1. 2 Classification selon Delay et Deniker, 1957








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SIGNALISATION INTRACELLULAIRE DES RECEPTEURS CANNABINOÏDES

D’une manière générale, les récepteurs CB 1 sont présents sur tous les types de neurones. Bien qu’il semble exister une forte colocalisation entre les neurones GABAergiques et les récepteurs CB 1, ces derniers sont également exprimés par des neurones glutamatergiques, peptidergiques, catécholaminergiques et cholinergiques

L’activation des récepteurs cannabinoïdes agit essentiellement sur trois voies de signalisation intracellulaire : l’adénylate cyclase, les canaux ioniques et les protéines kinases activées par des agents mitogènes (MAP kinases)

A. Action sur la voie de l’adénylate cyclase

L’adénylate cyclase (AC) est l’enzyme responsable de la production d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc), l’un des principaux seconds messagers intracellulaires. Son inhibition, due à l’activation des récepteurs CB 1

est réversible, dose-dépendante et médiée par une protéine G (G i/o) . La baisse d’AMPc dans la cellule entraîne l’inhibition de la protéine kinase A (PKA) et l’augmentation des protéines phosphorylées en tyrosine, comme la protéine kinase FAK (focal adhesion kinase)

B. Action sur la perméabilité des canaux ioniques calciques et potassiques

les effets sur la transmission synaptique entraînent une mise sous silence de la synapse : l’inhibition des canaux calciques au niveau pré- synaptique entraîne une diminution importante de la libération de neurotransmetteurs tandis que les effets sur les courants potassiques tendent à réduire la durée du potentiel d’action

C. Action sur les MAP kinases :

Les MAP kinases (mitogen-activated protein-kinases) sont abondamment présentes dans le cerveau et sont activées lors d’événements physiologiques ou pathologiques.

Les cannabinoïdes sont capables de stimuler la voie des MAP kinases conduisant à des effets à long terme affectant la survie, la différenciation, la migration ou la prolifération cellulaire.

  1. Effets recherchés :

Des sensations de bien-être corporel et spirituel, Une hilarité, une déconnection des soucis du quotidien,

Des altérations sensorielles (intensification ou distorsion) portant sur la vision, , l’odorat, le goût.

Une désorientation temporo-spatialle (ralentissement du temps),

Une décontraction gommant les images négatives de soi et renforçant la confiance

  1. Effets toxiques :

A. Dose toxique

La toxicité aigu du cannabis est très faible, le risque d’overdose semble nul ou presque. En effet, la dose létale du cannabis est de 20 000 à 40 000 fois le niveau d'une dose normale. En comparaison, les médicaments les plus prescrits ont une dose létale autour de 10 fois la dose normale. Les accidents qui peuvent survenir sont généralement dus aux matières premières de mauvaise qualité, mal conservées ou coupées avec des produits toxiques

Un usage ponctuel semble donc pratiquement sans risque et même si parfois des effets secondaires gênants surviennent, ils régressent en quelques jours.

B. Psychotoxicité

On désigne sous le terme de psychotoxicité une perturbation fonctionnelle des neurones exposés au THC, à la différence de la neurotoxicité, qui correspond à une destruction de ceux-ci. Il existe peu d’arguments démontrant la neurotoxicité alors que ceux de la psychotoxicité sont multiples, rendant le THC responsable d’une large variété d’expressions psychologiques et psychiatriques

Il est actuellement clairement démontré que la consommation de cannabis peut entraîner la survenue de troubles psychiatriques ou aggraver des troubles psychiatriques préexistants

1) Dépendance et tolérance ::

Dépendance

*Dépendance psychique :

les cannabinoïdes entraînent un accroissement des taux de dopamine dans le noyau accumbens et dans le cortex préfrontal, effet essentiel pour le renforcement de l’addiction par le biais du « système de récompense », rejoignant par là un mécanisme commun à plusieurs drogues telles la nicotine, l’alcool, les opiacés et les amphétamines.

*Dépendance physique

Les manifestations cliniques de sevrage chez les consommateurs ne sont pas prononcées sans doute du fait d’une grande rémanence du THC dans l’organisme, en relation avec l’important stockage dans les lipides et la lente libération de ceux-ci. Ainsi, les récepteurs CB1 ne connaissent pas d’arrêt brutal de leur stimulation

Cette lente décroissance donne fallacieusement au drogué l'impression « qu’il maîtrise sa consommation»et encore que le cannabis ne crée pas de dépendance physique.

