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DIARRHEES CHRONIQUES

I. INTRODUCTION :

 

1-Définition :

C’est l’émission de selles anormales par leur fréquence et / ou par leur aspect durant plus de 15 à 21 jours

 

2-Intérêt :

      -Pathologie fréquente

-Etiologies nombreuses dominée par la maladie coeliaque

      -Risque de retentissement sur l’état nutritionnel

 

II. DIAGNOSTIC POSITIF :

  -  Vérifier l’aspect des selles et la durée de la diarrhée

  -  Evaluer le retentissement sur l’état nutritionnel

    P ; T ; PC ; PB / PC

 

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

1-Diarrhée prandiale du NRS au sein :

Sous allaitement maternel, les selles sont fréquentes, à chaque tété , jaunatres et peuvent s’associer à un érythème fessier car les selles sont acides

La courbe de poids est satisfaisante +++

 

IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

 

A- Enquête étiologique :

 

1-Anamnèse :

-ATCD familiaux : notion de maladie cœliaque, mucoviscidose, d’allergie aux protéines du lait de vache

-Enquête diététique : date d’introduction des différents aliments

-Age du début de la diarrhée : sous lait de vache, après introduction du gluten

        -Appétit : boulimie ou anorexie

 -Aspect des selles : liquides, graisseuses, glairo-sanglantes

-Signes associés : asthme, infections respiratoires

 

2-Clinique :

        Vérifier l’aspect des selles :

         .graisseuses        → mucoviscidose

         .glairo-sanglantes→ colite

         .liquides               → intolérance aux sucres

 

3-Examens complémentaires :

        Rechercher un syndrome de malabsorption

      

-FNS : anémie microcytaire (Fe) ,macrocytaire(folates) ou normocytaire (Fe +folates)

     -Hypocholestérolémie   ˂1,25g/l

-±Hypoprotidémie  ˂60g/l avec± hypoalbuminémie      ˂30g /l

     -±Hypocalcémie

     -Hypoprothrombinemie  ˂60%

   

B- Etiologies :

 

I-D.C bénignes sans retentissement =colon irritable ou colopathie fonctionnelle :

       Survient généralement entre 1et 4 ans

Selles diarrhéiques avec parfois émission d’aliments non digérés ; s’y associe des douleurs abdominales parfois vomissements

Teint carotinémique reflet d’une bonne absorption de la carrote souvent administrée

       Respect de la courbe pondérale

       Rassurer la famille

 

 

II-D.C graves avec +/- retentissement :

 

1- Malabsorption :

                 -maladie coeliaque

                 -allergie aux protéines du lait de vache

2- Mal digestion : mucoviscidose

 

3- Intolérance aux sucres :

                -intolérance acquise au lactose

                -intolérance héréditaire aux sucres

 

4- Colites inflammatoires :

                 -maladie de Crohn

                 -rectocolite ulcéro-hémorragique :

 

5- Autres :

           -Déficit immunitaire

           -Lambliase

           -Diarrhées chroniques congénitales

 

 

 

MALADIE  COELIAQUE

 

 

1-Définition :

Entéropathie chronique survenant sur un   terrain génétique de susceptibilité par intolérance au gluten, guérissant après exclusion du gluten et réapparaissant après régime normal 

 

2-Physiopathologie :

La gliadine est la fraction toxique du gluten ainsi que du seigle, avoine et l’orge

Il survient sur un terrain génétique de susceptibilité

 

3-Clinique :

a- Forme classique :

Survient entre 6 et 12 mois après un intervalle libre après l’introduction du gluten

        Triade :

        -cassure pondérale

 - ballonnement abdominal contrastant avec des membres greles

       -selles bouse de vache

       S’y associent une apathie et une anorexie

 

b- Formes cliniques : +++

        - Retard statural

        - Anémie carentielle

        - Aphtose buccale à répétition

   

c- Formes silencieuses :

Cliniquement muette, la sérologie est positive et la BJ révèle une atrophie villositaire

 

 

c- Formes associées :

A toute autre pathologie autoimmune : DT1, thyroidite , déficit en Ig A, trisomie 21

 

4-Examens complémentaires :

Sérologie de la maladie coeliaque :

Vérifier l’abscence de déficit en Ig A car les Ac sont de type IgA

-    Ac antigliadines :

-    Ac antiréticulines : peu sensible et peu spécifique

-    Ac antiendomysium : spécificité de 100%

-    Ac antitransglutaminases : spécifiques

         

La positivité de la sérologie impose une biopsie jéjunale par fibroscopie à la recherche d’une atrophie villositaire subtotale à totale avec effondrement  des villosités / cryptes associé à une infiltration lymphoplasmocytaire du chorion

