1. 2 Classification selon Delay et Deniker, 1957
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| Effets recherchés : Les effets persistent en général 3 à 6 heures : disparition de la sensation de fatigue (d’où, hyperactivité), de la sensation de faim, augmentation de la confiance en soi, augmentation temporaire de la vigilance et impression d’euphorie (transitoire). Le consommateur a l’impression que ses performances sont meilleures, ce qui ne correspond pas forcément à la réalité. Effets secondaires
Intoxication aiguë *La dose létale pour l’amphétamine est généralement comprise entre 20 et 25 mg/kg. La plus petite dose létale rapportée est de 1,5 mg/kg. Cependant, des utilisateurs chroniques supportent des doses très importantes [4] : 5 à 15 g, soit 70 à 200 mg/kg/j.
Tolérance et dépendance:
3° La cathinone :
b) Stimulants Mineurs : Caféine, nicotine, theine, cathine
3. LES ENTACTOGENES : Des dérivés de l’amphétamine, ont des propriétés pharmacologiques différentes des hallucinogènes (elles ne provoquent pas de troubles de la vue, de dépersonnalisation…) mais génèrent un profond état d’empathie vis-à-vis de soi-même et des autres. C’est le cas de la méthylènedioxyméthamphétamine ou MDMA que Nichols et Shulgin proposent d’inscrire en 1986 dans une nouvelle classe de psychotropes qu’ils nomment « entactogènes » (mot construit à partir du grec et du latin En : dedans ; Tact : contact et Gen : engendrer), c’est-à-dire « produisant un contact avec son propre intérieur ». Les spécificités des molécules de cette classe reposent sur des arguments de mode d’action (principalement sérotoninergique) et de structure : les MDMA, MDEA… possèdent une substitution en 3,4 alors que la plupart des amphétamines à potentiel hallucinogène possède un modèle de trisubstitution en 3, 4, 5 ou 2, 4, 5. MÉTHYLÈNEDIOXYMÉTHAMPHÉTAMINE : MDMA Elle est inscrite au tableau des produits stupéfiants. La MDMA a été synthétisée en 1912 mais n’a pas été commercialisée vers 1977, elle devient populaire aux États-Unis comme « drogue à usage récréatif ». et est surtout utilisée, actuellement, au cours des soirées « raves » (danse de musique techno) à la dose de 50 à 150 mg. En 1997, elle était présente dans environ 45 % des comprimés vendus comme étant de l’ecstasy [5]. Toxicocinétique : Après administration orale, la MDMA est absorbée en 20 à 60 minutes par la muqueuse intestinale. Le pic plasmatique est atteint en 2 heures et le pic de la méthylènedioxyamphétamine : MDA, un métabolite, 4 heures après. La MDMA est encore détectée dans le sang 8 heures après absorption. Huit métabolites sont retrouvés dans les urines. Les principaux sont : la HMMA (4- hydroxy-3-méthoxyméthamphétamine) et la HHMA (3,4- dihydroxyméthamphétamine) sous forme conjuguée. L’ouverture du cycle méthylènedioxy nécessite l’action d’une enzyme à cytochrome P450 (CYP2D6), dont l’activité est déficiente chez 5 à 9 % de la population de type caucasien. Ces métabolites sont des substrats pour les catéchol-O-méthyltransférases (COMT) qui les transforment en dérivés 3-méthoxy-4-hydroxyméthyle. En fin de chaîne, des dérivés de l’acide hippurique sont formés, notamment l’acide méthylènedioxyhippurique. Parallèlement à ces voies métaboliques, peuvent se former d’autres composés qui seraient potentiellement neurotoxiques, en particulier la 2-hydroxy- 4,5-méthylènedioxyamphétamine, la 2,4,5-trihydroxyméthylamphétamine et la 2,4,5-trihydroxyamphétamine. La MDMA est détectable dans les urines jusqu’à 72 heures après absorption [7]. On retrouve la MDMA et son métabolite, la MDA, dans les cheveux, les poils, la sueur, la salive [10] des consommateurs ainsi que dans le méconium. Mécanisme d’action La MDMA possède une forte affinité pour les récepteurs sérotoninergiques (5-HT2) mais se fixe également aux récepteurs adrénergiques muscariniques M1 et aux récepteurs histaminiques de type H1. Elle a 40 fois plus d’affinité pour le transporteur actif de la sérotonine que pour celui de la dopamine. L’effet sérotoninergique indirect prédominant présente un mécanisme similaire au mécanisme dopaminergique de l’amphétamine. La MDMA provoque une augmentation temporaire de la sérotonine (5-HT) dans la synapse par relargage et par inhibition de la recapture de 5-HT (par diminution de l’activité du transporteur actif de recaptage et diminution du nombre