D’une manière générale, Les troubles somatiques apparaissent de façon très différée, 10 - 15 jours après l’arrêt de toute consommation. Parmi les manifestations d’abstinence, on note en particulier : une anxiété,une irritabilité, de l’agressivité, un état de malaise, une hyperesthésie, une insomnie, de l’agitation, une anorexie et des gastralgies.

Tolérance

L’usage régulier du cannabis provoque une adaptation de l’organisme à la stimulation anormale des récepteurs CB 1, c’est la tolérance. Les gros consommateurs développent une tolérance vis-à-vis des effets subjectifs et cardiovasculaires

2) Les troubles anxieux

Ce sont probablement les complications les plus fréquemment rapportées

On distingue :

• L’attaque de panique ou bad trip : bouffée d’angoisse paroxystique survenant brutalement et perdurant quelques heures.

• Le syndrome de dépersonnalisation: trouble anxieux généralisé de début brutal et durant quelques semaines à quelques mois. Le sujet a unsentiment d’étrangeté, de détachement de lui-même avec une fatigue, une humeur dépressive et des perturbations cognitives ;

• Une anxiolyse, spécialement chez le sujet anxieux. Cette sensation étant très appréciée, elle induirait le passage de l’usage modéré à l’abus avecpour conséquence une tolérance aux effets du THC. Cette tolérance devient telle que les endocannabinoïdes n’exercent plus, non plus, leur effet anxiolytique. Aussi, l’anxiété, qui avait contribué à l’installation de cette dépendance, réapparaît bien plus vive qu’elle ne l’était au départ

3) Les troubles psychotiques

Ces troubles existent de manière indiscutable. Plusieurs tableaux cliniques sont décrits :

  • Des ivresses pathologiques compliquées de symptômes psychotiques ;

  • Des épisodes de « flash back », au cours desquels le sujet revit tout ou une partie des symptômes en l’absence de toute nouvelle consommation de cannabis. Ceci serait dû à un relargage brutal du THC accumulé dans les tissus adipeux ;

  • Des états confuso-oniriques dans lesquels prédomine la désorientation temporo-spatiale ;

  • Des troubles psychotiques induits d’une durée brève, inférieure à deux mois et parfois à une semaine. Ils surviennent brutalement, en quelques jours, chez une personnalité prémorbide sans caractère pathologique. Certains symptômes apparaissent plus spécifiques : troubles du comportement, auto- ou hétéro-agressivité, hallucinations visuelles, délire à thèmes polymorphes, désinhibition psychomotrice, note confusionnelle

4) Le syndrome amotivationnel :

Ce syndrome est classiquement décrit chez les consommateurs habituels de cannabis. Il se caractériserait par une perte d’intérêt généralisée et une apathie, associées à une fatigabilité importante et à une perte d’énergie avec des troubles de la concentration retentissant sur le niveau de fonctionnement socio-professionnel

5) Les perturbations cognitives :

Les informations, qui doivent être stockées au niveau hippocampique dans une mémoire labile avant d’être converties en mémoire à long terme, avortent au niveau hippocampique sous l’influence du THC. En effet, dans cette structure, la transmission cholinergique joue un rôle déterminant dans la formation de cette mémoire de travail ou mémoire opérationnelle. La stimulation de seulement 1‰ des récepteurs CB 1hippocampiques suffit à réduire de plus de 50% la libération d’acétylcholine et ainsi à troubler la formation de nouvelles traces mnésiques

Chez les consommateurs chroniques, le cannabis a un impact sur la mémoire à court terme, la mémoire de travail et les capacités attentionnelles

6) Complications somatiques :

Le cannabis entraîne des effets aigus consécutifs à une seule prise et des effets à long terme qui n’apparaîtront le plus souvent qu’après des années d’utilisation chronique.

