Les causes chimiques des diverses épidémies de sida








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La corrélation stricte entre l'usage de drogues récréationnelles et le SIDA constitua le fondement de l'hypothèse selon laquelle les drogues, ou le style de vie "usage de drogues" sont la cause du SIDA (Shilts 1987; Oppenheimer 1992). De plus, cette hypothèse était encore confortée par le fait que des drogues spécifiques, par exemple l’inhalation de nitirites (à inhaler), s’observaient très précisément dans ces maladies spécifiques du SIDA (spécifiques), telles que l'immunosuppression ou le sarcome de Kaposi (Goedert et al 1982; Marmor et al 1982; Haverkos et Dougherty 1988).
À l'inverse, l'épidémie africaine avait été considérée, dès son origine en 1984, comme étant la conséquence de la malnutrition et du manque d'eau potable, c'est-à-dire de la pauvreté, ce qui correspondait tout à fait à sa distribution aléatoire au sein de la population (Mims et White 1984; Seligman et al 1984).
En somme, toutes les données cliniques et épidémiologiques disponibles en 1984 indiquaient que le SIDA était une pathologie liée à la chimie ou au style de vie, causée par les drogues récréationnelles ou par la malnutrition.

3. 1984 : L'hypothèse SIDA-virus est adoptée
En 1983, la presse américaine et européenne parlaient suffisamment du SIDA pour piquer la curiosité du très influent establishment des maladies infectieuses, particulièrement des chasseurs de virus du cancer. À cette époque, les chasseurs de virus étaient engagés depuis plus de dix ans, sans succès, dans la guerre que le président Nixon avait déclarée au cancer (Duesberg 1996b; Fujimura 1996; de Harven 1999). À défaut de trouver un virus du cancer, ces chasseurs de virus étaient à l'affût de nouvelles maladies qu'on pourrait attribuer à des virus (Duesberg 1987). Peut-être le SIDA allait-il enfin fournir l'occasion de proclamer la découverte de virus cliniquement impliqués dans les lymphomes, le sarcome de Kaposi ou l'immunodéficience. (Duesberg 1996b).
De fait, les chasseurs de virus du CDC furent les premiers à alerter le public sur une possible "transmissibilité" du SIDA (Francis et al 1983). Une alerte semblable fut lancée par une équipe française qui avait découvert la présence d'un rétrovirus chez un homme homosexuel faisant partie d'un groupe à risque, et en l'espace d'une année ce virus fut élevé au rang de responsable reconnu du SIDA (Barré-Sinoussi et al 1983). L'annonce que le SIDA était peut-être provoqué par un virus et donc transmissible à tous provoqua immédiatement une panique qui ouvrit les portes à de nouveaux programmes de surveillance du CDC et déclencha, comme on pouvait s'y attendre, une compétition très vive chez les chasseurs de virus du SIDA (Shilts 1987).
À en croire ce qui fut annoncé lors d'une conférence de presse internationale convoquée le 23 avril 1984 à Washington par le ministre américain de la Santé et de la Population, cette course fut gagnée par des chercheurs gouvernementaux du NIH qui avaient trouvé chez des malades atteints du SIDA des anticorps contre un nouveau rétrovirus proche de l'hypothétique virus humain de la leucémie (Altmann 1984). La découverte du virus fut présentée comme une heureuse retombée de la guerre contre le cancer qui, elle, s'était soldée par un échec. Dès le lendemain, le virus était baptisé "virus du SIDA" par le New York Times (Altman 1984). Immédiatement, presque tous les chercheurs travaillant sur le SIDA abandonnèrent l'hypothèse SIDA-style de vie pour se consacrer au "virus du SIDA" dont l'existence était d'ores et déjà cautionnée par le gouvernement américain. Le responsable de la Task Force du CDC consacrée au sarcome de Kaposi et aux infections opportunistes, James Curran, fut le seul à déclarer par la suite que la raison pour laquelle il s'était converti au nouveau "virus du SIDA" était que "c'était là que l'argent se trouvait" (Shilts 1987).
La National Academy, l'Institute of Médicine et le CDC s'empressèrent de placer l'establishment des maladies infectieuses sous la bannière de David Baltimore, lauréat du Prix Nobel pour ses travaux sur les rétrovirus, et de lui confier la mission d'établir des recommandations à l'usage du public inquiet. Ces recommandations furent publiées dans deux monographies consécutives de Confronting AIDS (Institute of Medicine and National Academy of Sciences 1986; Institute of Medicine 1988), et constituèrent le signal de départ du plus vaste et du plus coûteux programme antiviral jamais réalisé, coûtant 93,3 milliards de dollars (montant cumulé à l'an 2000) rien qu'au contribuable américain (Johnson 2000). Au même instant, un comité international de rétrovirologues consacrait officiellement la version apparemment solide d'un nouveau "virus du SIDA" et confirmait la supposition du CDC que l'immunodéficience constituait le dénominateur commun aux 26 maladies définissant le SIDA (tableau 1), en le baptisant Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH) (Coffin et al 1986).
