Le juge des référés du tgi de Nantes a contraint l'État à délivrer des documents d'état civil aux jumelles nées de mère porteuse aux États-Unis. Le parquet a fait appel








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Des spermatozoïdes sous influence

Le Monde Science et Techno du 6 janvier 2016 par Florence Rosier
Une série d’études suggère qu’un régime trop riche ou carencé, ou bien un traumatisme psychique, peut avoir un impact sur la descendance
Comment un traumatisme psychique ou un déséquilibre alimentaire d’un futur parent, avant même la conception, peut-il engendrer des effets sur plusieurs générations  ? Fin décembre, une série d’avancées a été accomplie sur cette voie explorant un mode d’hérédité « buissonnier  »  : l’épigénétique. L’épigénétique, ou comment chahuter les lois de l’hérédité classique   : ce mode de transmission, en effet, n’est plus exclusivement fondé sur la sacro-sainte séquence de l’ADN. Avec l’épigénétique, c’est un héritage plus subtil – plus fragile aussi – qui est transmis au fil des générations   : ce sont des «  marques  » qui jalonnent le génome, en des sites précis. Sensibles à des facteurs de l’environnement, ces marques «  allument  » ou «  éteignent  » nos gènes dans nos cellules. C’est ainsi qu’une cellule de notre cerveau est très différente d’une cellule de notre foie, de nos muscles, de nos os…

Publiées le 31 décembre dans Science, deux études ont examiné l’impact d’une alimentation perturbée chez la souris. Dans la première, l’équipe de Qi Zhou (Institut de zoologie, Pékin) a soumis des souris mâles à un régime très gras. Avec le sperme de ces rongeurs, les chercheurs ont fécondé des femelles nourries normalement. Les souris issues de cette manipulation ont développé une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline, deux signes de prédiabète. Elles présentaient aussi une moindre expression de gènes impliqués dans le métabolisme des sucres.
Des groupes apposés sur l’ADN
La plupart des marques épigénétiques connues sont des groupes biochimiques apposés sur l’ADN, ou des modifications des protéines liées à l’ADN. «  Les deux études de Science révèlent l’importance d’autres marques épigénétiques : de petits ARN non codants [les ARN sont, comme l’ADN, des acides nucléiques] », indique Emiliano Ricci, de l’Inserm (Ecole normale supérieure de Lyon), coauteur d’une de ces études. Les chercheurs chinois ont isolé les ARN des spermatozoïdes de souris soumises à ce régime gras. Puis ils ont injecté ces ARN à des ovocytes de souris juste fécondés. Les rongeurs nés de cette intervention ont développé une intolérance au glucose. Les ARN assurant cette transmission sont des fragments «  d’ARN de transfert  ». Leur principale fonction est de transporter les acides aminés lors de la fabrication des protéines. Mais, ici, leurs fragments semblent avoir été «  recyclés  » à des fins épigénétiques. Dans la seconde étude de Science, l’équipe d’Oliver Rando (université de médecine du Massachusetts) a analysé les effets, chez la souris, d’un régime pauvre en protéines. Ses résultats confortent l’idée d’un rôle de ces petits ARN en épigénétique. Un régime pauvre en protéines entraîne, chez la génération suivante, la dérégulation de tout un jeu de gènes, avait montré cette équipe en 2010.
Des troubles sur deux générations
Et chez l’homme ? « Dans les spermatozoïdes de personnes obèses, nous trouvons une signature spécifique, constituée de petits ARN et de méthylations de l’ADN. Cette signature marque des gènes qui gouvernent l’appétit », résume Romain Barrès, de l’université de Copenhague, principal auteur d’une étude publiée en décembre dans Cell Metabolism. Mieux  : «  Cette signature change drastiquement après une perte de poids massive induite par une chirurgie de l’obésité. » Dans une autre étude à paraître dans Molecular Metabolism, cette équipe montre qu’un régime gras, suivi par un rat mâle, provoque des troubles métaboliques sur deux générations. Ces troubles seraient en partie transmis par de petits ARN du sperme. Est-ce à dire que seuls les mâles transmettent à leur descendance les effets de leurs modes de vie altérés ? Non. « Les femelles aussi peuvent transmettre des changements épigénétiques. Mais les spermatozoïdes sont plus faciles à étudier que les ovocytes », dit Isabelle Mansuy, de l’Ecole polytechnique fédérale et de l’université de Zurich.
Retrait social et désordres métaboliques
D’autres études ont révélé, chez l’animal, comment le traumatisme psychique d’un géniteur peut retentir sur les générations suivantes. En 2010, Isabelle Mansuy montrait les effets d’une séparation chronique et imprévisible de jeunes souris mâles d’avec leur mère. Leurs « enfants  » et «  petits-enfants  » souffraient de troubles dépressifs et cognitifs, d’un retrait social et de désordres métaboliques. En 2014, l’équipe de Zurich découvrait de petits ARN spécifiques altérés dans le sperme de ces souris traumatisées. En injectant l’ARN du sperme de ces animaux dans des ovocytes juste fécondés, elle reproduisait ces troubles sur deux générations. En octobre 2015, une étude publiée dans les PNAS confortait ces résultats. L’équipe de Tracy Bale, de l’université de Pennsylvanie, retrouvait de petits ARN spécifiques dans les spermatozoïdes de souris ayant subi un stress chronique précoce.
Quelle est la portée de cette hérédité épigénétique chez les mammifères  ? C’est un chantier qui s’ouvre. Car l’existence de ces processus reste à prouver chez l’homme, et leurs mécanismes à préciser. Reste aussi cette troublante question   : peut-on voir, dans cette transmission épigénétique, une forme d’hérédité des caractères acquis  ? «  Je ne pense pas que les caractères “obèse” ou “stressé”, en tant que tels, soient transmis, estime Romain Barrès.

