs peut être associée avec des maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose, les vasospasmes coronaires et l’hypertension (Furchgott et Vanhoutte, 1989) (figure 7).




Figure 7 : Mécanismes de contraction et de relaxation.
Le stress membranaire, un certain nombre d’hormones vaso-actives et de mitogènes activent la phospholipase C ce qui augmente la synthèse d’inositol 3 phosphate (IP3) provoquant la libération de calcium (Ca2+) intracellulaire. L’élévation de la concentration intracellulaire de Ca2+ active les canaux KCa suivi d’une hyperpolarisation de la membrane qui empêche la contraction vasculaire en limitant l’influx de Ca2+ à travers les canaux calciques voltage dépendants (Gebremedhin et al., 1998).

Le 20-HETE joue un rôle important puisque l’augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire est connue pour activer la phospholipase A sensible au Ca2+ et la diacylglycerol lipase qui libèrent l’acide arachidonique. Ce dernier est converti par les cytochromes P450 en 20-HETE qui bloque les canaux KCa. Ce blocage dépolarise les cellules musculaires lisses et provoque l’entrée de Ca2+ puis la contraction par l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants (Gebremedhin et al., 1998).

Les acides epoxyeicosatriènoïques (EETs) sont produits par les cytochromes P450 à partir de l’acide arachidonique dans l’endothélium et sont des vasodilatateurs potentiels qui hyperpolarisent les cellules musculaires lisses en augmentant l’activité des canaux KCa. L’acétylcholine et la bradykinine stimulent la libération d’EETs à partir de l’endothélium, ces EETs servent donc de facteur hyperpolarisants dérivés de l’endothélium dans certains systèmes vasculaires (Graier et al., 1999) (figure 8).


DHET

cyclooxygenases

Arachidonic

Acid

Lipoxygenases

CYP 2J2

EETs

EDHF

K

+

Arachidonic

Acid

20

-

HETE

inhibe

Stretch

Ca

2+

Ca

2+

Endothelial cell

Smooth

muscular

cell

CYP4A11

CYP 4F2

Drawn from

Campbell

et al

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CYP1B1

CYP2J2

DHET

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Arachidonic

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CYP 2C

CYP 2C

CYP 2J2

PLase

PLase

CYP 2E1

CYP 2E1

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Arachidonic

Acid

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20

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Ca

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Smooth

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CYP4A11

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CYP1B1

CYP2J2

Figure 8 : Métabolisme de l’acide arachidonique par les enzymes vasoactives. Rôle des métabolites des cytochromes P450, les EETs et HETEs (d’après Campbell et al., 1999 ; Roman et al., 2000).
3. Facteurs impliqués dans le tonus vasomoteur.

3.1. Facteurs vasoconstricteurs.

3.1.1. L’acide 20 hydroxyeicosatetraenoïque (le 20-HETE).

La formation du 20-HETE nécessite l’hydroxylation de l’acide arachidonique à la première liaison carbone-hydrogène catalysée par les cytochromes P450 appartenant à la famille 4. Le 20-HETE est produit par les cellules musculaires lisses des vaisseaux rénaux et cérébraux mais sa synthèse n’a pas été démontrée dans les artères coronaires (Campbell and Harder., 1999). Chez l’homme, l’-hydroxylation de l’acide arachidonique en 20-HETE est réalisée par le CYP4F2, un autre membre de la famille 4. Quant au CYP4A11, il serait également impliqué dans la production du 20-HETE, le CYP4F2 réalisant la majeure partie de la réaction.

