Chapitre 5 I epidémiologie








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titreChapitre 5 I epidémiologie
date de publication20.05.2017
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Les AVC

Chapitre 5



I) Epidémiologie


Incidence annuelle : 1-2 / 1.000 / an.

Prévalence : 4-6 / 1.000.

• C’est la 3ème cause de mortalité en France après les accidents coronariens et les cancers. On en dénombre plus de 100.000 morts / an en France.

Principal facteur de risque : HTA.

Types : AVC ischémique (75-80%) et AVC hémorragique (20%).

II) Les AVC ischémiques



1) Les facteurs de risque


Ce sont principalement des facteurs de risque cardiovasculaire :

  • HTA ++.

  • Dyslipidémie (cholestérol +++).

  • Diabète.

  • Tabac.

  • Alcool.


Mais il existe également d’autres facteurs :

  • Contraception oestroprogestative.

  • Obésité.

  • Migraine.

  • Age ++.



2) Les étiologies




  • Athérosclérose (70 %).

  • Cardiopathies emboligènes (25 %).

  • Dissections des artères cervicales.

  • Dysplasie fibro-musculaire.

  • Artérite inflammatoire (maladie de Horton), infectieuse (syphilis, tuberculose, maladie de Lyme) ou radique.

  • Migraine accompagnée.

  • Spasme post-rupture d’anévrisme.

  • Causes hématologiques (syndrome des antiphospholipides, drogues, anticorps anti-éthynil-estradiol).



3) Sémiologie


Infarctus carotidiens :

  • Infarctus sylviens ++

    • Sylvien superficiel (cortex de la convexité)

Signes controlatéraux : hémiplégie à prédominance brachio-faciale, troubles sensitifs dans le territoire paralysé, hémianopsie latérale homonyme.

En cas d’atteinte de l’hémisphère majeur (gauche +++) : aphasie d’expression (de Broca) par atteinte antérieure (frontale), de compréhension (de Wernicke) par atteinte postérieure (temporale), apraxie idéomotrice et idéatoire (pariétale), syndrome de Gerstmann (pariétale antérieure) (acalculie, agraphie, indistinction droite-gauche, agnosie digitale).

En cas d’atteinte de l’hémisphère mineur : anosognosie, hémiasomatognosie, anosodiaphorie, négligence spatiale unilatérale.

    • Sylvien profond

 Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale (atteinte capsulaire).

 Pas de troubles sensitifs ni d’HLH (hémianospsie latérale homonyme).

 Aphasie de Broca (en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur).

 Forme limitée sans aphasie.

    • Sylvien total (gravité ++)

 Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale.

 Hémianesthésie.

 Hémianopsie latérale homonyme controlatérale.

 Aphasie (en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur).

 Souvent associé à des troubles initiaux de conscience avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre).

  • Infarctus de l’artère cérébrale antérieure

 Rare, souvent associé à un infarctus sylvien dans le cadre d’une thrombose de la carotide.

 Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale.

 Troubles sensitifs controlatéraux prédominant aux membres inférieurs.

 Syndrome frontal.

 Si l’infarctus est bilatéral : mutisme akinétique, troubles de conscience initiaux voire coma.

  • Infarctus de l’artère choroïdienne antérieure

 Rarement isolé.

 Symptomatologie controlatérale(hémiplégie massive et proportionnelle (bras post de la capsule interne), hémianesthésie inconstante, hémianopsie latérale homonyme inconstante).

 Pas d’aphasie.

Infarctus vertébro-basillaires :

  • Infarctus de l’artère cérébrale postérieure

    • Territoire superficiel (occipital)

 HLH controlatérale.

 Hémisphère majeur : alexie et agnosie visuelle.

 Hémisphère mineur : confusion mentale.

    • Territoire profond (thalamus)

 Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral.

 Signes cérébelleux dans le même territoire.

    • Atteinte bilatérale

 Cécité corticale.

 Troubles mnésiques (de Korsakoff).

 Prosopagnosie.

    • Atteinte du noyau sous thalamique

 Hémibalisme controlatéral.

  • Infarctus cérébelleux

 Apparition de céphalées postérieures, de vomissements et de troubles de l’équilibre.

 Hémi syndrome cérébelleux homolatéral +++ avec nystagmus.

4) Les accidents ischémiques transitoires (AIT)


Clinique : déficit neurologique focal avec une installation brutale et entièrement régressif en 24h (souvent 30 min).
Signe d’alarme +++

30 % des AVC sont précédés par un AIT.

Lorsqu’un AIT se produit, il y a 25% de risque de faire un AVC dans les 5 ans et 25% de risque de faire un infarctus du myocarde.

Attention !! Certains AIT sont des hématomes ; donc aucun anticoagulant ne doit être administré avant la réalisation d’examen d’imagerie.
Sémiologie des AIT carotidiens :

  • Cécité monoculaire transitoire (artère ophtalmique).