Ce qui se transmet est une adaptation, induite par l’environnement de nos ancêtres. » Emiliano Ricci ajoute que «  les caractères transmis par épigénétique peuvent être labiles ». Si de nouvelles marques épigénétiques sont facilement créées par des changements environnementaux, elles sont tout aussi aisément effacées par de nouveaux changements. L’épigénome offrirait aux individus un moyen d’explorer rapidement une adaptation à une variation de l’environnement, sans pour autant la graver dans le génome…
L’épigénétique façonne les fourmis
Et si l’épigénétique déterminait le statut social ? C’est ce qu’une équipe américaine vient de proposer dans la revue Science. Son sujet d’étude n’est pas l’humain, mais la fourmi, insecte social par excellence. Mais le résultat de ses recherches apporte des pistes prometteuses. Les fourmis charpentières de Floride sont composées de deux castes : les soldates et les ouvrières. Les deux disposent du même patrimoine génétique. Les secondes ont pourtant des têtes plus petites, des mandibules moins puissantes… et une surexpression des gènes impliqués dans le développement cérébral. A ce constat, les chercheurs en ont ajouté un autre, plus spectaculaire : en modifiant la composition chimique des histones – ces protéines autour desquelles s’enroule l’ADN –, ils sont parvenus à modifier le comportement des fourmis. Un simple changement d’alimentation a dopé l’activité des ouvrières fourrageuses. Pour les soldates, il a fallu en passer par l’injection directe de ces mêmes produits dans le cerveau de jeunes spécimens. Les combattantes ont alors aligné leur activité sur celle des ouvrières. Les auteurs parlent de « fenêtre épigénétique de vulnérabilité » et rêvent déjà d’application thérapeutique chez l’homme.