En 1985, avant même que le virus du SIDA ne soit reconnu officiellement comme la cause du SIDA, le CDC avait déjà préparé des anticorps contre ce virus, seuls critères définitifs à utiliser pour qualifier de SIDA n'importe laquelle des diverses maladies en cause (Centers for Disease Control 1985, 1987, 1992). Cette approche tout à fait inhabituelle consistant à utiliser pour le diagnostic du SIDA des anticorps contre le virus (qui devraient normalement être utilisés comme vaccins) plutôt que le virus lui-même était fondée sur une analogie inexacte avec certaines bactéries pathogènes. Par exemple, la bactérie de la syphillis peut rester pathogène en dépit de la présence d'anticorps dirigés contre elle, particularité utilisée dans le test de la syphillis de Wassermann (Brandt 1988). Mais une particularité des virus est qu'ils sont incapables de s'introduire dans les cellules en présence d’anticorps dirigés contre. C'est le fondement même de l'efficacité prêtée aux vaccinations jenneriennes. À cause de cette décision du CDC et dans le monde entier, le SIDA est maintenant diagnostiqué lorsqu'il y a présence d'anticorps contre (!) le VIH (et non pas du VIH lui-même) chez un patient atteint de l'une ou l'autre des 26 maladies qui, selon le CDC, définissent le SIDA. Et même, depuis, 1992, une simple déficience de lymphocytes T avec présence d'anticorps contre le VIH suffit à poser le diagnostic de "SIDA/VIH", justifiant des traitements par les drogues anti-VIH (Centers for Disease Control 1992), (voir tableau 1 et § 4.2).
3.1 Contradictions entre les faits et les prédictions de l'hypothèse SIDA-virus
En dépit des conditions spectaculaires de sa naissance, l'hypothèse SIDA-VIH est restée totalement improductive jusqu'à ce jour : il n'existe aucun vaccin, aucune prévention efficace et pas un seul malade du SIDA traité dans le cadre de cette hypothèse n'a été guéri. Un tel échec est le signe clair que l'hypothèse est fausse. De fait, cette hypothèse souffrait de plusieurs gros défauts de naissance, et d'autres défauts sont encore apparus depuis. La plupart de ces défauts auraient dû inciter les chercheurs en SIDA-VIH à marquer une pause et à reconsidérer la question. Malheureusement, dans la course à la gloriole de pouvoir clamer qu'on a joué un rôle dans la découverte de la cause virale du SIDA et dans la mise au point de traitements se plaçant dans le cadre d'un SIDA d'origine virale, le "cheval de Troie de l'urgence" (pour reprendre l'expression utilisée par Szaz en 2001) fut sellé si rapidement que le temps et l'intérêt manquèrent pour regarder ces défauts, même les plus criants, d'un peu plus (plus) près (Weiss et Jaffe 1990; Cohen 1994; O'Brien 1997).
Le tableau 4 montre une analyse des échecs de l'hypothèse SIDA-VIH à prédire ce qui se passe dans la réalité. Notre analyse se fonde sur ce que disent les gens les plus autorisés en matière de l'hypothèse SIDA-VIH, à savoir ce qui figure dans la Déclaration de Durban publiée dans Nature en 2000 et signée par "plus de 5 000 personnes, parmi lesquelles plusieurs lauréats du Prix Nobel" (Déclaraton de Durban 2000). On peut voir dans le tableau 4 que 17 prédictions de l'hypothèse VIH sont contredites par les faits. Flagrant entre tous est le paradoxe qu'il y a à vouloir qu'un rétrovirus latent, incapable de détruire une cellule [par essence, un rétrovirus est un virus non cytopathogène (Duesberg 1987)] et de surcroît neutralisé par les mécanismes de l'immunité, présent dans moins d'une cellule T-susceptible sur 500 et, au surplus, ne s'y exprimant que très rarement, soit la cause d'une pléthore de maladies mortelles chez des jeunes hommes et jeunes femmes ayant une activité sexuelle. Et en plus, cette pléthore de maladies attribuées à ce virus mettraient entre 5 et 10 ans à se développer après que l'infection a eu lieu (tableau 4). Les nombreuses contradictions entre les faits et les prédictions de l'hypothèse VIH nous amènent à conclure que le VIH ne peut pas suffire à provoquer le SIDA et n'est tout au plus qu'un virus de passage.
