 EPU BS
HEPATOLOGIE
2008
Expert : Docteur JC. PREVOST
Formateur : Docteur O. DE KERIMEL
ABBEVILLE le 28 février 2008
SOMMAIRE
SOMMAIRE 2
TESTONS NOUS 3
CAS CLINIQUE N°1 4
NASH (steato-hépatite non alcoolique) 5
CAS CLINIQUE N°2 6
LES HEPATITES VIRALES NON ALPHABETIQUES 7
CAS CLINIQUE N°3 8
CYTOLYSE EXTRA HEPATIQUE 10
CAS CLINIQUE N°4 11
CIRRHOSE 12
TESTONS NOUS
|
VRAI
|
FAUX
|
L’HTA est un facteur de risque de NASH
|
X
|
|
L’hyperférritininémie est classique dans les NASH
|
X
|
|
Les NASH peuvent évoluer vers une cirrhose
|
X
|
|
La prévalence du CMV dans la population générale est inférieure à 50%
|
|
X
|
La mortalité des hépatite fulminante à l’herpès est supérieure à 80%
|
X
|
|
La rougeole chez l’adulte s’accompagne d’une augmentation des transaminases dans 80% des cas
|
X
|
|
L’IRM est l’examen de choix dans l’exploration d’une cytolyse extra-hépatique
|
|
X
|
La CPRE (cholangio-pancrétographie rétrograde) est le traitement de choix des lithiases de la vois biliaire principale
|
X
|
|
CAS CLINIQUE N°1
Madame X, 65 ans, 1m65, 90 kg traitée par GLUCOPHAGE vous présente son dernier bilan biologique :
NFS normale
TGO 60 – TGP 80 – Bilirubine Totale et Conjuguée normale Phosphatases alcalines normales Gamma GT 300 UI/l
Triglycérides 2.8 g/l.
Quel diagnostic principal évoquez-vous ?
Quel bilan étiologique et morphologique ?
- une NASH
- bilan étiologique :
. Sérologie des Hépatites A, B et C
. Fer - Ferritine
Avec coefficient de saturation de la transferrine
. TSH
- échographie abdominale.
Le bilan est négatif, on retrouve un foie hyper-échogène à l’échographie avec une ferritine à 800 (pour une normale inférieure à 200)
Quelle attitude face à la ferritine ? Surveillance ?
- Faire maigrir !!!
- Coefficient de saturation normal : pas de recherche génétique
- Ferritine augmentée dans 50 % des cas des NASH
- Surveillance
- Le poids
- Bilan hépatique tous les 6 mois :
si persistance d’une gamma GT supérieure à 300, envisager ponction biopsie hépatique.
- Surveillance surtout des différents facteurs de risques de
NASH (HTA - poids - acide urique - glycémie - lipides -
médicaments - alcool)
NASH (steato-hépatite non alcoolique)
Définition :
Association d’un syndrome polymétabolique (15% en France) puis des lésions inflammatoires voire une fibrose hépatique
Epidémiologie :
30 % des cas d’augmentation des transaminases
10 % des indications de PBH
Fibrose dans 66 % des cas
Cirrhose dans 15 % des cas
Tableau clinico-biologique :
Obésité (tour de taille)
DNID
Alcool moins de 30 g/jour
Foie hyperéchogène avec hépatomégalie
Transaminases 3 N
Gamma GT 3 N sans cholestase
Ferritine + Coefficient de saturation > à la normale dans 50 % des cas.
Indication de la PBH :
Signe d’hépatopathie sévère
Pas de stéatose à l’échographie
Pas de syndrome polymétabolique
Autre cause d’hépatopathie
Pas d’amélioration de la GGT (>300) après 6 mois
Traitement :
Non spécifique
Amaigrissement +++
Contrôle et surveillance du syndrome polymétabolique
Surveillance : signes cirrhose, CHC, HTP
CAS CLINIQUE N°2
Homme de 32 ans, asthénie, sub-ictère depuis 15 jours, Alcool 0, IMC normal, pas de traitement à domicile – Fébricule à 38°.
TGO 350 – TGP 360
Phosphatases Alcalines 405 Gamma GT 800
NFS : Inversion de formule.
Quel sera le bilan étiologique ?
- Sérologie des Hépatites A, B et C
- Auto-anticorps antimuscles lisses, anti-mitochondries,- anti LKM 1,
anti-nucléaires,
- Alpha 1 antitrypsine
- Céruléoplasmine - cuprémie - cuprurie
- Ferritine - Coefficient de Saturation
- Sérologie CMV, EBV, HSV (+ HIV 1 et 2)
- TSH
- Echographie +++
Bilan complet négatif
Que faites-vous ?
- Rassurer
- Attendre 15 jours pour un bilan de contrôle
- Probablement d’origine virale ?
- Si persistance réinterroger sur
la clinique
et la prise de médicaments ou de toxique.
Si tout ce bilan est négatif :
complément biologique en fonction de la clinique.