Cannabis et épilepsie, l'espoir à petits pas

Le Figaro du 9 janvier 2016 par Soline Roy
Un essai clinique va vérifier l'efficacité d'un médicament contenant du cannabidiol contre des épilepsies très sévères.
« Je devrais prendre le temps d'expliquer à sa grande sœur que ce n'est pas la même chose que le cannabis que l'on fume… » Amateurs de volutes enivrantes, passez votre chemin : l'Epidiolex prescrit à la cadette de Claire est quasiment dépourvu de THC, principal responsable des effets psychoactifs du haschisch. La fillette participe à un essai financé par le laboratoire britannique GW Pharmaceuticals (également producteur du Sativex, premier médicament à base de cannabis autorisé en France contre la sclérose en plaques), qui teste l'efficacité du cannabidiol contre des épilepsies pharmacorésistantes. Ce composé du cannabis a été popularisé en 2013 par un reportage de CNN racontant l'histoire de Charlotte Figi dans le Colorado : de 300 crises par jour, l'enfant passe à une seule, reparle, marche, parvient même à faire du vélo… Le cannabis, produit miracle ? C'est aller un peu vite.
Pas de médicament miracle
« Toutes les semaines, des parents me posent la question, témoigne le Pr Stéphane Auvin, neuropédiatre à l'hôpital Robert-Debré. Mais ce n'est pas parce qu'une molécule a eu un effet sur un patient qu'elle marchera chez tout le monde. » D'autant qu'avec l'épilepsie, rien n'est simple. « Il n'existe pas et il n'existera probablement jamais de médicament miracle, explique Christophe Bernard, neurobiologiste à l'Inserm. L'épilepsie est une activité endogène du cerveau et une multitude de chemins peuvent mener à la crise. Un antiépileptique qui “bouche” l'une de ces routes ne bloquera pas les autres… »

Plusieurs travaux plaident pour une bonne efficacité (fréquence des crises réduites d'au moins 50 % chez environ la moitié des patients) avec des effets secondaires comparables à ceux d'autres antiépileptiques (somnolence, diarrhées, fatigue, baisse de l'appétit…). Mais ces études pèchent par un manque de force statistique et méthodologique. « On a un signal qui permet de dire que potentiellement, ça marche, tempère le Pr Auvin. Il nous faut plus de preuves venant d'un essai clinique avant de conclure. »
Etude contre placebo
L'essai auquel participe la fille de Claire répond aux standards de la « bonne » science (randomisation, double aveugle contre placebo…). Atteinte du syndrome de Dravet, l'enfant a 9 ans et autant d'années de crises derrière elle malgré la prise de quatre antiépileptiques. « Quand on m'a parlé de l'étude, je n'ai pas hésité. Avec tous les médicaments qu'elle prend, les risques sont déjà là, alors autant tenter le coup. » Claire est convaincue que sa fille a reçu le produit actif, et non pas le placebo : « Elle a très vite cessé d'avoir des crises généralisées, elle est moins fatiguée, ses phrases sont mieux construites… » Il faudra pourtant quantifier l'effet placebo, tant il peut être important dans l'épilepsie, surtout chez les plus jeunes. Une étude menée au Colorado, où plusieurs familles ont emménagé pour soigner leurs enfants lorsque l'usage du cannabis thérapeutique y a été légalisé, a ainsi livré des chiffres étonnants : le produit s'est avéré efficace chez… 47 % des enfants des nouveaux venus, contre seulement 22 % de ceux qui avaient toujours vécu au Colorado ! « Plus forte est la croyance que le médicament aura un effet, et plus grand le sacrifice accepté pour l'obtenir, meilleure sera la réponse », suggérait en septembre un article de synthèse du New England Journal of Medicine (NEJM).
Quels effets à long terme ?
Autre mystère : le mode de fonctionnement du cannabidiol. Notre cerveau produit naturellement des cannabinoïdes qui modulent l'excitabilité neuronale, mais des défauts de ce système ont été identifiés chez des patients épileptiques, explique le même article du NEJM. Le cannabidiol fait aussi grimper la concentration sanguine de certains médicaments. « Fonctionne-t-il par lui-même ou en interaction avec les autres antiépileptiques ?, s'interroge donc Stéphane Auvin. Et dans ce cas, pourquoi ne pas simplement augmenter les doses de médicament ? » Quant aux possibles effets à long terme, ils restent mal connus. « Ce produit agit sur la sédation, la vigilance, la dépression… Ces effets psychoactifs existent donc », notait fin juin la commission des stupéfiants et psychotropes de l'Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM). « Chez l'animal, on a montré que l'activation du système cannabinoïde ralentit l'activité du cerveau en développement », ajoute Christophe Bernard.
La science face au marketing
Conclusion du NEJM : « L'usage du cannabis médical comme traitement de l'épilepsie pourrait prendre le même chemin que les vitamines ou les suppléments nutritionnels, pour lesquels la science (…) a été noyée sous les affirmations non vérifiées, les témoignages sensationnels, et un marketing évident. » « Le cannabidiol a beaucoup amélioré la qualité de vie de ma fille, apprécie Claire. Mais je ne me fais pas trop d'illusions sur son évolution. L'objectif serait surtout de réduire les doses de ses autres médicaments. » Pas non plus d'espoir démesuré chez les médecins. « Le cannabidiol devrait aider certains patients, dans un groupe de pathologies très sévères. Mais s'il est efficace, ne serait-ce qu'un peu, ce sera clairement bienvenu ! », plaide le Pr Rima Nabbout, neuropédiatre à l'hôpital Necker où elle coordonne le centre de référence des épilepsies rares, et investigatrice principale du volet français de l'essai mené sur les syndromes de Dravet et de Lennox-Gastaut.
Les résultats sont attendus avant l'été 2016. Mais quels qu'ils soient, l'industriel a pris envers Claire un engagement : si le médicament fonctionne sur sa fille et tant que le laboratoire continuera à le produire, elle en bénéficiera. Sans attendre une éventuelle autorisation de mise sur le marché.
Le cannabis à usage médical autorisé à la vente dans des dispensaires à New York
Le cannabis à usage médical est commercialisé depuis jeudi dans l'État de New York. Mais les 20 dispensaires prévus dans l'État ne sont pas encore tous ouverts. Le démarrage devrait de toute façon être progressif, car les patients ne peuvent s'inscrire que depuis le 23 décembre. Seules sont éligibles les personnes atteintes de maladies graves, notamment le cancer, Parkinson, la sclérose en plaques et certaines formes d'épilepsie. Elles ne pourront pas acheter du cannabis à fumer, mais uniquement des produits transformés, essentiellement des pilules, des huiles ou des gouttes. Vingt ans après la légalisation du cannabis à usage thérapeutique par la Californie, 23 États et la capitale fédérale Washington ont franchi le pas.


