Recherche cnrs, directeur adjoint du laboratoire "Sociétés Santé Développement" (cnrs université Bordeaux 2)








titreRecherche cnrs, directeur adjoint du laboratoire "Sociétés Santé Développement" (cnrs université Bordeaux 2)
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L'ANTHROPOLOGUE

Je venais juste de terminer la rédaction d'une thèse sur les Yao. Nous avons vu que cette ethnie dont la majeure partie se trouve aujourd'hui en Chine, dans la région autonome du Guangxi, a, au cours du siècle dernier, continué à migrer vers le Sud. D'importants groupes se sont installés dans les montagnes du nord du Viêt-nam, du Laos et de la Thaïlande. J'avais passé trois ans dans des villages Mien (qui sont un sous-groupe des Yao) du Laos et de Thaïlande, à travailler sur les aspects socio-culturels de leur alimentation, c'est-à-dire sur la manière dont ils produisent et consomment leurs aliments, ainsi que sur les représentations symboliques qu'ils en avaient. Je voulais voir si dans leur système alimentaire on retrouvait les grandes lignes de leur structure sociale, les valeurs de leur culture. Des années passées sur le terrain, puis d'analyse et de rédaction avaient abouti à un ouvrage, qui, au moment où je l'ai terminé, n'était plus qu'un reflet du passé. En effet, la guerre avait entre-temps fait ses ravages : la poussée vietnamienne sur le Laos avait provoqué la fuite de bien des groupes de minorités montagnardes vers la Thaïlande. Les gens chez qui j'avais vécu en paix se sont retrouvés parqués dans des camps de réfugiés. Ce que j'avais vu et décrit n'existait plus, ou du moins plus de la même manière. À quoi pouvait donc bien servir ce que j'avais fait ? À la « connaissance » ? Oui, sans doute, mais pour les Yao ? À permettre à leurs enfants et petits-enfants de lire un jour comment ça se passait chez eux autrefois ? Encore fallait-il que ça les intéresse, et pour l'instant les questions de survie et d'avenir étaient trop cruciales pour qu'ils se préoccupent à ce point du passé. Ils continuaient leur destinée d'errants, toujours en fuite devant la violence des pouvoirs occupés à élargir leurs territoires. Je ne voulais plus être un chercheur travaillant [97] dans l'abstrait, je voulais servir à quelque chose, avec un plus grand ancrage dans la réalité. Cela n'est pas toujours considéré, dans ma discipline, comme très orthodoxe : agir dans un but menant éventuellement à une intervention peut être dangereux, perturber, changer les choses. Mieux vaut s'abstenir. Qui sait comment pourraient être manipulées et appliquées des données anthropologiques, quel usage politique ou économique on pourrait en faire ? Cela relève de l'éternel problème (faux à mon sens) de la recherche « fondamentale » et la recherche « appliquée » en anthropologie. Il me semble qu'en réalité la distinction entre le théorique et l'appliqué est essentiellement d'ordre analytique, c'est une manière différente de considérer divers aspects du résultat de recherches. Des recherches entreprises dans un but d'« application » fournissent aussi des données de base à un corpus général de théories, et une recherche purement « théorique » ou « fondamentale » peut avoir des applications immédiates.

Je me dis donc que je préférerais désormais faire une anthropologie « appliquée », dans le sens où elle serait « impliquée » dans la recherche de solutions à des problèmes humains. Mais où, quand, comment et avec qui ? Le hasard, si hasard il y a, fait parfois bien les choses. J'en étais là de mes démêlés avec l'anthropologie lorsqu'un collègue sinologue m'a contactée. Il me demanda si je voulais bien rencontrer un médecin cancérologue à la recherche d'informations sur l'alimentation de groupes minoritaires de Chine du Sud, Yao entre autres. Ravie d'apprendre que mon travail pouvait intéresser un chercheur d'une discipline si différente, j'ai accepté avec enthousiasme. Dans cette réunion, nous étions quatre ou cinq anthropologues, très intéressés par le problème que nous exposait Guy de Thé : la mise en évidence de facteurs environnementaux, susceptibles d'être liés au développement d'une tumeur du rhino-pharynx ? Il apparaissait clairement que le mode de vie - l'alimentation surtout - jouait un rôle majeur. Comment expliquer qu'en Chine du Sud les Yao, Hmong et autres groupes ethniques ne souffraient pas de ce cancer, tandis que les Han, dans la même région, étaient très touchés ? Il ne m'a fallu que quelques minutes pour me passionner pour ce problème : c'était à la fois une sorte d'aventure policière et une manière d'utiliser différemment le savoir-faire de l'anthropologue. Avec Guy de Thé, nous nous sommes, je crois, tout de suite compris ; son enthousiasme était contagieux, [98] son point de vue novateur et à la fin de cette réunion, d'un commun accord, notre équipe avait déjà commencé à exister.