Ces effets peuvent être dus au cannabis et en particulier au d 9-THC, mais aussi aux substances résultant de sa combustion (goudrons en particulier) avec, peut-être, un rôle non élucidé des produits ajoutés de façon intentionnelle (produits de coupe, association de substances psycho- actives) ou involontaire (contaminants de type herbicides comme le paraquat, moisissures de type aspergillus ou composés naturels de la plante « Aluminium » ou du produit fini)

a- Manifestations aiguës

Le cannabis n’est pas décrit comme donnant lieu à une surdose ce qui contribue le plus à sa réputation de « drogue douce ». Les risques de mort violente sont plutôt liés aux accidents de la route ou aux suicides

a 1 Manifestations cardiovasculaires :

Les cannabinoïdes induisent une tachycardie et une hypotension orthostatique sans incidence, sauf chez des sujets hypertendus ou porteurs d’une pathologie cardiaque. Ces effets sont dose-dépendant, mais une tolérance s’installe lors d’un usage chronique. A noter également une vasodilatation périphérique et une rougeur des conjonctives oculaires, signe caractéristique de l’usage de cannabis

a 2. Manifestations broncho-pulmonaires :

Les effets sont d’ordre allergique (asthme, bronchoconstriction, irritation avec toux, etc.) et découlent du fait même de fumer et des substances de coupe (les cannabinoïdes sont eux-mêmes bronchodilatateurs)

a 3. Autres manifestations somatiques aiguës.

Une mydriase inconstante est présente surtout en cas d’ingestion massive

Détente et somnolence accompagnés généralement d’une légère ataxie et d’une faiblesse musculaire, des troubles perceptives, une augmentation de la diurèse d'où une terrible sensation de soif, une stimulation de l’appétit, des vertiges ainsi que des nausées et des vomissements. Des troubles de l’équilibre.

b- Manifestations à long terme :

Chez les consommateurs chronique ,les effets peuvent être atténués par un phénomène de tolérance pharmacodynamique qui se traduit par une diminution des effets sur les constantes cardiovasculaires, la pression intraoculaire, l’activité électro-encéphalographique et l’humeur

b 1. Manifestations cardiovasculaires :

Une prise prolongée de quantités importantes de d 9-THC peut entraîner un ralentissement de la fréquence cardiaque avec hypotension et bradycardie

b 2. Manifestations broncho-pulmonaires :

L’usage chronique de cannabis est associé aux phénomènes de bronchite, d’emphysème et de métaplasie de l’épithélium trachéo-bronchique

b 3. Spermatogenèse :

Une consommation de quantités importantes de cannabis, induirait une diminution significative de la concentration du sperme en spermatozoïdes, avec diminution concomitante de leur mobilité et augmentation du nombre de spermatozoïdes anormaux

b 4. Effets sur le système immunitaire

Sur les cellules lymphoïdes, le THC agirait comme un immunomodulateur. Il indurait la suppression de la production d’anticorps tandis que des cytokines telles les cytokines pro-inflammatoires seraient produites en excès. Aussi, Il favoriserait de façon très significative la survenue d’infections bactériennes et virales

b 5. Cannabis et cancer :

Si le THC n’est pas mutagène par lui-même, le pouvoir mutagène et cancérogène induit par la fumée de cannabis est manifeste

Les fumeurs de cannabis ont un risque accru de développer un cancer des voies respiratoires mais l’importance de ce risque est mal évaluée puisque le cannabis est généralement fumé conjointement au tabac

1.2. Hallucinogènes :

Hallucinogènes : à des doses non toxiques, entraînent des hallucinations, des perceptions sans objet à percevoir ou encore; le sujet ne reçoit pas de stimulation sensorielle correspondant à cet objet..

Psychédélique : se dit d’un état psychique provoqué par les hallucinogènes

*Classification des hallucinogènes :

Les hallucinogènes, comme la plupart des drogues, proviennent de la famille des alcaloïdes (bases azotées organiques provenant du règne végétal). Dans la plupart des alcaloïdes, on retrouve un atome d’azote séparé d’un système aromatique par deux atomes de carbone :

[Système aromatique] – CH2 – CH – NH2

Il existe classiquement trois grandes familles d’hallucinogènes, que l’on différencie en fonction de leur système aromatique :



1) LSD = DIETHYLAMIDE DE L’ACIDE LYSERGIQUE:

  • HISTORIQUE :

Il semble que la première mention de l'utilisation de l'ergot de seigle à des fins thérapeutiques remonte à 500 av. JC dans des textes chinois. Il en était fait usage pour provoquer l'accouchement