 

5-Traitement :

Il est diététique : c’est l’exclusion du gluten de l’alimentation

   *Aliments exclus :

     Pain, pâtes, couscous, pâtisserie, biscuits

     Confiserie, chocolat, limonades

     Confiture industrielle, concentré de tomates

 

   *Aliments permis :

     Légumes frais et secs

     Fruits

     Viandes, poissons

     Mais, riz

 

6- Evolution sous RSG:

      a- Clinique :

-les troubles du comportement et l’appétit s’améliorent en qq jours

la diarrhée s’améliore en qq jours voir qq semaines

         -le poids reprend plus lentement

      b- Réponse sérologique :

  la négativité des Ac ne se fait pas avant 2 à 3 mois 

      c- Réponse histologique :

La muqueuse se répare complètement au bout de 1 voir 2 à 3 ans

 

 7-Epreuve de rechute :

N’est autorisée qu’après l’age de 5 à 6 ans, cad une fois que la croissance soit assurée

La tolérance à la réintroduction du gluten est variable d’un enfant à l’autre

            -rechute clinique le plus souvent après qq mois

-rechute infra clinique : anomalies biologiques : hypochromie,…

-rechute sérologique et /ou histologique:

  

Evolution au long cours :

Se fait dans l’ensemble vers une tolérance du gluten

 

 

ALLERGIE AUX PROTEINES DU LAIT DE VACHE

 

 

1-Age de survenue :

   Apparait après prise du lait de vache : de la période néonatale au jeune nourrisson

 

2-Physiopathologie :

   -Traduit une rupture de l’équilibre entre les phénomènes d’immunotolérance aux protéines du LV passant la barrière digestive et des phénomènes de réaction antigénique

-Mécanismes d’intolérance correspondant aux mécanisme de l’allergie :

 

 

R°immunologique

HS immédiate

Complexes Immuns (CI)

HS retardée

Class.Gell et Coombs

 

Médiateur principal

 

Début des troubles

 

Durée des troubles

 

Anomalies immunologiques

Type I

 

 

Ig E ou IgG

 

Qq mn à qq h

 

Qq mn à qq h

 

Ig E totales

Ig E specifiques

Type III

 

 

CI

 

 

4 à 12 h

 

 

Qq h à qq j

 

 

Ac

Type IV

 

 

Lymp T

 

 

1 à 3 j

 

 

Qq j

 

 

Infiltration de la muqueuse intestinale

 

 

3- Clinique :

Fonction de la réaction immunologique mise en jeu :

Type I :

Réaction immédiate après le 2ème biberon ; le 1er étant passé inaperçu car peu symptomatique

Vomissemnts en jet

Diarrhée profuse

Erythème de la face, voir oedème des lèvres, voir oedème de Quinck

Léthargie

      

b-Type III :

    Colite hémorragique

 

Type IV :

Diarrhée chronique

 

4-Diagnostic positif :

   RAST aux PLV dans le type I

Biopsie jéjunale dans le type IV montrant une atrophie villositaire

C’est surtout le test thérapeutique qui pose la diagnostic

 

5-Traitement :

C’est l’exclusion des PLV dans l’alimentation

a- Jusqu’à 6 mois :

    Le lait maternel

    Hydrolysats des PLV si insuffisant :

        Nutramigen

        Pregestimil

        Peptijunior

        Galliagène

b- Après 6 mois :

     Supprimer les laitages (petits suisses, fromages …) ainsi que les biscuits

     Il faut donc supplémenter en calcium afin de prévenir l’hypocalcémie

Durée du traitement : 6 à 12 mois

 

6-Epreuve de réintroduction :

   a-Obligatoirement en milieu hospitalier pour la forme anaphylactique

   Voie d’abord avec à coté de l’adrénaline et de HHC

    Principe : réintroduction progressive du LV par   gouttes ou par ml selon les schémas et seulement pendant la journée

 

 Toute réaction suivante doit faire suspecter une réaction anaphylactique et doit être traité en conséquence :

Adrénaline 

Arrêt del’épreuve de réintroduction et reprise 6 mois après ou plus

Dans le type IV , l’épreuve de réintroduction est en général déjà faite

 

7-Pronostic :

Favorable dans le type III et IV

Parfois des décès sont notes lors de l’épreuve de réintroduction dans le type I

 

8-Prévention :

   Encourager l’allaitement maternel pendant les 6 1ers mois

 

 

MUCOVISCIDOSE

 

 

1-Définition :