J'allais pouvoir diriger mon attention, dans une dimension anthropologique, sur les facteurs humains, sur les individus plutôt que sur des problèmes plus abstraits, telle, par exemple, l'étude du rôle, du statut, ou de l'appareil coutumier à la disposition des acteurs d'une société. Nous allions pouvoir travailler ensemble en partant du principe que la culture faisait partie de la maladie, et cela en considérant un problème concret : un cancer particulier qui touchait trois groupes très différents.

Il nous a fallu, à chacun, découvrir un peu de la discipline de l'autre, trouver un langage commun, comprendre ce que nous voulions dire et, surtout, décider de ce que nous allions faire. Et ce ne fut guère facile, du fait de la distance qui séparait nos disciplines et leurs préoccupations premières.

Pour le biologiste, l'être humain est avant tout un organisme vivant parmi d'autres organismes. Ce qu'il étudie est un individu « isolé ». Son problème est de savoir ce qui se passe dans cet univers « fermé », régi par l'ADN. Dans sa discipline, les associations, les groupements, sont des cellules qui forment des organes et qui servent des fonctions immuables. Le cancérologue cherche à savoir ce qui provoque le développement anarchique de certaines cellules. Le seul agent extérieur qui l'intéresse directement est celui (ou ceux) qui, après des effets en chaîne, va induire le processus cancéreux. De l'anthropologue, il attend une liste de substances ingérées par les individus malades, et susceptibles d'avoir un effet cancérigène. Lorsqu'en tant qu'épidémiologiste, il transpose le problème au niveau d'une population, il conçoit cette dernière comme un simple agrégat d'individus, dont les uns sont malades et les autres non. Ce sont des organismes comparables, se comportant de manière différente à cause, entre autres facteurs, d'un hypothétique agent extérieur. La comparaison des malades et des non-malades permettra de déterminer cet agent.

L'anthropologue parle d'un autre niveau de réalité : l'homme, nous l'avons dit plus haut, est le produit d'une société, d'une culture. Son humanité se définit par rapport à son groupe, elle est en quelque sorte un symbole. En étudiant l'homme, le chercheur en sciences sociales le fait uniquement à travers le groupe qui lui donne sa signification et lui attribue son rôle. Il consacre son attention aux [99] schèmes culturels : les effets physiologiques des comportements culturels sur les individus ne se situent pas au centre de sa problématique.

On voit donc qu'a priori, biologiste et anthropologue ne sont pas complémentaires : ils sont radicalement différents. Travaillant ensemble pour déterminer une cause de cancer par exemple, leurs premiers dialogues sont des dialogues de sourds. Les uns parlent de malades, les autres de groupes de gens dont chaque être humain est un élément. L'anthropologue verra des maladies issues de la culture, et le biologiste verra plutôt des individus malades qui, par exemple, mangent tous du poisson séché.

Nous avions donc beaucoup à apprendre et bien des méthodes à roder avant d'espérer aboutir à un résultat. Nous nous sommes familiarisés avec la recherche de l'autre ; j'ai appris de Guy de Thé ce que je devais savoir de biologie pour bien saisir le problème, notamment tout un nouveau langage qui m'a permis de comprendre ce qui se passait au sein de son laboratoire. Il a fait connaissance avec les sciences sociales. Tout au long de notre travail, nous avons tenté de garder à l'esprit les méthodes de l'autre afin de pouvoir y adapter les nôtres. Cela fut grandement facilité par notre volonté commune de trouver une solution au problème posé. Nous en sommes venus lentement à modifier notre approche, notre expérience s'est enrichie, et la recherche est devenue à la fois plus passionnante et plus complexe, englobant en fin de compte les deux aspects opposés de l'homme : la mécanique de son corps et les représentations qui lui confèrent son humanité.

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Modes de vie et cancers.
Chapitre 7
DOUBLE REGARD
SUR UN CANCER
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Les efforts de convergence entre deux approches a priori totalement différentes sont particulièrement fructueux lorsque le dialogue parvient à s'établir entre deux disciplines très éloignées. Voyons quels sont les points de vue en présence.