  • Le rôle joué par l’ergot de seigle fut soupçonné à la fin du 17ème siècle et démontré au 18ème. Le champignon parasite des céréales prend alors le nom de Claviceps purpurea. Son analyse chimique révèle la présence d’ergotamine (Stoll, 1918) et d’acide lysergique (Jacobs et Graig, 1934). Vers 1943, pendant que le chimiste Albert Hoffman travaillait à la synthèse d’une série d’analogues de l’acide lysergique. Il absorba accidentellement quelques milligrammes du 25ème composé de la série, le diéthylamide de l’acide lysergique ou Lysergic Säure Diéthylamide (dénomination allemande). Quelques heures plus tard, il se trouve en proie à un délire hallucinatoire. Hoffman venait de découvrir le plus puissant des hallucinogènes : le LSD 25 Dès lors, le LSD trouva une application importante dans le champ de la psychiatrie pour les traitements de la schizophrénie. Aux Etats-Unis, au début des années 60, 35'000 personnes étaient en traitement avec le LSD, et ce jusqu'en 1967 lorsqu'il a été interdit



  • L’utilisation du LSD commença vers les années 50 aux Etats-Unis avec des quelques initiés issus des milieux scientifiques ou artistiques. Puis elle se propagea parmi les jeunes hippies, en mal d’expérience.

  • L’interdiction du LSD en Californie coïncida avec son apparition en France en 1966. On nota une diminution de sa consommation au cours des années 70/80 sous l’influence de nombreuses mises en garde concernant les dangers de son utilisation

  • Depuis 1990, on signale aux Etats-Unis une recrudescence de sa consommation, plus particulièrement chez les adolescents de sexe masculin et de race blanche. Différentes études pratiqués dans plusieurs états conduisent au même constat : augmentation des saisies de LSD, des arrestations, des hospitalisations, des conduites violentes et des suicides imputables à la drogue



  • PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES :

Le LSD est une « ergoline », son noyau hétérocyclique est non-saturé et de type indole. Il existe quatre stéréoisomères du LSD mais seul le « Diéthylamide de l'acide dextro-lysergique » (D-LSD) peut être considéré comme psychoactif .

  • Formule brute : C20H25N3O

  • Nom chimique : le N, N-diéthyl-D lysergamide

  • Poids moléculaire : 323,42

  • Constante de dissociation pKa : 7,5.

  • Point de fusion : 80° à 85°C.

  • Solubilité : Insoluble dans l’eau, soluble dans le méthanol.

  • Sensible à l'oxygène, aux ultraviolets et au chlore, particulièrement en solution.

  • Dans sa forme pure, il est incolore, inodore et faiblement amer. Il existe aussi une forme cristallisée qui est blanchâtre.

Il se combine avec l'acide tartrique pour former le « Tartrate de diéthylamide de l'acide dextro-lysergique » :

  • Formule brute : C46H64N6O10

  • Poids moléculaire : 860,9.

  • Il s’agit d’une poudre blanche inodore et sans saveur, soluble dans l’eau et le méthanol.



  • ORIGINE : :

L’ergot de seigle (Claviceps purpurea) est un champignon du groupe des ascomycètes, parasite du seigle (et d'autres céréales), contenant des alcaloïdes polycycliques, comme l'ergométrine, l'ergocristine, l'ergotoxine et l'ergotamine, d’où est tiré l'acide lysergique (dont le LSD est un dérivé synthétique)

  • PRESENTATION ET APPELLATION :

Les noms vulgaires du LSD sont : l’acid, La Souris Déglinguée, Lucy in the Sky with Diamonds, mellow yellow, black acid, star, morning glory, sunshine ou twenty five.

Il se présente sous forme de liquide, de poudre, de tout petits comprimés ou de cristaux. Il peut être inhalé ou injecté mais l’absorption sous forme liquide est la plus courante, après dépôt de quelques gouttes sur un support solide (morceau de sucre, bonbon) ou après pulvérisation sur un papier buvard. Une feuille de papier peut supporter 1000 doses repérées par des tampons. Après découpage, le petit carré de papier imprégné peut être avalé directement.