de sites de recapture). Cette augmentation est suivie d’une diminution (maximale en 3 à 6 heures), par inhibition de la tryptophane-hydroxylase indispensable à la synthèse de la sérotonine. Cette diminution de 5-HT et de son métabolite, l’acide 5-hydroxyindolacétique (5-HIAA), dans le cerveau a été évaluée à 80 % chez l’animal, 4 heures après injection de MDMA. La situation redevient normale après 24 heures, sauf en cas d’administrations répétées. L’activité agoniste sur les récepteurs adrénergiques périphériques est à l’origine des effets cardiovasculaires. La MDMA possède une affinité négligeable pour les récepteurs opioïdes et les récepteurs centraux aux benzodiazépines. Effets recherchés : La MDMA génère des effets ressentis comme positifs par les consommateurs : facilité du contact, empathie, modification des émotions et des sentiments, élévation de l’humeur ; mais également des effets désagréables : hypertonie musculaire, hypersudation, ataxie, tremblements, bruxisme, paresthésie et tachycardie. Toxicité Parmi les manifestations de toxicité liées à la MDMA, on note une hyperthermie, des convulsions, une tachycardie, des troubles du rythme cardiaque et des troubles neuropsychiatriques. À l’autopsie, en cas de décès par overdose par MDMA, on note une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une rhabdomyolyse, une insuffisance rénale aiguë (IRA), une hépatomégalie, un ictère et oedème aigu du poumon (OAP). Une étude réalisée sur les poulets a montré que la MDMA et ses homologues peuvent affecter le développement embryonnaire et la viabilité des poussins. La toxicité à long terme chez l’animal a été mise en évidence par l’étude de coupes de tissus pratiquées sur des singes auxquels ont été administrées des doses de 5 mg/kg/j de MDMApendant 4 jours. Une dégénérescence des fibres sérotoninergiques a été observée 2 semaines après le traitement avec, 10 semaines plus tard, une régénérescence partielle. Cependant, 18 mois plus tard, certaines régions du cerveau étaient encore dénervées, le thalamus réinnervé et l’hypothalamus hyperinnervé. Chez l’homme, il est probable que les troubles neuropsychiatriques constatés proviennent d’un désordre affectant la sérotonine et les catécholamines cérébrales. Des modifications des index biologiques et comportementaux des utilisateurs de MDMA ont été établies. Des études réalisées par positron emission tomography (PET) ont mis en évidence une diminution d’un des composants des neurones sérotoninergiques du cerveau humain chez les utilisateurs d’ecstasy. Un parkinsonisme rebelle à tous les traitements a été décrit chez un consommateur d’ecstasy. Dépendance et tolérance : La plupart des usagers semblent capables de contrôler leur usage mais certains progressent vers un usage problématique. Certains chercheurs ont suggéré que ce dernier pourrait constituer une forme de dépendance, mais ce sujet fait l’objet de débats. MÉTHYLÈNEDIOXYÉTHAMPHÉTAMINE : MDEA Il s’agit d’une substance inscrite au tableau des produits stupéfiants. La MDEA a été décrite en 1980. Aux États-Unis, elle est devenue populaire comme drogue récréative dès que la MDMA a été considérée comme stupéfiant. En France, en 1997, cette substance est présente dans environ 20 % des comprimés vendus sous l’appellation ecstasy et à la dose de 50 à 150 mg de principe actif. Elle est parfois mélangée avec de la MDMA Toxiocinétique : La MDEA aurait le même schéma métabolique que la MDMA. L’hydrolyse de l’urine permet de mettre en évidence des métabolites conjugués : la 4-hydroxy-3-méthoxyéthylamphétamine (HME) qui est le principal métabolite, la 3,4-dihydroxyéthylamphétamine (DHE) et la MDA. Ces trois métabolites sont présents dans les urines pendant respectivement 7, 2,5 et 1,5 jours. L’ouverture du cycle méthylènedioxy décrite pour la métabolisation de la MDMA est transposable à la MDEA avec formation également de métabolites qui seraient neurotoxiques tels que les dérivés 2-hydroxy- 4,5- méthylènedioxyéthylamphétamine et 2, 4,5-trihydroxyéthylamphétamine. Mode d’action : Il n’existe pas de données chez l’homme mais un effet neurotoxique au niveau du système sérotoninergique central a été observé chez le rat. Il est identique à celui décrit avec la MDMA chez l’homme. Effets : Les propriétés psychoactives sont similaires à celles décrites pour la MDMA, bien que