LE REGARD DU BIOLOGISTE

Où se situe donc ce cancer si particulier ? La figure 7.1 montre une coupe des fosses nasales et du rhino-pharynx appelé encore arrière-gorge. Au sommet du pharynx, derrière le voile du palais se trouve une région particulièrement utile au niveau immunitaire car elle représente la première barrière opposée aux infections dues aux bactéries et virus introduits par l'air que l'on respire. Lorsque cette région est infectée, ce qui est très fréquent chez le jeune enfant, on parle de rhino-pharyngite. Pour lutter contre les envahisseurs microbiens ou viraux, la muqueuse qui tapisse cette cavité est formée de deux types de cellules particulières. En superficie, une muqueuse ciliée comme celle de nos bronches et de la trachée artère, dont les cils vibratiles se meuvent comme des vagues successives chassant les intrus. Au-dessous de cette muqueuse se trouve un tapis de lymphocytes, cellules d'origine sanguine qui luttent contre les intrus de manière spécifique. Les lymphocytes B sécrètent des anticorps qui paralysent les intrus et favorisent leur digestion par les macrophages. Ces anticorps étant solubles dans le sang, ils se retrouvent dans la circulation sanguine, et un prélèvement effectué au bras permet [102] de les détecter et les mesurer (titrage). Le deuxième volet de la lutte immunitaire est constitué par l'immunité dite cellulaire dont les policiers sur le terrain sont des lymphocytes T (car venant du thymus) : ils comprennent de nombreux sous-groupes ayant chacun une fonction bien déterminée. L'atteinte d'un de ces sous-groupes par le virus du SIDA est à l'origine des syndromes d'immunodéficience. Dans le cas du rhino-pharynx, il y a une collaboration étroite entre les cellules épithéliales de la muqueuse et les populations lymphocytaires sous-jacentes aussi bien T que B. La collaboration est si étroite que régulièrement il y a migration de certains

Figure 7.1

La région ombrée de noir est celle du rhino-pharynx, siège du cancer en cause.
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lymphocytes à travers l'épithélium de surface ; il se produit alors une fusion partielle des membranes des deux types cellulaires qui peuvent échanger des informations moléculaires, par exemple d'origine virale,

C'est dans ce milieu bien particulier que va évoluer le virus d'Epstein-Barr. On ne sait pas très bien ce que fait ce virus lorsqu'il pénètre dans l'organisme, au cours, par exemple, d'un baiser avec échange de salive contenant du virus infectieux. On sait que les cellules lymphocytaires B peuvent être aisément infectées par ce dernier, soit in vitro (en éprouvette en laboratoire) soit in vivo, mais on ignore si c'est le cas des cellules de la muqueuse superficielle du naso-pharynx. Toujours est-il que, lors d'une infection massive, le virus se multiplie au niveau des amygdales et sans doute du rhino-pharynx et de là passe dans le sang. Très rapidement des anticorps capables de neutraliser les particules virales sont produits.

La muqueuse rhino-pharyngée est-elle infectée dès le départ ou secondairement par les cellules lymphocytaires migrantes qui peuvent être infectées naturellement dans le sang par le virus d'Epstein-Barr ? Nous ne le savons pas encore.

Comme souvent en science, c'est le hasard qui permit de découvrir l'association entre ce virus et le cancer du rhino-pharynx (arrière-gorge). C'est au tout début de l'épopée africaine du virus d'Epstein-Barr, dans le cadre de la recherche sur le lymphome de Burkitt, que se situent les premières observations à ce sujet. Lloyd Old, du Sloan Kettering Institute for Cancer Research à New York, demanda en 1966 à Peter Clifford, chirurgien ORL de Nairobi et un des spécialistes du lymphome de Burkitt, de bien vouloir lui envoyer des sérums de malades atteints d'un autre cancer que le Burkitt et pouvant servir de témoins négatifs vis-à-vis du virus d'Epstein-Barr.

Quel ne fut pas l'étonnement du Dr Lloyd Old à New York, quand il s'aperçut que les sérums de sujets atteints de cancer du naso-pharynx envoyés par Clifford précipitaient ce virus encore bien davantage que ceux associés à des lymphomes de Burkitt ! Cela signifiait que ces sujets avaient été exposés à ce virus et avaient produit les anticorps correspondants.

Cette simple observation connue, nous avons aussitôt établi un réseau de collaborations au Centre international de recherches sur le cancer à Lyon (CIRC) dont je dirigeais le département « virus et [104] cancers ». En quelques mois 23 une collaboration entre les équipes des professeurs Henle à Philadelphie, George Klein de l'institut Karolinska à Stockholm, et la nôtre à Lyon, permit de montrer que les malades atteints de cancer du rhino-pharynx, qu'ils soient africains, chinois ou américains, avaient tous des taux d'anticorps extrêmement élevés contre le virus d'Epstein-Barr. Le fait que ce virus qui ne peut infecter que des lymphocytes (virus dit lymphotrope) se trouve associé à un cancer concernant des cellules épithéliales du rhinopharynx reflétait, pensions-nous, un parasitisme secondaire des cellules cancéreuses, infiltrées par de nombreux lymphocytes, normalement infectés par ce virus. Le virus ne jouait aucun rôle causal selon cette conception qui prévalut pendant plusieurs années.