  • TOXICOCINETIQUE :

1 Absorption : La voie de pénétration la plus classique est la voie orale. Très exceptionnellement, le LSD est prisé, fumé, injecté ou encore instillé dans l’œil .

Chez l’humain, la dose efficace minimale est de 25 µg. La dose standard actuelle est de 20 à 80 µg, mais les doses utilisées peuvent aller jusqu’à 300 ou 400 µg.

L'absorption gastro-intestinale est rapide et presque complète.

2 Distribution : Le L.S.D. circule dans le sang lié aux protéines. Le pic plasmatique apparaît 30 à 60 minutes après l'ingestion. Son volume de distribution est de 0,27 L/kg. Le produit diffuse vers le cerveau tandis qu’une partie est stockée dans certains tissus (foie, intestin, rein) dont le relargage progressif provoque les phénomènes de flash back.

.3 Métabolisme et élimination : Le LSD subit une biotransformation hépatique importante. Sa demi-vie d’élimination varie, selon les auteurs, entre 2,9 et 5,1 heures. On retrouve dans les urines des traces de LSD inchangé (environ 1 %), son métabolite déméthylé (1,2%) ainsi que du 13- et du 14-hydroxy-LSD sous forme glucuronoconjuguée.

Les métabolites sont détectables jusqu’à 3 jours après l'ingestion. Les taux plasmatiques après intoxication varient entre 2 et 4 ng/ml, et les taux urinaires de 0,2 à 7,7 ng

  • Mécanisme d’action :

La parenté structurale qui existe entre les hallucinogènes indoliques et la sérotonine a rapidement orienté les chercheurs vers une interaction de ces molécules avec les récepteurs cérébraux de cette amine biogène. Cette théorie est exposée pour la première fois par Wooley en 1954.

1 Les récepteurs 5-HT1A :

  • Largement exprimés dans le système nerveux central, ils semblent être impliqués dans le contrôle de l’anxiété et la régulation de la libération d’acétylcholine entre autres. Ce sont également des autorécepteurs (récepteurs de la recapture). De plus ils possèdent une fonction régulatrice centrale sur la pression artérielle et la fréquence cardiaque

  • Le LSD est un puissant inhibiteur des neurones sérotoninergiques du raphé. Il active les autorécepteurs 5-HT1A, responsables de la recapture de la sérotonine. Cependant, la seule activation des autorécepteurs 5-HT1A est insuffisante pour le développement des hallucinations, car les anxiolytiques sérotoninergiques comme le buspirone agissent sur les autorécepteurs 5-HT1A du raphé sans être pour autant hallucinogènes

2 Les récepteurs 5-HT2A :

  • Initialement nommés « récepteurs D », ils sont largement distribués dans les tissus centraux et périphériques. Ils sont responsables de la réponse contractile de nombreuses préparations musculaires lisses vasculaires. Au niveau central, ils régulent la sécrétion de la acétylcholine, de la corticostérone, de l’ocytocine, de la rénine et de la prolactine. De plus, la forte affinité de certains hallucinogènes et médicaments antipsychotiques pour les récepteurs 5-HT2A pourrait suggérer un rôle de ces récepteurs dans les psychoses

  • En outre le LSD active un autre type de récepteurs de la sérotonine : les récepteurs 5HT2, et plus particulièrement le sous type 5HT2A. A la différence des autorécepteurs 5HT1A présysnaptiques et inhibiteurs, les récepteurs 5HT2 sont postsynaptiques et excitateurs. L’action s’effectue au niveau du locus coeruleus et du néocortex :

a) Au niveau du locus coerleus:

Le locus coerleus est le noyau regroupant l’essentiel des neurones noradrénergiques centraux. Il reçoit des influx sensoriels, somatiques et viscéraux qu’il transmet à l’ensemble de l’encéphale grâce à ces axones très divergents.

L’action du LSD consiste à inhiber les influx somatiques et viscéraux afférent au locus coeruleus, tout en facilitant les influx sensoriels. Cet effet double est réalisé par l’intermédiaire des récepteurs 5-HT2 portés par des interneurones GABAergiques et glutamatergiques qui modulent le fonctionnement du locus coeruleus.