Le 20-HETE a des effets potentiels sur le transport rénal des ions, le tonus vasculaire et la prolifération cellulaire (Lasker et al., 2000). Une étude plus récent a décrit le rôle du 20-HETE dans l’angiogénèse et la densité des vaisseaux (Amaral et al., 2003). Ce composé est un constricteur potentiel des vaisseaux rénaux et extra-rénaux, une propriété qui a été attribuée à la capacité des eicosanoides à inhiber l’ouverture des canaux K+ activés par le Ca2+ à large conductance dans les cellules musculaires lisses vasculaires.
Le 20-HETE est le principal métabolite formé par les cytochromes P450 monooxygénases dans le rein chez le rat, l’homme et le lapin (Escalante et al., 1993). Harder et al. (1997) ont montré que le NO (oxyde nitrique) régule la formation du 20-HETE. Le NO se lie et inactive le groupement hème du cytochrome P450 provoquant ainsi un système de rétrocontrôle négatif. Ceci suggère que le 20-HETE peut agir comme un second messager cellulaire et joue un rôle important dans le processus de transduction du signal intervenant dans le développement du tonus musculaire dépendant de la pression. L’inhibition du 20-HETE contribue à l’activation des canaux K+ et aux effets vasodilatateurs du NO dans la microcirculation rénale (Sun et al., 1998). Il a été démontré que le 20-HETE augmente les activités de MAPK et de cPLA2, ce qui provoque la translocation de Ras. L’activation de Ras/MAPK par le 20-HETE amplifie l’activité de cPLA2 et libère de l’acide arachidonique par un mécanisme de rétrocontrôle négatif. Ce mécanisme d’activation de Ras/MAPK par le 20-HETE peut jouer un rôle central dans la régulation d’autres molécules de signalisation intracellulaire impliquées dans la prolifération et la croissance cellulaire (Muthalif et al., 1998).
3.1.2. Les endothélines.
L’endothéline 1 (ET-1) est l’isopeptide endothéline prédominant généré par les cellules endothéliales, plus précisément dans la paroi vasculaire, il apparaît donc comme le peptide le plus important impliqué dans les événements cardiovasculaires. De nombreuses conditions pathologiques sont associées avec l’élévation de l’ET-1 dans les parois des vaisseaux sanguins. Sous l’influence de médiateurs pro-inflammatoires, les cellules musculaires lisses peuvent devenir un site important de production d’ET-1 (Woods et al., 1998 ; Woods et al., 1999). L’augmentation d’ET-1 dans les veines saphènes variqueuses stimule la prolifération des cellules musculaires lisses ce qui provoque des altérations morphologiques des parois des veines variqueuses. Cette augmentation d’ET-1 produit également une veino-constriction ce qui permet de contrecarrer la relaxation de la paroi des veines chez des patients variqueux (Mangiafico et al., 1997).

A cause de l’implication de ET-1 dans les désordres vasculaires tels que l’hypertension et l’athérosclerose, Delerive et al. (1999) se sont intéressé à la régulation de l’expression de l’ET-1 par les activateurs de PPAR. Leurs résultats indiquent que PPAR et PPAR sont exprimés dans les cellules endothéliales humaines vasculaires et que les activateurs de PPAR inhibent la biosynthèse de ET-1 induite par la thrombine, indiquant un nouveau rôle pour les PPAR dans la fonction vasculaire endothéliale.
3.1.3. Les prostaglandines.
Les prostaglandines sont des molécules vasoconstrictrices mais peuvent parfois avoir un rôle vasodilatateur. Les prostaglandines sont produites par les cyclooxygénases à partir de l’acide arachidonique (figure 4). La synthèse des prostaglandines peut être stimulée par des agents chimiques et physiques variés dans les cellules endothéliales vasculaires incluant le stress mécanique, l’hypoxie, les acides gras estérifiés provenant de la membrane cellulaire, les ionophores de calcium, la bradykinine, la thrombine, l’angiotensine II et les facteurs de croissance (Weksler et al., 1982).
3.2. Facteurs vasodilatateurs.
3.2.1. Facteur Endothélial Hyperpolarisant, Endothelium Derived Hyperpolarising Factor ou EDHF.
L’acétylcholine au contact de l’endothélium induit une hyperpolarisation de la membrane des cellules musculaires lisses sous-jacentes dépendante de l’endothélium qui produit une substance diffusant vers le muscle lisse. Dans la plupart des cas, le NO ne modifie pas le potentiel de membrane des cellules musculaires lisses et ne peut donc pas être responsable de cette hyperpolarisation membranaire. L’hypothèse de l’existence d’un autre agent : l’EDHF a donc été émise. Ce dernier semble agir sur le muscle lisse en ouvrant les canaux potassiques. La contribution de l’EDHF aux relaxations dépendantes de l’endothélium varie selon le lit vasculaire et selon la taille des vaisseaux étudiés (Lévy et al., 1996).