Progressivement les observations s'accumulèrent à l'appui d'une association étroite entre ce virus et cette tumeur. Ce fut à Lyon, en 1972, que nous observâmes dans notre microscope à fluorescence la présence d'antigènes viraux au cœur des cellules cancéreuses. Cette observation nous laissa d'abord perplexes. Elle fut rapidement confirmée par l'équipe du professeur Zur Hausen en Allemagne, qui démontra par la biologie moléculaire la présence d'acide nucléique viral dans les cellules cancéreuses. Puis Claude Desgranges, dans notre équipe, montra que la présence du génome viral dans les tumeurs était une constante dans toutes les régions du monde où ce cancer existait, que ce soit à Hong Kong, à Tunis ou à Paris chez les malades maghrébins ou européens.

Le doute persistait néanmoins dans l'esprit de nombreux collègues sur le rôle du virus d'Epstein-Barr dans ce cancer, car il se présentait sous une forme appelée épisomique, c'est-à-dire en cercles fermés et libres, dans le cytoplasme des cellules cancéreuses. Il n'était donc pas intégré dans les chromosomes des cellules qu'il avait transformées, comme c'est la règle aussi bien dans les cancers expérimentaux induits par des virus que dans les autres cancers humains où un virus est impliqué comme le cancer du foie (virus de l'hépatite B) ou les cancers génitaux (virus papillomateux). Si le virus d'Epstein-Barr ne s'intégrait pas dans le patrimoine génétique de la cellule épithéliale, comment pouvait-il transformer cette dernière [105] en cellule cancéreuse ? Les biologistes moléculaires eux-mêmes avaient des doutes sur le rôle du virus dans la genèse du lymphome de Burkitt.

On sait maintenant que dans le lymphocyte B le virus agit comme un inducteur permanent de la division cellulaire (effet mitogène) et que les lymphocytes infectés sont « immortalisés » sans être franchement cancéreux. Le passage entre état précancéreux et cancéreux nécessite l'intervention d'autres facteurs, en particulier d'oncogènes, pour que la cellule B infectée par le virus devienne tumorale.

Nous ne savons pas s'il en va de même pour les cellules épithéliales du rhino-pharynx, mais toutes les données expérimentales accumulées depuis quinze ans tendent à montrer que le virus agit d'une autre façon sur ces cellules épithéliales. Il reste donc des zones d'ombre importantes pour comprendre comment le virus agit au niveau de la muqueuse rhino-pharyngée, comment il entre dans la cellule épithéliale, puis comment il la transforme en cellule cancéreuse. La difficulté majeure provient du fait qu’on ne sait pas cultiver les cellules épithéliales du rhino-pharynx en laboratoire. Néanmoins, l'association entre ce virus et ce cancer est tellement étroite dans toutes les régions du monde, que son rôle dans le développement de la tumeur n'est plus mis en doute.

Avant même de comprendre le mécanisme d'action du virus, l'association entre le virus d'Epstein-Barr et ce cancer du rhinopharynx a permis de mettre en œuvre sa détection précoce, et la caractérisation d'états dit « précancéreux ». Ces derniers sont liés à la réactivation du virus dans la muqueuse rhino-pharyngée, laquelle précède le cancer clinique de si peu qu'elle pourrait être le reflet d'un cancer microscopique, invisible à l'œil du praticien. Pour comprendre ce que signifie le phénomène de réactivation, il faut revenir sur l'histoire naturelle des virus de type herpès, Après avoir infecté l'individu une première fois, ils se mettent en veilleuse dans des sites bien privilégiés, en général à l'abri de la surveillance immunitaire. Le virus herpès qui nous occupe ici, appelé virus d'Epstein-Barr, infecte en général les enfants, et ce partout dans le monde. On a vu que la transmission se faisait par la salive. Si la quantité de virus est importante, ou si le système immunitaire de l'enfant n'est pas encore complètement développé, il s'ensuit une maladie plus ou moins sérieuse, appelée mononucléose infectieuse. Cette maladie reflète une guerre civile entre les cellules immunitaires appelées [106] cellules T, qui reconnaissent comme étrangères et tuent les lymphocytes B du sang infectés par le virus.