La stimulation des interneurones GABAergiques augmente la libération de GABA dans le locus coeruleus ce qui inhibe, via des récepteurs GABA A, les influx somatiques et viscéraux. Inversement, l’activation des interneurones glutamatergiques renforce les influx sensoriels, par l’intermédiaire des récepteurs du glutamate type N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et participe au développement des hallucinations. Il en résulte que le locus coeruleus envoie au néocortex des informations sensorielles altérées et amplifiées.

b) Au niveau du néocortex :

Ces informations sensorielles modifiées et amplifiées sont ensuite transmises au néocortex où la neurotransmission glutamatergique est alors modifiée. Au sein du néocortex le LSD active les récepteurs 5HT2, accroissant la libération de glutamate et stimulant ainsi les neurones pyramidaux, provoquant la distorsion, les hallucinations et les troubles cognitifs ainsi qu’une neurotoxicité glutamatergique.

En plus de l’effet sur le néocortex, l’activation du locus coeruleus provoque une libération puissante et organisée de noradrénaline sur des récepteurs α1 par les terminaisons des neurones glutamatergiques. Cette stimulation accentue, comme pour les récepteurs 5HT2, la libération de glutamate sur les neurones pyramidaux, conduisant aux mêmes effets .

  • TOXICITE DU LSD :

L’isomère dextrogyre du LSD est le plus connu et le plus puissant des hallucinogènes utilisés dans le monde entier. Son action est 100 à 1000 fois plus puissante que celle des alcaloïdes indoliques d’origine naturelle

  • Lors d’une absorption par voie orale, les premiers signes apparaissent entre 20 et 40 minutes après la prise. L’intoxication varie en fonction de la dose. Cependant on a pu observer des individus ne réagissant pas à une dose de 1500 µg. Le mode d’introduction du produit ne modifie pas le tableau clinique et n’affecte que la rapidité de l’apparition des premiers symptômes

1) Effets physiques : L’intoxication débute essentiellement avec des modifications neurovégétatives mineures à dominance sympathomimétique :

  • Mydriase (dilatation de la pupille)

  • Tachycardie

  • Nausées quelquefois accompagnées de vomissements

  • Vasoconstriction ou vasodilatation périphérique

  • Tremblements, étourdissements, sensation de faiblesse

  • Sécheresse de la bouche

  • Somnolence ou nervosité

  • Hypertension

Ces modifications neurovégétatives sont généralement accompagnées de petits symptômes somatiques :

  • Engourdissement ou paresthésies

  • Augmentation de la tension musculaire

  • Ataxie (absence de coordination des mouvements)

Une toxicité d’organe est rarement évoquée pour le LSD. Quelques cas de convulsions ou de comas toxiques, avec dépression respiratoire, ont été rapportés dans la littérature ainsi que des cécités consécutives à une mydriase résistante

2 ) Effets Psychiques : Tout d’abord, l’intoxication est marquée par les modifications des perceptions, suivies par les troubles de l’humeur ; les perturbations dans le domaine de la pensée apparaissent les dernières. Cet ordre d’apparition des troubles, s’il peut généralement être retrouvé, n’est pas immuable. Les effets restent très dépendants de l’environnement et de l'état émotionnel du sujet au moment de la prise ("setting and set")

L’effet recherché est nommé ‘trip’ ou ‘voyage’. Lors de celui-ci, les effets sont d’autant plus imprévisibles et incontrôlables que l’on ignore bien souvent la quantité réelle de LSD et sa puissance exacte. Selon le dosage, les effets varient. Plus le dosage est élevé, plus les effets sont intenses. Il existe un plafond de saturation au-delà duquel les effets ne diffèrent plus

Il comporte 3 phases :

La montée : Les premiers signes sont plutôt physiques (raideur de nuque, goût métallique, sensation de chaleur,…). Ils apparaissent environ une demi-heure après ingestion et durent environ un quart d’heure. Les troubles psychiques varient considérablement suivant la personnalité du sujet, son environnement et son habitude de consommation de cette drogue

Le plateau: dure 3 à 4 heures, cette phase est à dominance hallucinatoire avec labilité thymique. On observe principalement :

  • Modifications importantes de l’humeur, allant de l’euphorie, voire de l’extase, à l’anxiété extrême en passant par une sorte d’apathie

  • Modifications sensorielles, allant de simples illusions à des hallucinations parfois terrifiantes.