les effets soient généralement plus faibles pour une dose équivalente. Elle ne produit pas d’hallucinations, mais plutôt une altération des émotions avec de l’empathie. Les effets indésirables sont à nouveau : tachycardie, bouche sèche, trismus, bruxisme… Toxicité La toxicité est équivalente à celle de la MDMA et peut induire une arythmie fatale chez des sujets souffrant de maladies cardiaques sous-jacentes. MÉTHYLÈNEDIOXYAMPHÉTAMINE : MDA Elle est inscrite au tableau des produits stupéfiants. La MDA, synthétisée en 1910, est devenue populaire vers la fin des années 1960 comme « drogue de l’amour ». C’est surtout en tant que métabolite de la MDMA et de la MDEA qu’on la retrouve dans les liquides biologiques. Toxicité De hautes doses de MDA (500 mg) provoquent une agitation, des tremblements, une tachycardie, des convulsions et un coma. La MDA a été impliquée dans de nombreuses morts subites, dues sans doute à une arythmie cardiaque (l’isomère d- est extrêmement arythmogène chez le rat). MÉTHYLBENZODIOXAZOLYLBUTANAMINE : MBDB Il s’agit de l’homologue supérieur de la MDMA. On la trouve depuis 1996 sur le marché illicite sous forme de comprimé avec un logo représentant soit un dollar, soit « Fido dido ». D’après Shulgin, à la dose de 210 mg, la MBDB procure une relaxation plus importante que celle entraînée par la MDMA. Elle est moins stimulante et si l’empathie est présente, la relaxation prédomine. En 1997, elle était présente dans environ 4 % des comprimés vendus comme étant de l’ecstasy.  4. DROGUES DEPRESSEURS : 1. Les opiacés : Les opiacés regroupent l'ensemble des dérivés de l'opium extraits du pavot. Certains sont naturels telles la morphine et la codéine, d'autres sont semi-synthétiques telle l'héroïne. Utilisé depuis l'Antiquité comme antidote analgésique et remède miracle, l'opium laisse place au XIXe siècle à la morphine, provoquant moins de nausées. L'héroïne synthétisée par Wright en 1875, plus efficace que la morphine, prend alors la première place des antidouleurs. Cependant, son pouvoir toxicomanogène la fait retirer du marché et la place rapidement au premier rang des stupéfiants illicites. Le mécanisme d'action des opiacés sur le système nerveux central est mieux connu depuis 1973, date à laquelle l'existence de récepteurs spécifiques (mû, kappa, sigma et delta) a été mise en évidence, puis en 1975, lorsque l'existence d'une production endogène d'opiacés (enképhalines et endorphines) par le cerveau fut démontrée. L'héroïne est devenue l'un des fléaux de la toxicomanie actuelle, causant des intoxications aiguës graves pouvant être mortelles. La morphine est de plus en plus utilisée en médecine analgésique, mais peu en anesthésie. La codéine, opiacé essentiellement antitussif, subit, elle aussi, un usage détourné qui peut être à l'origine de décès. De nombreux autres opioïdes synthétiques ont vu le jour durant la deuxième partie du Xxe siècle tels la péthidine (Dolosal®), la phénopéridine (R 1406®), le fentanyl (Durogésic®), l'alfentanil (Rapifen®), le sufentanil (Sufenta®), la pentazocine (Fortal®), etc. Leur action plus puissante ou plus courte les fait utiliser préférentiellement en anesthésie. Ils sont réservés à l'usage hospitalier et ne sont l'objet que de rares intoxications, concernant la plupart du temps le personnel traitant. Mode d'action des opiacés: Les opiacés agissent sur les récepteurs membranaires morphiniques mu, kappa, sigma, et delta par une action agoniste ou antagoniste vis-à-vis des opiacés endogènes ; enképhaline, endorphine… L’effet euphorisant des opiacés est médié par les récepteurs mu et delta. l’activation des récepteurs kappa entraîne des troubles de l’humeur. * Morphine : La morphine est le plus important des alcaloïdes de l'opium. Isolée de ce dernier en 1803 par le pharmacien français Derosne, elle est utilisée en analgésie et anesthésie depuis le XIXe siècle. Son nom lui vient de Morphée, le dieu du Sommeil. Sa structure chimique fut déterminée en 1923 par Gulland et Robinson. Intérêt : son principal intérêt est dû à ses propriétés antalgiques. Son action centrale lui permet de soulager les douleurs intenses et rebelles aux autres antalgiques, notamment les douleurs d'origine cancéreuse ou post-traumatique. Contrairement à l'héroïne, elle de plus en plus utilisée en milieu hospitalier du fait de la moindre dépendance qu'elle engendre pour supprimer les douleurs intenses. Elle a été utilisée comme produit de substitution de l'héroïne. Usage illicite : Son usage illicite se matérialise par