Lors de la guérison de cette infection initiale, le virus se cache dans les ganglions. Localement les cellules T surveillent étroitement tout réveil du virus, qui, s'il se produit, entraîne la mort immédiate de la cellule B dans laquelle s'est produit ce réveil. Des défauts de cette surveillance immunitaire, par exemple dans le cas du SIDA, vont entraîner une réactivation massive du virus dormant (dit « latent »). Cette réactivation signifie que le virus se multiplie, qu'il va infecter de nouvelles cellules et provoquer des désordres immunitaires.

La situation dans le cancer du rhino-pharynx est différente. Il n'y a pas réveil massif dans les lymphocytes B comme on le voit dans le SIDA, mais une activation très spécifique qui paraît liée à une interaction particulière entre le virus et les cellules épithéliales de la muqueuse du rhino-pharynx. Cette réactivation qui s'exprime par la production locale, dans la muqueuse rhino-pharyngée, d'anticorps très spécifiques, est le reflet d'une lutte intime entre le virus dans les cellules épithéliales et le système immunitaire. La muqueuse du rhino-pharynx. comprenant un réseau très dense d'échanges avec le sang, ces anticorps particuliers passent dans ce dernier où ils peuvent être détectés par une simple analyse.

Cela a été rendu possible par une observation fortuite réalisée par un chercheur hongrois, le docteur Manalov, qui montra que les malades atteints de ce cancer avaient dans le sang un taux très élevé d'anticorps d'une classe particulière, appelés IgA. Ces anticorps sont de grosses molécules d'immunoglobuline fabriquées par les muqueuses lympho-épithéliales dans des régions précises du corps tel le rhino-pharynx ou le début de l'intestin grêle, et dont le rôle est de lutter contre l'invasion locale des bactéries et des virus. Avec Claude Desgranges nous observâmes que la présence de tels anticorps dans la salive des malades atteints de cancer du rhino-pharynx provenait de la tumeur elle-même ; les anticorps étaient sécrétés dans des cellules appelées plasmocytes, entourant les cellules cancéreuses épithéliales. Ainsi les IgA découverts dans le sang provenaient de la région rhinopharyngée et du cancer lui-même, comme s’il y avait eu localement une réaction très vive contre le virus contenu dans les cellules épithéliales cancéreuses ou précancéreuses. Aujourd'hui, un test très simple, appelé le test IgA/VCA, permet de détecter ces anticorps particuliers contre le virus.

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Mon premier contact avec la Chine eut lieu en juillet 1979, dans le cadre d'une mission d'échange entre l'Académie des sciences chinoises et le CNRS. Depuis 1968, époque à laquelle j'avais mis en place, au Centre international de recherches sur le cancer, un réseau de recherches sur les maladies associées au virus d'Epstein-Barr, le spectre de la Chine me hantait. C'est à partir de la Chine du Sud qu'ont émigré les Cantonais qui, à Hong Kong et Singapour, étaient atteints de ce cancer du rhino-pharynx dont nous essayions de comprendre les causes. Je savais qu'un chercheur chinois appelé Zeng Yi, travaillant alors à l'Institut du cancer de Pékin, avait mis en place dans le sud de la Chine une gigantesque enquête couvrant plus de 150 000 personnes, dont il est question plus loin, pour tenter d'utiliser les observations faites en Occident, et détecter ce cancer à son tout premier stade, Lors du passage de la délégation du CNRS à Pékin, M. Zeng Yi n'était pas là et j'en fus très déçu. Nous devions quitter la Chine par le sud : Canton puis Hong Kong, mais je demandai la permission de revenir en fin de voyage sur Pékin, de façon à y rencontrer Zeng Yi, ce qui, à mes yeux, représentait la partie essentielle de ma mission. Le réseau de communication téléphonique étant à cette époque quasiment inexistant, je ne sus qu'à mon retour à Pékin, en fin de voyage, que Zeng Yi était là et pouvait me recevoir.