L’origine de ce composé hyperpolarisant est discutée depuis de nombreuses années. L’emploi d’inhibiteurs plus ou moins spécifiques des cytochromes P450 a permis de supposer que ces enzymes intervenaient dans la production de ce composé (Fissthaler et al., 1999). Si depuis longtemps, on soupçonnait l’implication des cytochromes P450 dans la production de ce facteur issu de l’acide arachidonique, aucune preuve directe n’existait. L’utilisation d’ARN anti-sens a permis de démontrer spécifiquement le rôle du cytochrome P450 2C dans la production de l’EDHF dans les artères coronariennes (Fisslthaler et al., 1999). Le composé produit et candidat au titre d’EDHF est un acide epoxieïcosatriènoïque (EET).

Dans la mesure où chez le rat, CYP2C11, orthologue de CYP2C8 chez l’homme, est fortement réprimé par les mécanismes inflammatoires, on peut supposer que ces mécanismes régulent l’expression des CYP2C chez l’homme. Cette régulation limiterait ainsi la vasomotricité des vaisseaux coronariens et jouerait un rôle dans l’installation des pathologies cardiaques. Parallèlement, d’autres travaux ont suggéré que d’autres cytochromes P450 seraient impliqués dans la production d’EDHF coronarien ou rénal : le CYP2J2 pour les coronaires, le CYP4A11 et le CYP4F2 pour le rein (Node et al., 1999, Lasker et al., 2000).

Certains auteurs (Bauersachs et al., 1996 ; Nishikawa et al., 2000) ont supposé que le NO inhibe la production et/ou l’action de l’EDHF dans la microcirculation coronaire chez l’homme. Dans cette étude, ces auteurs supposent que lorsque la production de NO est inhibée, l’inhibition exercée par rétrocontrôle sur la production ou l’action de l’EDHF serait levée ce qui permettrait de maintenir, au moins en partie, une fonction vasodilatatrice endothéliale.

Les médiateurs pro-inflammatoires inhibent la formation de l’EDHF dans les artères isolées. Ainsi une diminution de la formation d’EDHF peut contribuer au disfonctionnement endothélial dans l’artériosclérose (Kessler et al., 1999). Dans les artères coronaires de porc, une isozyme homologue du cytochrome P450 2C8/9 a été identifiée comme une EDHF synthase. Comme certains cytochromes ont été décrits comme produisant des espèces réactives de l’oxygène (ROS), les auteurs supposent que l’EDHF synthase coronaire peut moduler l’homéostasie vasculaire par la production simultanée de ROS et d’acides époxyeicosatriènoïques. L’isozyme du CYP2C8/9 serait un générateur physiologique de ROS dans les cellules endothéliales coronaires et modulerait à la fois le tonus et l’homéostasie (Fleming et al., 2001).


3.2.2. L’oxyde nitrique : le NO.
L’oxyde nitrique est produit dans les cellules endothéliales à partir de la L-arginine par la NO synthase endothéliale. Il peut également être produit à partir du dinitrate d’isosorbide par le CYP3A4 (Minamiyama et al., 1999).

Le NO est le principal facteur relaxant dérivé de l’endothélium (EDRF : Endothelium Derived Relaxing Factor). Il relaxe les cellules musculaires lisses par la stimulation de la guanylate cyclase, l’accumulation du GMPc et les modifications de certains processus intracellulaires dépendants du GMPc, incluant l’activation des canaux potassiques à travers la protéine kinase dépendante du GMPc (Bolotina et al., 1994).

Le stress mécanique exercé sur l’endothélium par le flux sanguin représente le stimulus majeur pour la production continue de NO (Lamontagne et al., 1992), c’est un système hautement efficace et sensible pour neutraliser la contraction induite de façon myogénique et neurogénique. Toute vasoconstriction dans les vaisseaux perfusés augmente le stress mécanique agissant sur les cellules endothéliales qui répondent en augmentant la production de NO et ainsi atténuent la vasoconstriction (Fleming et al., 1999). La modulation de la constriction myogénique par le NO est plus prononcée dans les grandes artères que dans les petites.
Le NO produit en réponse à une contraction myogénique, antagonise de façon fonctionnelle le 20-HETE en activant les canaux K+Ca à large conductance (Archer et al., 1994, Bolotina et al., 1994, Mistry et Garland., 1998). De plus, le NO pourrait moduler la formation du 20-HETE en se liant et en inactivant le groupement hèminique du cytochrome P450 de la même façon qu’il inhibe l’EDHF synthase (Bauersachs et al., 1996).