le vol de solutions de morphine à usage hospitalier. Toxicocinétique : L'administration orale de morphine conduit à un pic plasmatique en 1 à 1,5 heure. Sous forme à libération prolongée il est atteint en 2 à 5 heures. Le pic plasmatique est atteint en 15 minutes par voie intraveineuse, en 30 minutes en intramusculaire et en 1 heure par voie sous-cutanée. Les taux thérapeutiques s'étalent de 40 à 100, voire 500 ng/mL selon l’accoutumance du sujet et les conditions d'administration. Elle diffuse vers tous les organes avec un volume de distribution de 2 à 5 L/kg, excepté le cerveau du fait de sa faible liposolubilité. Ses principaux métabolites hépatiques sont des glucurono- et sulfoconjugués : la morphine-3-glucuronide (54-74 %) - peu active, la morphine-6-glucuronide (< 1 %) - très active, la morphine-3-sulfate (7,5-12,5 %), la codéine (1-6 %) - antitussif. Ses métabolites d'oxydation (morphine N-oxyde et normorphine) sont mineurs. L'élimination est essentiellement urinaire : 70 à 90 % en 24 heures, dont 10 % sous forme libre et 65-70 % sous forme conjuguée. Circonstances d’intoxication : Lorsque la morphine est utilisée au long cours comme analgésique pour lutter contre les douleurs intenses de maladies graves, l'intoxication chronique est presque incontournable. Utilisée en usage détourné elle peut être chronique ou aiguë lors d'un surdosage accidentel ou volontaire. Celle-ci peut être utilisée particulièrement par des personnes du corps médical lors d'euthanasie. Mécanisme d’action toxique : 1. Au niveau de la moelle épinière : La morphine possède une structure qui présente une région semblable aux enképhalines. Elle se fixe sur les récepteurs opioïdes localisés sur les neurones de la corme dorsale de la moelle. Elle est à l’origine d’une puissante activité analgésique qui n’entraîne pas de dépendance, d’où un blocage presque total de l’émission de messages nerveux nociceptifs par les neurones post-synaptiques médullaires. Son effet est durable du fait que contrairement aux enképhalines, la morphine n’est pas rapidement dégradée. 2. Au niveau du cerveau : La morphine et ses dérivés de synthèse comme l’héroïne peuvent être à l’origine d’une sensation de plaisir. La genèse de cette sensation de plaisir résulte de la fixation de la morphine sur les récepteurs opioïdes du cerveau mimant l’action des morphines endogènes ( la levée de l’inhibition qu’ils exercent sur l’activité des neurones dopaminergiques.sécrétion accrue de dopamine qui contribue à la sensation de plaisir) La morphine agit préférentiellement sur les récepteurs mû et kappa et plus faiblement sur les récepteurs sigma. Les morphiniques inhibent sélectivement de nombreuses activités neuronales directement par facilitation de la circulation transmembranaire du potassium et inhibition de celle du calcium, ou indirectement par blocage de la libération des neurotransmetteurs. Ainsi, des administrations répétées diminuent rapidement la transmission noradrénergique centrale, entraînant par compensation une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques. Cette hypersensibilité acquise explique les manifestations cliniques observées lors du sevrage. Les recherches actuelles en analgésie portent préférentiellement sur l'inhibition spécifique des enzymes enképhalinases, qui raccourcissent l'effet antidouleur des enképhalines, et la stimulation des peptides « pro-opiacés endogènes ». Signes cliniques de l'intoxication Intoxication aigue : L'action de la morphine se traduit par :
Les concentrations toxiques ont été estimées de 100 à 500 ng/mL de sang en milieu hospitalier sous assistance respiratoire à doses élevées [4, 13]. Il faut cependant tenir compte de la tolérance acquise lors de traitements au long cours ou de toxicomanie. Les taux supérieurs à 1000 ng/mL sont toujours mortels. L'intoxication chronique L'intoxication chronique se manifeste, dans une moindre mesure à doses thérapeutiques, par : nausées, sédation, constipation, myosis, amaigrissement, anorexie, vertiges, hypotension, hypothermie, rétention urinaire, dépression respiratoire, variations de l'humeur, confusion et régression des caractères sexuels secondaires.