- CPK - Haptoglobuline
- Leptospirose - Leschmaniose
- Insuffisance cardiaque
- Toxiques (Médicaments - Chlorure de Vinyl)
- Rares atteintes vasculaires
- PBH
LES HEPATITES VIRALES NON ALPHABETIQUES
1/ EBV – CMV – Herpès
Rougeole : cytolyse moderee dans 80%
Rares chez les sujets immuno-compétents
De l’Hépatite infra-clinique à l’hépatite fulminante
Sévérité dépendant de l’âge, des maladies associées et surtout de l’état immunitaire
a/ EBV
Nouvelle Zélande : 26 % des hépatites virales, 1 % au Koweit
Atteinte hépatique dans 90 % des cas
MNI-test - IgM anti VCA - IgG anti VCA, anti EBNA
Pas de traitement sauf chez les immuno-déprimés et hépatites fulminantes.
b/ CMV
Prévalence dans 50 à 80 % dans la population générale
Syndrôme mononucléosique - Rash pétéchial
Plus sévère chez les nouveau-nés, les femmes enceintes et les immuno-déprimés
IgM anti CMV - Virémie - PBH
Traitement si forme sévère : Genciclovir – Acyclovir
c/ VHS 1 – 2
Primo infection infra-clinique dans 99 % des cas
Si herpés génital, cytolyse dans 14 % des cas
La moitié des transplantations hépatiques pour hépatite virale chez les enfants de moins d’un an
Rare chez l’adulte
PBH – IgM
CAS CLINIQUE N°3
Femme de 59 ans, consultant pour une asthénie. Elle est apyrétique
Il existe un ictère progressif, un prurit et des douleurs épigastriques depuis 6 semaines.
Quel bilan de débrouillage ?
- Biologique : NFS
Bilan hépatique complet Marqueurs tumoraux : ACE, CA 19-9
Iono - Créat - Amylase - Lipase
- Echographie +++
1 - Le bilan morphologique montre une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques sans obstacle visible.
Quels examens demandez-vous ?
- Scanner et Echo-endoscopie +++
Quatre hypothèses diagnostiques ?
. Adénocarcinome de la tête du pancréas
. Cholangiocarcinome
. Adénome de la papille
. Lithiase de la voie biliaire principale.
2 - Le bilan morphologique montre une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques avec une voie biliaire principale normale.
Quel examen demandez-vous ?
ADK pancreas
vbp
CYTOLYSE EXTRA HEPATIQUE
Obstacle sur les voies biliaires
L’écho est l’examen le plus discriminant
Tableau aigu Calcul
Tableau sub-aigu Pathologie néoplasique
1/ Lithiase de la voie biliaire principale
Tableau aigu femme de + 50 ans, obèse
Complications :
Cytolyse souvent importante
Angiocholite : attention à la Septicémie
Pancréatite aigue +++
Explorations :
Echo-Endoscopie (98 % spécificité)
Echo-Scanner ( 20 % de sensibilité)
Quelle que soit l’évolution :
si cytolyse initiale faire écho-endoscopie ou IRM
Traitement
Si écho-endoscopie négative cholécystectomie
Si écho-endoscopie retrouve une lithiase
cathétérisme rétrograde avant cholécystectomie
2/ Causes néoplasiques
Etiologies :
Adénocarcinome de la tête du pancréas
Cholangiocarcinome
Adénome de la papille
Lésions plus bénignes pancréatiques type TIPMP, Cystadénome
Explorations :
Echo-Endoscopie + IRM dans le bilan d’extension et diagnostic
CAS CLINIQUE N°4
Femme, 75 ans, 1.60m, 90 kilos, dépressive, traitée par LEVOTHYROX, aux antécédents d’hystérectomie en 85 vous consulte pour altération de l’état général.
Alcool avoué 30g/jour, anorexie, perte de poids, hépatomégalie, angiomes stellaires au niveau du tronc.
Quelles hypothèses étiologiques de cette probable cirrhose ?
C’est une cirrhose hépatique probablement virale
(Hépatite B- Hépatite C)
Mais aussi peut-être :
- Alcoolique
- NASH
- Médicamenteuse
Surveillance de cette cirrhose ?
Comme toutes les cirrhoses prévention des complications :
- Echographie + Biologie (AFP – TP – NFS …) tous les 6 mois
- Fibroscopie annuelle (recherche de varices oesophagiennes)
Si Hépatite C, la traitez-vous ?
NON
CIRRHOSE
1/ Etiologies :
80 % d’origine alcoolique chez les hommes
Hépatites virales chez les femmes
15 à 18 % d’étiologie indéterminée dont 50 % probablement NASH
2/ Complications
Rupture de VO
Ascite et Infections
CHC (carcinome hépato-cellulaire)
3/ Surveillance et traitements
Prévention des complications
Echographie et biologie tous les 6 mois
CHC : Alcoolisation, Radio fréquence
FOGD varices et traitement par ligatures de VO + Béta bloquant
|