Cette rencontre fut un choc, dans le meilleur sens du terme, pour lui comme pour moi. J'avais déjà tenté de rencontrer mon collègue chinois lorsque, durant la Révolution culturelle, il avait fait un séjour d'un an à l'Institut de virologie de Glasgow. Je l'avais alors invité à venir à Lyon, mais les autorités chinoises avaient refusé qu'il se détournât de sa mission précise, qui était d'apprendre certaines techniques de virologie et de revenir aussitôt en Chine. M. Zeng Yi de son côté avait entamé des démarches officielles pour m'inviter au début de l'année 1990, en Chine. Dès les premières secondes, il était évident que nous étions sur la même longueur d'onde dans notre souci profond de mettre toutes les découvertes fondamentales sur ce virus au service de l'éradication de ce cancer en Chine. L'approche de santé publique, si rarement partagée entre collègues en recherche fondamentale en France, nous motivait profondément tous les deux. La personnalité extravertie et enthousiaste de Zeng Yi s'accordait parfaitement avec la mienne et depuis lors nous n'avons cessé de collaborer étroitement. Chaque année depuis [108] cette première rencontre, je me rends en Chine avec d'autres chercheurs de mon équipe, pour effectuer des recherches soit de laboratoire soit des enquêtes sur le terrain. Aux États-Unis, en Europe ou en Extrême-Orient, on nous appelle depuis « les frères siamois ». La recherche apporte ainsi des joies très profondes quand deux cultures et deux histoires humaines si différentes peuvent se retrouver dans une motivation qui donne une nouvelle direction à toute leur vie professionnelle.

Les chercheurs chinois s’intéressent au cancer du rhino-pharynx car il prédomine dans le réseau de la rivière des Perles, autour de Canton. Ils observèrent que dans les populations Han du sud de la Chine, 1 à 2% des individus de plus de trente-cinq ans étaient porteurs du marqueur IgA. Le professeur Zeng Yi et son équipe détectèrent en Chine du Sud dans la région de Zang Wu à l'est du Guangxi 1130 personnes IgA/VCA positives qu'ils suivirent sur le plan clinique pendant trois ans. Ils observèrent que les individus chez qui ces anticorps IgA disparaissaient progressivement ne développaient pas de cancer du rhino-pharynx. Par contre, parmi les personnes dont le taux de ces anticorps augmentait, 20% développèrent ce cancer en moins de trois ans. Enfin, parmi ceux pour lesquels ce taux restait stable, 1,3% développèrent des tumeurs. Ainsi la présence d'anticorps IgA contre ce virus ne signifie pas comme on s'y attendrait protection, mais au contraire, risque de développer un cancer. Y a-t-il une relation de cause à effet ? Ces anticorps reflètent sans doute indirectement un événement important de la lutte entre les lymphocytes et les cellules épithéliales nouvellement infectées par le virus, cellules précancéreuses de la muqueuse rhinopharyngée. L'issue de cette guerre locorégionale est soit le rejet de ces cellules précancéreuses, soit la transformation cancéreuse complète de ces cellules épithéliales. On peut aussi imaginer que ces IgA reflètent une réaction immunologique locale et très vive contre des cellules épithéliales déjà cancéreuses et infectées par le virus d'Epstein-Barr. Cette infection provoquerait alors la réaction des cellules immunologiquement compétentes de la muqueuse. Cette conception des choses signifierait alors que les sujets ayant des IgA, c'est-à-dire 1 à 2% de la population chinoise du Sud, sont porteurs d'un cancer en puissance dans leur rhino-pharynx. La majorité d'entre eux (80%) pourraient alors guérir de leur cancer par élimination des cellules cancéreuses, et par là même du marqueur de [109] cette réaction que sont les anticorps IgA. Chez 20% d'entre eux, les cellules cancéreuses se développeraient malgré les efforts de rejet de l'organisme et un cancer clinique apparaîtrait. Nous étudions activement ce problème en collaboration avec le professeur Zeng Yi à l'Institut de recherches sur le cancer de la ville de Wuzhou en Chine du Sud.

L'aventure des IgA ne s'arrête pas là, car le test IgA/VCA a eu une retombée clinique de première importance. Dès 1978-1979, alors que les laboratoires occidentaux travaillaient sur l'aspect fondamental de ce problème, nos collègues chinois et en particulier le professeur Zeng Yi voulurent savoir si ce test pouvait être utile aux malades et permettre le diagnostic précoce de cette tumeur qui représente le premier tueur par cancer pour près de 150 millions de personnes dans le sud de la Chine.

Zeng Yi, avec une énergie peu commune, mit en place à partir de Pékin, et en collaboration avec les autorités sanitaires de la région autonome du Guangxi, une enquête sur des régions rurales de Zang Wu. Une première étude a concerné 150 000 personnes soumises au test IgA/VCA dans un laboratoire de terrain établi en quelques mois ; Zeng Yi trouva les moyens d'engager sur place plus de trente personnes pour diriger, collecter et tester les prélèvements. Sur les 150 000 individus âgés de trente ans et plus, 3 500 présentaient des anticorps spécifiques IgA/VCA, soit un peu plus de 2% de la population étudiée. Ces 3 500 personnes furent ensuite examinées par un spécialiste ORL et chez 55 d'entre elles on découvrit un cancer du rhino-pharynx. Pour 31 d'entre elles le cancer n'était qu'au tout début et elles ont pu être guéries par une radiothérapie simple. Les mêmes études effectuées sur la population urbaine de Wuzhou aboutirent à des résultats comparables ; 90% des cancers ainsi détectés par une surveillance systématique de la population étaient guérissables, car découverts aux premiers stades de leur évolution.