La génétique revisite la nosographie

Les MICI, un continuum avec 3 maladies et non 2

Le Quotidien du Médecin du 11 janvier 2016 par le Dr Irène Drogou
La plus grande étude génétique internationale menée jusqu’à présent dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) donne un nouvel éclairage sur leur classification nosographique. La description binaire classique, avec maladie de Crohn (MC) et rectocolite hémorragique (RCH), ne serait pas tout à fait exacte. La génétique laisse apparaître un continuum, qui peut être regroupé en 3 catégories.
Il n’y aurait pas deux entités dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), maladie de Crohn (MC) et recto-colite hémorragique (RCH) mais trois. C’est ce que suggère dans le « Lancet* » une étude génétique d’une ampleur inégalée chez près de 30 000 patients. Selon l’équipe internationale dirigée par Isabelle Cleynen, auprès de 49 centres dans 16 pays en Europe, Amérique du Nord et en Océanie (Australie, Nouvelle-Zélande), la génétique sur plus de 150 000 variants montre qu’il existe un continuum dans les MICI. Le modèle binaire MC et RCH céderait la place à trois groupes : la MC iléale, la MC colique et la RCH. Alors que la présentation des MICI est très hétérogène, la génétique et les facteurs environnementaux pourraient expliquer la variabilité clinique. Deux gènes de susceptibilité, NOD2 et HLA, ont focalisé l’attention dans les débuts. Le gène NOD2 semblait être associé à l’intestin grêle et les allèles HLA à la maladie colique. L’essor de la génétique a permis d’identifier 163 variants indépendants associés aux MICI. Et là surprise, la plupart d’entre eux confèrent un risque à la fois de MC et de RCH, mais semble-t-il avec des effets tailles différents dans les deux maladies.
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Au moment d’être admis à exercer la médecine, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité








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