Il a été supposé que la probabilité d’ouverture des canaux K+Ca à large conductance dans les segments artériels est déterminée par la balance de la production vasculaire entre le 20-HETE et le NO/EDHF et que le NO et l’EDHF affectent le tonus vasculaire par interaction avec les canaux K+Ca induite par le 20-HETE (Fleming et al., 1999). Le NO est également capable d’influencer la production d’autres composés. Par exemple, le NO augmente la synthèse de prostacycline à la fois in vitro (Davidge et al., 1995) et in vivo (Sautebin et al., 1995) en activant la prostaglandine H synthase (Davidge et al., 1995) et/ou l’activité de la cyclooxygénase (Salvemini et al., 1993) via un mécanisme indépendant de la GMP cyclique. Comme précisé précédemment, l’EDHF n’est pas libéré lorsque le NO se trouve dans les concentrations physiologiques (Bauersachs et al., 1996).

Le NO inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires par des changements spécifiques de l’expression et de l’activité des protéines régulatrices du cycle cellulaire indépendamment du GMPc. La surexpression adénovirale de NO Synthase endothéliale représente une stratégie cytostatique pour la thérapie génique des maladies vasculaires (Tanner et al., 2000).
3.2.3. Les acides epoxyeicosatriènoïques : les EETs.
Les EETs sont produits par les cellules endothéliales rénales (Alonso-Galicia et al., 1998 ; Harder et al., 1996), cérébrales (Harder et al., 1994 ; Harder et al.,1998) , pulmonaires (Zhu et al., 2000) et coronaires (Campbell et al., 1996). Ces données sont basées sur le fait que les cellules endothéliales expriment les cytochromes P450 des familles 1A, 2B, 2C et 2J (Fisslthaler et al., 2000 ; Fisslthaler et al., 1999 ; Hoebel et al., 1998 ; Lin et al., 1996 ; Node et al., 1999). Une seule étude de la littérature décrit la production d’EETs par les cellules musculaires lisses (Hasunuma et al., 1991). Une enzyme de la famille de CYP2C : CYP2C8/9 a été décrit comme la première source d’EETs dans les artères coronaires humaines (Fisslthaler et al., 1999 ; Fisslthaler et al., 2000).

Les autres epoxygénases exprimées dans les cellules endothéliales tels que CYP1A, CYP2B, CYP2C et CYP2J, ne jouent qu’un rôle mineur dans la production d’EETs dans les conditions normales. Toutefois, l’expression de ces autres isoformes est induite par les hydrocarbures, les anesthésiques, les antibiotiques, les hormones ou l’alimentation. Ces cytochromes P450 peuvent donc jouer un rôle plus important suite à une modification de leur expression par ces différentes molécules. En effet, dans certaines circonstances pathologiques, l’endothélium peut être exposé à de relativement grandes quantités d’EETs, c’est le cas notamment dans l’hypertension (Pomposiello et al., 2001 ; Omata et al., 1992) et dans l’hypercholestérolémie (Pfister et al., 1991), ceci pourrait être dû à l’augmentation de l’expression des isoformes mineures.

Les EETs hyperpolarisent les cellules musculaires lisses en augmentant l’ouverture des canaux KCa (Graier et al., 1999). Les EETs nécessitent un signal de transduction intracellulaire afin d’augmenter l’activité des canaux K+. En présence de GTP qui dissocie les sous unités ,  des protéines G, les EETs activent les canaux KCa dans les cellules musculaires lisses d’artères coronaires humaines (Fukao et al., 2001 ; Li et Campbell, 1997).
En plus de la régulation du tonus vasculaire, les EETs ont des propriétés anti-inflammatoires en empêchant l’adhésion des leucocytes activés aux parois vasculaires (Node et al., 1999). Des concentrations de l’ordre du nanomolaire de 11,12- EET ou la surexpression de CYP2J2 empêche la régulation positive de l’expression des molécules d’adhésion cellulaires vasculaire –1 (VCAM-1) et de la E-selectine dans des cellules endothéliales en culture en réponse à différentes cytokines (tumor necrosis factor, interleukine 1) et au lipopolysaccharide (Fleming et al., 2001 ; Node et al., 1999). En outre, les EETs activent les signaux de transduction tyrosine kinase et MAP kinase dans les cellules endothéliales (Fleming et al., 2001 ; Graier et al., 1999 ; Mombouli et al., 1999) et musculaires lisses (Fleming et al., 1999 ; Mombouli et al., 1999), ce qui peut activer différents signaux de transduction conduisant par exemple à la production de facteurs de croissance cellulaire.