Aujourd'hui encore, dans la plupart des villes de Chine du Sud, de Hong Kong ou de Singapour, tout comme dans le Maghreb ou dans l'Arctique, les malades atteints d'une tumeur du rhinopharynx viennent en général se faire soigner à un stade si tardif que plus de 50% d'entre eux meurent dans les dix-huit mois qui suivent le diagnostic. On mesure l'impact extraordinaire que peut avoir un test simple, praticable dès aujourd'hui sur toutes les populations à risques, sans même que l'on comprenne encore comment le virus [110] agit ! Malheureusement, ce test de laboratoire est trop coûteux pour être mis à la disposition des quelque 250 millions de personnes à risques dans les pays en voie de développement. En France il coûte aujourd'hui environ 120 francs. En Chine il n'atteint que le quart de cette somme, mais cela est encore trop pour qu'on puisse le proposer à des populations pauvres du Sud-Est asiatique et du pourtour méditerranéen. On voit ici le gouffre qui existe entre le développement en laboratoire d'un test qui pourrait être utilisable pour le plus grand bien des populations, et les difficultés de sa production industrielle. Les quelques sociétés contactées en France n'ont pas été intéressées par un marché chinois dont les ressources en devises étaient insuffisantes. Il faudra élaborer un test plus simple, meilleur marché et facile à appliquer, donc mieux adapté à la situation des pays pauvres à haut risque pour ce cancer.

Mais le virus n'est pas seul en cause dans le développement de cette tumeur. Le maintien d'un risque très élevé parmi les Cantonais qui émigrent en Amérique ou en Australie jusqu'à ce qu'ils aient adopté complètement le mode de vie du pays hôte, puis sa disparition relative, montrent que ce n'est pas l'environnement géographique mais plutôt le mode de vie « cantonais » qui est étroitement associé à ce cancer. La Chine du Sud représente elle-même un microcosme exemplaire, puisque parmi les populations qui peuplent la région autonome du Guangxi, seuls les Han de la région de Canton encourent le risque de développer cette tumeur. Les Chinois du Nord ou du Centre sont peu ou pas atteints.

La situation à Singapour est particulièrement intéressante. Des Chinois han d'origine cantonaise, mais aussi hokkien, ou teochew (il s'agit de différentes ethnies du sud de la Chine), ont émigré durant le siècle dernier dans cette ville et l'on peut les observer maintenant dans ces populations des Singapouriens de troisième génération. Les études réalisées par le docteur Shanmugaratnam ont retrouvé à Singapour les mêmes variations allant du simple au triple dans l'incidence de ce cancer entre groupes linguistiques de la Chine du Sud. En se promenant le soir dans les rues de cette ville, il est facile de reconnaître les différentes cuisines, cantonaise, hokkien, teochew ou autres offertes par les petites échoppes des marchés de nuit. D'autres différences peuvent se manifester dans le mode de vie, par exemple dans les médecines traditionnelles ; ces différences relèvent plus spécifiquement de l'ethnologie.

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Aux États-Unis des études épidémiologiques sur les Chinois de San Francisco et de Los Angeles ont montré que l'incidence du cancer du rhino-pharynx diminuait. Par contre, lorsqu'on étudia plus spécifiquement les Chinois d'origine cantonaise, on remarqua qu'il fallait au moins trois générations pour qu'une diminution significative de ce cancer soit observée. On sait que les Cantonais gardent très longtemps leurs habitudes de vie, et tout particulièrement leurs habitudes alimentaires. La situation des Maghrébins résidant en France serait également très intéressante à étudier pour déterminer la fréquence de ce cancer parmi les immigrants et les Français maghrébins de première, de deuxième et même de troisième génération. Si l'hypothèse alimentaire est fondée, ceux qui ont conservé leurs coutumes devraient conserver leur risque, tandis que les nouvelles générations, qui adoptent nos habitudes, ne devraient plus être exposées. Les enquêtes épidémiologiques sont malheureusement extrêmement difficiles à réaliser dans notre pays.