  • Syndrome optico-pyramidal (artère carotide interne).

  • Aphasie.

  • Déficit moteur.

  • Troubles sensitifs.


Sémiologie des AIT vertébro-basillaires :

  • Drop-attacks.

  • Déficits sensitivomoteurs bilatéraux ou à bascule.

  • Ataxie cérébelleuse, diplopie, dysarthrie, vertige.

  • Troubles visuels : HLH, cécité corticale.


Diagnostics différentiels :

  • Hypoglycémie.

  • Crises d’épilepsie partielles.

  • Migraine accompagnée (aura).

  • Tumeurs cérébrales.



5) Les examens complémentaires


Examens morphologiques :

  • Scanner cérébral sans injection en urgence +++

    • Hyperdensité => hématome.

    • Normal ou hypodensité => AVC ischémique ou autre …

  • IRM encéphalique avec ARM +++

    • Réalisation des séquences habituelles.

    • Réalisation de séquences de perfusion / diffusion.

    • Visualise l’état des vaisseaux et du polygone de Willis.

Examens « étiologiques » :

  • Echographie

  • Doppler des troncs supra aortiques

  • Echographie cardiaque

  • Radiographie thoracique

  • Rarement : artériographie cérébrale

Biologie :

  • Bilan standard : ionogramme, NFS, coagulation, bilan lipidique (cholestérol total, LDL, TG), hémoglobine glyquée, glycémie à jeun, VS, CRP, bilan thyroïdien(TSH).

  • Non systématique (AVC du sujet jeune) : sérologie (VIH, syphilis), bilan immunologique (ACAN, ANCA, ADN-natifs), bilan de thrombose (anti-cardiolipine, antiprothrombinase,anti-β2-GP1), homocystéinémie.



6) Pronostic


A court terme: risque vital

  • 20 à 30 % de mortalité dans les 15 premiers jours.

  • Séquelles : œdème cérébral, engagement cérébral, complications du décubitus (pneumopathie, infections urinaires et septicémie, embolie pulmonaire sur phlébite des membres inférieurs).

A long terme : risque fonctionnel

  • Dépend du siège et de l’étendue de l’infarctus.

  • Dépend de l’âge et des pathologies associées.


Terrain à risque : 50 % de mortalité à 5 ans, avec risque de faire un nouvel AVC ou un infarctus du myocarde (car les facteurs de risque sont identiques ++).

7) Traitement


Traitement symptomatique

  • Nursing +++.

  • Oxygénation.

  • Maintien des constantes vitales.

  • Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique.

  • Ne pas trop abaisser la tension artérielle +++.

  • Prévention des complications thrombo-emboliques (bas de contention, massage des membres inférieurs).

  • Rééducation : kinésithérapie passive +/- active précoce, orthophonie.

  • SNG si nécessaire.

Traitement à la phase aiguë

  • Thrombolyse et protection neuronale (si l’AVC est récent < 3h).

  • Héparine : NON-SYSTEMATIQUE +++ : en cas d’AIT à répétition (syndrome de menace), de cardiopathies, de pathologies emboligènes (AC/FA, valvulopathie, prothèse), en cas de dissections des artères cervicales, en cas de thrombophlébite cérébrale.

Traitement préventif

  • Anticoagulant (héparine).

  • AVK.

  • Anti-agrégants plaquettaires +++ (Aspirine *, Plavix *).

  • Traitement des facteurs de risque +++ : traitement de l’HTA +++, arrêt du tabac, traitement de l’hypercholestérolémie, du diabète.



III) Les hématomes intra-cérébraux



1) Étiologie




  • HTA +++ : 80%.

  • Malformations vasculaires : surtout chez le sujet jeune, entraînant une hémorragie cérébro-méningée, localisée le plus souvent au niveau lobaire à la jonction cortico-sous-corticale.

  • Tumeurs cérébrales.

  • Troubles de la coagulation.

  • Abus de drogues (cocaïne, amphétamines …).

  • Angiopathie amyloïde : hématomes lobaires sous-corticaux ou corticaux, multiples ou récidivants, de formes sporadiques, familiale ou associée à un Alzheimer.

  • Causes inconnues : 10%.



2) Symptomatologie


Différences avec l’AVC ischémique :

  • Installation rapide (mais non brutale et non maximale d’emblée).

  • Evolution en 2 temps.

  • Signes les plus fréquents : céphalées et vomissements, troubles de la conscience, signes méningés, crises convulsives.


Inondation ventriculaire :

  • C’est une aggravation clinique brutale.

  • Signes : crise convulsive, hypertonie généralisée, signes de décérébration.


Hémorragie cérébelleuse :

  • Début brutal : grand vertige (impossibilité de tenir debout), céphalées postérieures et vomissements.

  • Risques immédiats et à court terme +++ : compression du tronc cérébral avec atteinte des paires crâniennes et atteinte des voies longues, blocage de l’aqueduc de Sylvius (hydrocéphalie aiguë), engagement des amygdales cérébelleuses avec arrêt cardio-respiratoire.