Fitzpatrick et al., (1986) ont montré que les EETs inhibent l’agrégation plaquettaire induite par l’acide arachidonique et les dommages vasculaires. Certains isomères des EETs inhibent l’agrégation plaquettaire par compétition avec l’acide arachidonique en inhibant la formation de thromboxane (Fitzpatrick et al., 1986).

Les EETs sont également des mitogènes potentiels et contribuent aux effets des facteurs de croissance dans les cellules endothéliales et musculaires lisses vasculaires. Les effets mitogéniques des EETs sont associés à d’une part une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire et d’autre part à une augmentation du pH intracellulaire, l’activation des cascades de transduction du signal de la tyrosine kinase et de la MAP kinase (Chen et al., 1998 ; Chen et al., 1999). Les EETs peuvent également être des mitogènes dans le système vasculaire et jouer un rôle dans l’angiogénèse et les dommages vasculaires (Munzenmaier et Harder, 2000).
3.2.4. La prostacycline.
Les cellules endothéliales sont le site majeur de production de la prostacycline qui induit une relaxation du muscle lisse vasculaire par activation de l’adenyl cyclase et une augmentation de la production d’un nucléotide, la 3’,5’ adénosine monophosphate cyclique (AMPc) (Levy et al., 1996).
4. Régulation du tonus vasculaire.
Le tonus vasculaire est régulé par de nombreux facteurs aussi bien mécaniques que chimiques. Dans cette partie, nous allons tenter de décrire succinctement leur effets sur le tonus vasculaire.

De nombreux facteurs interviennent dans la régulation du tonus vasculaire. En effet, toute modification de l’expression des différentes molécules vaso-actives telles que les EETs, le NO, les prostaglandines ou les HETEs peut avoir des répercussions sur l’homéostasie vasculaire. Ainsi, dans les conditions hypoxiques observées lors de la stase sanguine, une augmentation de la production de prostacyline (Martin et al., 1992) et du taux d’EETs (Dinenno et al., 2003 ; Earley et al., 2003) ainsi qu’une diminution des facteurs vasoconstricteurs tels que le 20-HETE (Zhu et al., 2000) ont été observés. Par contre, Schmedje et al. (1997) ont montré que l’hypoxie inhibe la libération de NO et augmente la libération d’ET-1 par les cellules endothéliales in vitro.

Le stress mécanique exercé sur les parois vasculaires entraîne également une régulation des substances vaso-actives telles que les EETs, les HETEs, le NO, les prostaglandines et l’endothéline et régule la perméabilité macromoléculaire et l’endocytose (Ando et Kamiya, 1993 ; Korenaga et al.,1997). En présence de stress mécanique, l’expression et l’activité de l’endothelium-derived hyperpolarizing factor synthase (Fisslthaler et al., 2001), l’activité du NO (Paniagua et al., 2001) ainsi que la synthèse d’endothéline-1 (Masatsugu et al., 2003) sont diminués. Aucune étude n’est actuellement disponible concernant la régulation du 20-HETE par le stress mécanique.

Les phénomènes inflammatoires accompagnant généralement les pathologies cardiovasculaires (Lind 2003 ; Ridker et al., 2003 ; Gonzalez et Selwyn, 2003) sont également régulateurs du tonus vasculaire. En effet, il a été démontré que le TNF- et le LPS inhibent l’expression de la NO synthase endothéliale (Muzaffar et al., 2003). La cyclooxygénase de type 2 productrice des prostaglandines est également régulée par différentes cytokines pro-inflammatoires (Vane et al., 1998). De plus, il a été démontré que les EETs possédaient des propriétés inflammatoires (Node et al., 1999).

Ces différentes études nous montrent que le tonus vasculaire et plus particulièrement la production de molécules vasodilatatrices sont modulés par différents facteurs, ce qui peut conduire à plus long terme au développement de pathologies vasculaires.