Si toutes les données épidémiologiques prouvent que certains groupes ethniques sont plus sensibles que d'autres au développement de cette tumeur, aucun élément ne permet toutefois de faire de façon décisive la part entre un facteur génétique et un facteur environnemental.

Comment déterminer l'intervention d'un facteur génétique dans le développement d'une maladie et d'un cancer en particulier ! La première idée qui vient à l'esprit est de rechercher s'il y a des familles particulièrement touchées. C'est bien le cas pour le cancer du rhino-pharynx. En Chine du Sud, à Hong Kong ou à Singapour, lorsqu'un membre d'une famille est atteint de cette tumeur, les proches prennent souvent peur et viennent consulter à l'hôpital, ou prennent, pour se prémunir, certaines médications traditionnelles. C'est John Ho à Hong Kong qui, le premier, fit une étude sur les groupes familiaux touchés par ce cancer. Le risque pour un parent d'un patient est deux à trois fois plus élevé que celui de la population générale.

Cependant, une étude plus fine de ces grappes familiales fit apparaître deux facteurs totalement différents. Le premier est effectivement un facteur génétique, c'est-à-dire un trait héréditaire qui se transmet à travers les générations. Ces phénomènes de « grappes familiales » d'un cancer peuvent aussi refléter un environnement commun au moment de la première enfance, par exemple la nourriture [112] partagée par des frères et sœurs qui sont le plus souvent atteints.

Depuis quinze ans, de nombreux laboratoires, dont le nôtre, ont étudié les facteurs génétiques qui pourraient intervenir dans ce cancer. L'étude des antigènes dits de transplantation (système HLA), en collaboration avec Malcom Simons à Singapour, et Nicholas Day au Centre international de recherche sur le cancer à Lyon, a été faite sur des séries de malades, puis comparée à des séries témoins (même âge, même sexe, non cancéreux). Les résultats ont montré que les malades avaient un peu plus souvent que les témoins un profil HLA spécifique, mais la différence n'est pas assez significative pour démontrer qu'il s'agit là d'un facteur intervenant dans le développement de cette tumeur.

Récemment, nous avons repris ce problème avec Laurent Degos, de l'hôpital Saint-Louis à Paris, en étudiant sur place, en Chine, les profils HLA des familles à cas multiples de cancer du rhinopharynx et en comparant les frères ou sœurs malades avec les frères et sœurs sains. Là encore des différences sont apparues, mais elles ne sont qu'à peine significatives. Nous persévérons, en tentant une approche d'enquêtes familiales systématiques sans prélèvement de sang. La région du chromosome no 6 que nous avons étudiée à travers les études HLA paraît importante, car ce chromosome serait porteur des gènes qui contrôlent la réponse immunitaire aux infections, en particulier aux infections virales. Les études doivent se poursuivre. Cet exemple illustre la ténacité que doivent manifester les chercheurs quand ils ont l'intuition que le domaine étudié doit apporter une réponse à leur question.

Si le facteur génétique n'est pas évident, les facteurs environnementaux liés à certaines ethnies sont-ils impliqués dans le développement de ce cancer ? Dans un premier temps, les différentes équipes qui s'intéressaient à cette tumeur, et la nôtre en particulier, ont étudié d'une façon tout à fait classique, par des enquêtes épidémiologiques comparant des cas de malades et des témoins sains dans des séries de malades à Hong Kong et à Singapour. Les études faites entre 1965 et 1975 ont été longues et coûteuses mais elles n'ont malheureusement pas donné grand-chose. Le seul facteur qui ressortait de ces enquêtes était que le « mode de vie chinois traditionnel » était significativement lié aux malades plutôt qu'aux témoins. D'autres enquêtes suggérèrent que la consommation de poisson [113] séché pendant la petite enfance pouvait avoir un lien avec le développement de la tumeur, mais cela ne pouvait s'appliquer aux Maghrébins. Ces résultats, trop imprécis pour des hommes de laboratoire, les laissaient désemparés.

C'est alors que me vint l'idée de rechercher non pas des différences entre malades et témoins sains, mais plutôt des similitudes entre les groupes ethniques à risque élevé pour ce cancer du rhinopharynx. Cette question posée en ces termes à l'anthropologue Annie Hubert paraissait logique, mais elle représentait alors une attitude hérétique pour les chercheurs en épidémiologie. Ces derniers ont des techniques de recherche particulièrement bien définies et ils n'aiment pas qu'on transgresse la méthodologie traditionnelle.

Pourtant, il nous semblait que nous posions la bonne question. Le fait de parvenir à répondre était un autre problème auquel Annie Hubert s'est attelée avec énergie et enthousiasme.

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