  • Traitement : évacuation chirurgicale de l’hématome et dérivation externe du LCR (si hydrocéphalie aiguë).



3) Examens complémentaires


Scanner cérébral sans injection en urgence :

  • Visualisation d’une hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse.

  • Recherche d’une hémorragie méningée ou intraventriculaire.


IRM encéphalique avec ARM artérielle :

  • Recherche d’une malformation vasculaire.

  • Indiquée surtout si le sujet est jeune.

  • En cas de doute, faire une artériographie conventionnelle.


Étude du retentissement de l’HTA :

  • Échographie cardiaque pour étudier la fonction du VG.

  • Fond d’œil.



4) Pronostic


A court terme: risque vital

  • 30 % de mortalité à un mois.

  • Risques vitaux : engagement cérébral, œdème cérébral, hydrocéphalie aiguë, rupture et inondation ventriculaire et des espaces sous-arachnoïdiens.

A long terme : risque fonctionnel

  • Meilleur pronostic que les AVC ischémiques.

  • Risque de comitialité secondaire plus élevé.

  • Risque de complications de l’HTA (notamment cardiaques).



5) Traitement


Traitement symptomatique

  • Nursing +++.

  • Oxygénation.

  • Maintien des constantes vitales.

  • Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique.

  • Ne pas trop abaisser la tension artérielle +++.

  • Prévention des complications thrombo-emboliques (bas de contention, massage des membres inférieurs).

  • Rééducation : kinésithérapie passive +/- active précoce, orthophonie.

  • SNG si nécessaire.

  • Prévention des complications de décubitus.

Traitement spécifique :

  • Contrôle de la TA : ne traiter que si la TA est très élevée (> 200 mmHg), ne pas la faire chuter brutalement.

  • Faire appel à des mesures anti-oedémateuses : position demi-assise, restriction hydrique, Mannitol * en IV.

  • Traitement anti-comitial (en cas de crise comitiale).

  • Traitement des troubles de la coagulation.

  • Traitement chirurgical : évacuation d’un hématome compressif (cérébelleux, hémisphérisque …), dérivation externe du LCR (si hydrocéphalie aiguë), ttt curatif d’une malformation vasculaire.

Traitement préventif : essentiellement contrôle de l’HTA +++

IV) La thrombophlébite cérébrale



1) Étiologies


Les étiologies sont très nombreuses ++ :

Causes locales :

  • Traumatiques.

  • Infections générales.

  • ORL : otite, sinusite, …

  • Staphylococcie maligne de la face.

Causes générales :

  • Hématologiques (polyglobulie, thrombocytémie, déficit en protéine C ou S, résistance à la protéine C activée, anticoagulants circulants).

  • Maladies inflammatoires : Behçet, …

  • Grossesse, post-partum, pilule oestro-progestative.

  • Néoplasie.

  • Syndrome néphrotique, …



2) Clinique


• Céphalées isolées.

• Tableau d’hypertension intracrânienne :

  • Céphalées à caractère positionnel, maximales en fin de nuit.

  • Vomissements.

  • Troubles de la conscience.

  • Troubles visuels (oedème papillaire au FO).

• Signes focaux :

  • Infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire artériel.

  • Unilatéral ou bilatéral.

  • Hémiplégie à bascule.

• Crises comitiales focales.

• Signes cliniques très polymorphes (tout peut se voir).

3) Examens complémentaires


Scanner cérébral, sans injection :

  • Infarctus : souvent hémorragique et multiple, en dehors d’un territoire artériel.

  • Œdème cérébral fréquent (petits sillons, petits ventricules).

Scanner cérébral, avec injection :

  • Signe du delta (inconstant) : thrombose du sinus longitudinal supérieur.

  • Angioscanner veineux : reconstruction des veines.

IRM encéphalique avec ARM veineuse.

Angiographie cérébrale veineuse (si doute).

Fond d’œil : recherche d’œdème papillaire.

Etude du LCR : hypertendu, hyperprotéinorachie, cellularité, globules rouges.

4) Traitement


Traitement symptomatique

  • Nursing +++.

  • Oxygénation.

  • Maintien des constantes vitales.

  • Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique.

  • Ne pas trop abaisser la tension artérielle +++.

  • Prévention des complications thrombo-emboliques (bas de contention, massage des membres inférieurs).

  • Rééducation : kinésithérapie passive +/- active précoce, orthophonie.

  • SNG si nécessaire.

  • Prévention des complications de décubitus.


Traitement spécifique :

  • Décoagulation par héparine IV au PSE, à dose efficace (même si AVC hémorragique).

  • Traitement étiologique +++ (infection, …).

  • Traitement anti-oedémateux si nécessaire.

  • Traitement anti-épileptique si nécessaire.

  • Ponction lombaire évacuatrice pour certains.


Traitement préventif si étiologie spécifique.

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