L'héroïne ou diacétyl-morphine (C21 H23 NO5 ), introduite en thérapeutique en 1898, est le dérivé diacétylé de la morphine, obtenu par synthèse. Pure, elle est sous forme de cristaux blancs facilement hydrolysables en milieu basique. Sous forme base, elle est très peu soluble dans l'eau et se dissout dans l'éthanol, le chloroforme et l'éther. Sous forme chlorhydrate elle est soluble dans l'eau, l'éthanol, le chloroforme et très peu dans l'éther. Elle occupe la première place dans les intoxications aux opiacés. Intérêt : L'effet de l'héroïne sur le système nerveux central est beaucoup plus rapide et puissant que celui de la morphine mais moins intéressant en médecine car fortement toxicomanogène. De plus, pour une analgésie comparable, elle induit une dépression du centre respiratoire bien plus forte et ses effets secondaires lors du sevrage sont plus marqués. Elle a été retirée de la pharmacopée française en 1965 après avoir été inscrite au tableau des stupéfiants en 1922 Usage illicite : Si son usage a progressivement diminué depuis son apogée dans les années 1970, le nombre de décès n'a vraiment baissé que depuis la fin des années 1990 avec l'utilisation à grande échelle de produits de substitution tels que la Méthadone chlorhydrate® (méthadone) puis le Subutex® (buprénorphine), associés à des programmes de suivi psychologique et médical des toxicomanes. Parallèlement, le mode de consommation de drogues illicites chez les jeunes de moins de 25 ans a évolué vers les drogues de synthèse ayant jusqu'ici meilleure réputation. La crainte de contaminations par des maladies virales graves (virus de l'immunodéficience humaine [VIH], hépatites diverses...) auxquelles la seringue est associée a favorisé ainsi la baisse de consommateurs d'héroïne, par voie injectable notamment. Cependant, un nouveau phénomène émerge chez les gros consommateurs de stimulants (cocaïne, amphétamine, ecstasy) ou hallucinogènes (LSD), qui reprennent l'usage de l'héroïne par voie nasale (sniff) pour diminuer les effets angoissants, voire douloureux de la « descente ». Cette relance modérée de la consommation d'héroïne a été notée dans le second rapport annuel Trend-Sintes (Tendances récentes et nouvelles drogues - Système d'identification des toxiques et substances) portant sur l'année 2000. Mode de consommation : L'héroïne se consomme de plusieurs façons :
Toxicocinétique : Les voies intraveineuses, sous-cutanée, nasale ou intramusculaire sont les voies préférentielles de l'absorption de l'héroïne, sa destruction par les sucs gastriques ne favorisant pas son utilisation par voie orale. La voie intramusculaire conduit cependant à la plus forte concentration plasmatique. Sa forte liposolubilité et son volume de distribution de 25 L/kg lui confère une action rapide sur tous les organes, mais essentiellement via la barrière hématoméningée. Le pic plasmatique de l'héroïne (diacétylmorphine) est atteint en 5 minutes environ, simultanément à celui de la 6-monoacétylmorphine, son premier métabolite. La 6-monoacétylmorphine possède, elle aussi, une demi-vie courte de 22,8 ± 4,2 minutes. Elle est ensuite métabolisée en morphine, principalement au niveau hépatique. La morphine possède un volume de distribution plus faible, de 2 à 5 L/kg et une demi-vie plus longue de 1,5 à 3 heures qui confère à l'héroïne sa durée d'action et permet sa détection aisée dans le sang. Son élimination est essentiellement urinaire avec 80 % de la dose retrouvée en 24 heures sous forme de métabolites.  