Tous ces facteurs modulent donc de façon plus ou moins importante le tonus vasculaire. Ces modifications du tonus vasculaire peuvent conduire à de simples modifications physiologiques mais peuvent également contribuer à certaines pathologies telles que l’hypertension artérielle ou la pathologie variqueuse. Dans cette étude, nous nous intéresserons plus particulièrement à la pathologie variqueuse et aux modifications physiologiques qu’elle entraîne ce qui fera l’objet de notre troisième partie.

III. La pathologie variqueuse.
1. Les veines.
Le terme veine désigne les vaisseaux qui ramènent le sang veineux chargé de gaz carbonique et de déchets de dégradation issus du fonctionnement cellulaire au cœur. Leurs parois sont beaucoup plus élastiques et souples que les artères, elles peuvent donc se dilater de façon importante. La circulation veineuse est assurée par deux réseaux de veines : l’un superficiel, l’autre profond, ils communiquent entre eux par les veines dites perforantes. Les veines superficielles collectent le sang des tissus superficiels des membres et le conduisent dans les veines profondes. Ainsi, aux membres inférieurs, les veines saphènes (superficielles) se terminent à la partie supérieure de la cuisse en se jetant dans les veines fémorales (profondes).

Dans les jambes, le réseau de veines profondes draine 90% du retour veineux. Il est composé de la veine poplitée, de la veine fémorale et du confluent ilio-cave. Le réseau de veines superficielles, parfois visibles sous la peau où elles apparaissent sous forme de filets bleuâtres, draine les 10% restant. Il est constitué de la grande et de la petite saphène. Ces deux réseaux communiquent largement entre eux par de nombreuses voies d’échange (Chèvremont, 1979).
1.1. Structure.
Les constituants élémentaires de la paroi des veines sont identiques à ceux de la paroi des artères. La paroi des veines comporte trois tuniques (figure 9):

- l’intima : comprenant un endothélium (épithélium pavimenteux simple) reposant sur une lame basale et de façon inconstante une couche conjonctive sous endothéliale faite essentiellement de faisceaux de fibres de collagène, de fibroblastes et à partir d’un certain calibre, d’un nombre variable de fibres élastiques dispersées.

- La média : constituée de cellules musculaires lisses et/ou de lames élastiques.

- L’adventice : composée de tissu conjonctif.

La structure pariétale des veines est comparable à celle des artères mais dans les veines, la média est beaucoup plus mince et l’adventice composée principalement de fibres de collagène, constituant la majeur partie de la paroi. En effet, la paroi des veines a une structure très variable et une organisation beaucoup moins nette que la paroi artérielle : il n’y a pas de limites élastiques bien individualisées, média et adventice sont souvent confondues et la distinction des trois tuniques apparaît souvent comme bien artificielle (Poirier et Chevreau, 1972).



Figure 9 : Coupe longitudinale d’une veine saphène.
Dans les veinules d’environ 50 µm de diamètre, des cellules musculaires lisses apparaissent entre l’endothélium et le tissu conjonctif. Dans les veinules de 200 µm de diamètre, les cellules musculaires lisses commencent à former un tapis continu et l’adventice devient plus épaisse avec des fibres élastiques éparpillées en plus de fibres de collagène orientées axialement. Dans les veinules de plus grand calibre, les trois tuniques s’individualisent pour former une intima, une média et une adventice. Dans les petites veines (2 mm de diamètre), le muscle lisse devient multicouche, chaque couche étant séparée par une « nappe » de collagène.
Pour que le sang ne reflue pas sous l’effet de la pesanteur lorsque nous sommes debout, l’ensemble du système veineux des jambes est équipé d’un système de valvules (figure 6). Les valvules sont des replis de la paroi interne constituées par un repli de l’intima de la veine renforcé par du tissu conjonctif. En général, les valvules sont formées chacune par deux replis semi-lunaires disposés en regard l’un de l’autre. Leur structure comporte un tissu conjonctif central tapissé par l’endothélium vasculaire. Les voiles valvulaires flottent dans le sens naturel de l’écoulement et s’accolent lorsque le flux s’inverse. Les valvules siègent dans les veines collectrices et on distingue deux sortes de valvules, la valvule pariétale que l’on rencontre en pleine conduite et la valvule ostiale qui se situe au confluent de deux veines (dans le plus petit des deux vaisseaux). La veine cave inférieure possède toutefois à sa terminaison dans le cœur droit une valvule appelée la valvule d’Eustachi.
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