  • Des phénomènes synesthésiques : illusion de voir les sons, associations entre sonorité et couleur, possibilité de sentir le bruit et de voir la musique.

  • Une ecmnésie (la reviviscence de souvenirs anciens) qui comporte pour le sujet une puissante charge émotive

  • Perte de la notion du temps et de l’espace

  • Impression de pouvoir voler d’où les défenestrations fréquentes

  • Perturbations de l’affectivité, du cours de la pensée et du comportement.

  • Troubles de la perception corporelle avec l’impression qu’une partie de son corps se détache

  • Troubles de dépersonnalisation

  • Perceptions érotiques fréquentes

  • Sensations d’invulnérabilité

La descente : qui se fait sur 4 à 5 heures, les symptômes s’atténuent. Le sujet doit reprendre alors contact avec le monde extérieur et sa personnalité habituelle. Une asthénie persiste classiquement pendant 1 à 2 jours .

Outre que le trip, on note la survenue d’états psychotiques aigus, qui peuvent évoluer vers la chronicité chez des sujets prédisposés et de graves troubles du comportement pouvant entraîner des automutilations, des suicides par défenestration dus à une altération spatio-temporelle ou des homicides.

Le retour s’accompagne de complications qui peuvent être plus durables. Il s’agit de dépression névrotique, d’état d’anxiété chronique évoluant dans une situation de désocialisation ou de troubles psychotiques avec relance schizophrénique, sentiment de persécution, états délirants durables avec interprétations mystico-métaphysique ou récurrence de troubles psychotiques de type hallucinatoire appelés flashback pouvant survenir des jours, des semaines ou des mois après arrêt de la consommation de LSD. Ces symptômes peuvent être déclenchés par des causes variées : l’obscurité, le stress, une prise de cannabis, d’alcool, d’antidépresseurs de nouvelle génération ou d’antihistaminiques par exemple

3) Dépendance et tolérance :

  • La consommation de LSD reste souvent sporadique. Le LSD ne conduit à aucune accoutumance à long terme mais à une importante accoutumance à court terme Cette accoutumance provient probablement de la diminution de la quantité de neuromédiateurs (essentiellement la sérotonine) libérables par les neurones car une grande partie de ces neuromédiateurs ont déjà été libérés à travers les synapses lors des effets psychoactifs du LSD. Cette accoutumance disparaît progressivement d'où son qualificatif de cyclique

Le LSD figure sur la liste des substances psychotropes placées sous contrôle international et est inscrit au Tableau I (liste établie par l’Organe international de contrôle des stupéfiants- Vienne, Autriche, 1995)

  • Une tolérance vis à vis des effets psychodysleptiques se développe rapidement si le produit est utilisé plusieurs fois par jour pendant plus de 4 jours. Il existe un état de tolérance croisée entre LSD, mescaline et psilocybine, mais non avec la phencyclidine, la kétamine et le cannabis

LA MESCALINE :

  • HISTORIQUE :

Le peytol ou Lophophora williamsii est un petit cactus dont les propriétés hallucinogènes, connus bien avant l’époque précolombienne, ont toujours été attribuées à des manifestations divines. La consommation de la plante sous forme de tranches de sommités séchées, appelées « bouton de Mescal », se faisait à des fins initiatiques ou pour rentrer en communication avec Dieu. L’usage du peyotl se répandit au 19ème siècle dans les tribus indiennes des Etats-Unis et s’étendit jusqu’au Canada. De nos jours, quelques sectes américaines pratiquent encore le culte du peyotl pour vivre des expériences psychédéliques au cours de rites religieux

Les premières études sur la mescaline (du nom des Indiens apaches Mescaleros), datent de 1888, mais la molécule n'a été isolée et identifiée qu'en 1894 par l'allemand Arthur Heffter et synthétisée en 1919 par Ernst Späth.

Aldous Huxley la découvre avec le psychiatre Humphry Osmond en 1953 et suite à ses propos élogieux de nombreux psychiatres l’utiliseront comme moyen d'investigation de la pensée morbide. Si l'on excepte les rares artistes qui l'on expérimentée sur eux durant le XXe siècle, la mescaline a été très peu recherchée avant la révolution psychédélique des années 1960.

La mescaline est actuellement utilisée au Pérou et dans le Sud-est des États-Unis où sa consommation s’accroît de façon significative
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