Exocrinopathie généralisée, frappant les glandes séreuses et muqueuses : sont principalement touchés : L’appareil respiratoire, le tube digestif et ses annexes (foie, pancréas et voies biliaires), les glandes sudoripares et le tractus génital

 

2- Génétique :

  Affection autosomique récessive ; elle résulte de la mutation du gène CF (Cystic Fibrosis) codant pour une protéine CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Régulator)

Plus de 800 mutations ont été isolées mais la plus fréquente est la mutation delta F 508 ≈70% patients

 

3-Manifestations cliniques :

   a-manifestations digestives :

-diarrhée chronique faite de selles graisseuses contrastant avec un bon appétit conduisant à une hypotrophie

   -autres : atteinte hépatobiliaire,

 

   b-manifestations respiratoires :

Peuvent être associées à l’atteinte digestive aggravant ainsi le pronostic car fait tout le pronostic de la maladie

   c-atteinte endocrinienne :

        - DT1 par atteinte du pancréas endocrine (atteinte tardive)

        - Trouble de la fertilité

       

4-Diagnostic :

  Test de la sueur ≥ 60 meq /l

   Nécessité de 2 tests positifs

 

5-Traitement :

-extraits pancréatiques : permettent de diminuer la stéatorrhée

   - Vitamines liposolubles : ADEK

   - NaCl surtout en été

   - Régime hypercalorique normolipidique

 

6-Diagnostic anténatal :

   Indiqué chez les parents ayant déjà un enfant porteur de mucoviscidose

 

 

INTOLERANCE AUX SUCRES

 

 

1-Mécanisme le plus fréquent :

Déficit en disacharidase congénital ou acquis qui provoque un défaut d’hydrolyse des disacharidases

Quel que soit le mécanisme, ceci aboutit à une malabsorption des sucres entrainant une diarrhée liquide très acide

 

2-Clinique :

  Diarrhée liquide acide, pH≤ 5

 

3-Paraclinique :

  Présence de sucres réducteurs dans les selles

Identification par chromatographie des sucres dans les selles

 

4-Etiologie :

   a-Intolérance au lactose :

Essentiellement acquise et le plus souvent secondaire à une diarrhée aigue

   b-Autres : rares

 

5-Traitement :

    Exclusion du sucre responsable

 

 

COLITES INFLAMMATOIRES

 

 

A- Maladie de Crohn :

 

1-Clinique :

Age : classiquement, les adolescents puis les enfants ; actuellement, des enfants de plus en plus jeunes peuvent être atteints de l’affection

Siège : peut toucher n’importe quel siège du tube digestif : bouche à l’anus

Habituellement : iléite terminale se manifestant par des douleurs abdominales, diarrhée chronique, retard statural voir pubertaire

             Autres localisations :

                        - Anales : fissures, fistules

                        - Coliques

                        - Oesogastro-duodénale

S’y associent des manifestations extra digestives dans 30 à 50 % des cas : articulaire surtout ,puis cutanée et ophtalmologique

                        Par ailleurs : retard statural fréquent

                               Fièvre  

 

2-Examens complémentaires :

 a –Biologie :

       - Sd inflammatoire positif

       - Sd de malabsorption positif

       - Marqueurs immunologiques: ASCA, p ANCA positifs

 

 b- Radiologie :

     - Echographie abdominale

     - TDM +/- IRM

 c- Endoscopie : +++

    - Coloscopie +biopsies : atteinte focale

    - Fibroscopie oesogastroduodénale + biopsies

 

d-Histologie :

   Granulome épithélioide

   Inflammation transmurale et focale

  

3-Traitement :

a- Maintenir l’état nutritionnel : NEDC, alimentation parentérale si nécessaire

   b- Médicaments :

      - Corticoïdes lors des poussées

      - Traitement de fond : immunosuppresseurs :

                .Methotrexate

                .Imurel

 

4-Evolution :

    Poussées, rémissions

    Des complications peuvent survenir : abces , fistule , sténose nécessitant parfois le recours à la chirurgie

 

B- Rectocolite hémorragique :

 

1-Clinique :

Atteint avec prédilection le rectum et le colon gauche

         Peu ou pas de fièvre

    Pas de retard de croissance

    Hémorragies plus fréquentes que dans le Crohn

  

2-Biologie :

      Peu inflammatoire

 

3-Endoscopie :

     Lésions continues

     Muqueuse friable  saignant   au moindre contact avec des ulcérations en coup d’ongle

 

4-Histologie :

    Inflammation diffuse limitée à la muqueuse et s/muqueuse

 

5-Traitement :

     Pas de problème nutritionnel

     Salicyles : mésalazine

    

     

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