Mécanismes d’action toxique : L'étude des opiacés, de leurs agonistes et de leurs antagonistes a permis de mettre en évidence à partir de 1973 l'existence de récepteurs spécifiques et, en 1975, la production d'opiacés endogènes par le cerveau (enképhalines et endorphines). Quatre types de récepteurs morphiniques : mû, kappa, sigma et delta, suivant leurs affinités relatives aux agonistes ou antagonistes opiacés analgésiques et/ou antitussifs ont été identifiés Ces récepteurs spécifiques confèrent un mode d'action similaire à l'ensemble des opiacés sur le système nerveux central et le cerveau Ils sont situés principalement dans la moelle épinière où s'exerce l'analgésie et dans le cerveau (partie centrale du thalamus et matière grise) qui module l'objectivité de l'information de douleur intense. L'héroïne possède une activité agoniste sur l'ensemble des récepteurs opiacés et plus particulièrement sur les récepteurs mû et kappa. Sa toxicité cardiaque, peu dépendante de la tolérance, semble directe. L'héroïne est l'une des drogues conduisant à la plus forte dépendance et accoutumance. Le bien-être que procure l'héroïne y est pour une grande part mais aussi la rapide apparition de troubles physiques lorsque sa consommation est arrêtée brutalement (syndrome de sevrage). Outre son pouvoir toxicomanogène, c'est son action de puissant dépresseur du système nerveux central à l'origine d'arrêts respiratoires, d'oedèmes aigus du poumon et de fausses routes qui détermine sa toxicité aiguë. Sa toxicité chronique directe vient de son action dépressive sur le système nerveux central, mais aussi de sa toxicité cardiaque (arythmie, fibrillation, bradycardie). Elle entraîne une altération du système des endorphines (opioïdes naturels) responsable pour partie de la tolérance et de la dépendance. La malnutrition engendrée par la consommation régulière (perte d'appétit, retard à la vidange gastrique, vomissements) et l'association à l'alcool seraient à l'origine de cirrhoses. Indirectement, les complications (abcès, endocardites, pneumonie, rhabdomyolyse, hépatites, VIH...) liées au mode de consommation de l'héroïne par voie intraveineuse participent à sa toxicité chronique Effets recherchés : Au début (quelques semaines), l’héroïne procure une sensation d’apaisement des tensions psychiques et une euphorie.
Effets toxiques : Intoxication aigue : *La dose létale minimale d'héroïne pure estimée est de 10 mg, sachant que la dose moyenne est de 200 mg et que des toxicomanes ayant acquis une grande tolérance peuvent consommer jusqu'à dix fois cette dose. *Les circonstances de « l'overdose » sont le plus souvent :
*Les signes cliniques principaux sont :
L'intoxication aiguë conduit généralement à un décès rapide allant de quelques instants à quelques heures par, dans la plupart des cas, oedème aigu du poumon, coma ou fausse route. L'héroïne n'étant jamais détectée dans les cas de décès en raison de sa trop courte demi-vie (5,4 ± 0,6 minute), les taux mortels de la littérature sont représentés par ses métabolites, la 6-monoacétylmorphine et la morphine. Intoxication chronique : Un usage chronique conduit à des troubles respiratoires, psychosomatiques, cardiaques et des perturbations menstruelles chez la femme. La malnutrition généralement observée est due aux propriétés émétiques de l'héroïne puis au relâchement des muscles lisses entraînant un retard à la vidange gastrique et une constipation chronique avec perte d'appétit. L'ensemble étant accompagné d'une diminution générale de l'intérêt porté au soin de soi et à son alimentation. Des arrêts cardiaques précédés d'une arythmie ont été observés. |
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