Curieusement, notre conclusion se trouve confirmée par une enquête menée par le New York Times auprès des chercheurs sur le SIDA peu après la publication de la Déclaration de Durban. Pour le vingtième anniversaire du SIDA, le 30 janvier 2001, le New York Times interviewa une douzaine des plus éminents de ces chercheurs en vue d'écrire un article qui prit finalement la forme d'une liste de questions, "Les questions sur le SIDA qui attendent toujours une réponse" (Altman 2001a), assez semblables à celles que nous posons dans le tableau 4 :
"Vingt ans après l'apparition des premiers cas de SIDA, les scientifiques disent qu'ils en ont plus appris sur cette maladie virale que sur n'importe quelle autre, et peu de gens ont contesté ce point… En dépit des avancées… les experts disent qu'il pourrait être utile de réexaminer les questions restées sans réponse, ce qui permettrait de mesurer les progrès en matière de SIDA et d'autres maladies. La liste de ces questions remplirait un journal entier et pourrait même donner lieu à un débat. Par exemple, comment le VIH s'y prend-il pour subvertir le système immunitaire ?… Pourquoi le SIDA prédispose-t-il les personnes infectées à certains types de cancers et d'infections et pas à d'autres ?…Le Dr Anthony Fauci, responsable du National Institute of Allergy and Infectious Diseases, a déclaré : "C'est quelqu'un d'exceptionnel qui se lève en public, qui remets en question son intérêt personnel et professionnel, et qui exprime notre manque de connaissance. Parler ainsi peut diminuer l'impact de son propre travail et la valeur de ses propres travaux (Concernant les médications anti-VIH)… les nouvelles drogues n'éliminent pas complètement le VIH du corps, ce qui a pour conséquences que les traitements, qui peuvent avoir de dangereux effets secondaires, doivent être pris toute la vie et éventuellement modifiés afin de contrer les résistances. Les traitements sont aujourd'hui si complexes qu'il est difficile et couteux, en temps et en argent, de répondre aux questions fondamentales et pratiques. Avec quelles combinaisons de drogues devrait-on commencer et à quel moment ? Pourquoi y a-t-il des effets secondaires comme, par exemple, des accumulations anormales de graisse dans l'abdomen et dans le cou ?… Les drogues anti-VIH inhibent la réplication du virus, ce qui devrait permettre à ce qui reste du système immunitaire d'éliminer les virus restants; or ce n'est pas le cas. "Il y a donc quelque chose de bizarre là-dedans, que nous ne comprenons pas", a déclaré le Dr Fauci. Un vaccin est-il possible ?…Trop de questions restent sans réponse pour que l'on sache si et quand un vaccin pourra être mis au point."
Il est donc clair que les chercheurs en SIDA/VIH n'ont pas résolu les contradictions et les paradoxes de leur hypothèse, mais qu'ils continuent néanmoins à ne pas suivre la règle élémentaire en recherche scientifique qui consiste à explorer d'autres hypothèses lorsque l'hypothèse choisie ne mène à rien (Costello 1995).
En 19 années de recherche dans le cadre de l'hypothèse SIDA-VIH, aucun résultat tangible n'a été obtenu pour les malades ni les groupes à risque. Puisque les contradictions n'existent pas dans la nature et qu'il y a seulement de fausses hypothèses, la méthode scientifique impose de se tourner vers une autre hypothèse qui soit susceptible d'être testée. Notre hypothèse est le prolongement de l'hypothèse de départ, celle du "style de vie" (§ 2) et les hypothèses SIDA-drogues qui ont ensuite été formulées par nous-mêmes et par d'autres (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998).
4. Le SIDA chimique
"Historiquement, la première chose à faire pour trouver la cause d'une maladie quelle qu'elle soit consiste à déterminer si les personnes atteintes ont quelque chose en commun, en dehors de la maladie elle-même" (Cairns 1978). Mais la recherche traditionnelle de la cause n'est menée à terme que si l'on peut démontrer que ce quelque chose que les personnes atteintes ont en commun est la cause de la maladie, autrement dit : lorsque les postulats de Koch sont satisfaits (Merriam-Webster 1965). Ceci est vrai aussi bien pour une cause/virus que pour une cause/drogues. Suivant cette tradition, nous essayons ici de présenter la preuve de principe pour notre hypothèse du SIDA causé par les drogues et la malnutrition, c'est-à-dire l'hypothèse chimique du SIDA .
4.1 L'hypothèse chimique du SIDA ,( chimique) et ses prédictions
L'hypothèse chimique du SIDA dit que les épidémies de SIDA aux États-Unis et en Europe sont causées par les drogues récréationnelles, c'est-à-dire le style de vie, et par les drogues anti-VIH (Duesberg 1992, 1996b; Duesberg et Rasnick 1998), ainsi que par d'autres facteurs de risque non contagieux tels que les protéines immunosuppressives contenues dans les transfusions de facteurs de coagulation sanguine (Duesberg 1995c; Hoots et Canty 1998). Selon notre hypothèse, le SIDA du nouveau-né est la conséquence de l'absorption par l'enfant à naître des drogues récréationnelles et des traitements anti-VIH pris par la mère durant la grossesse (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). Dans le cadre de notre hypothèse, le substrat chimique du SIDA africain serait la malnutrition et le manque d'eau potable (Duesberg 1992, 1996b; Duesberg et Rasnick 1998), exactement comme l'avaient proposé à l'origine des chercheurs comme Fauci et Seligmann, aujourd'hui champions de l'hypothèse SIDA-VIH : "La cause la plus commune à l'échelle mondiale de l'immunodéficience est la malnutrition protéine-calorie" (Seligmann et al 1984) et d'autres (Mims et White 1984), (voir aussi § 1).
Tableau 4. L'hypothèse SIDA-VIH* : 17 prédictions confrontées aux faits

Prédiction

Faits


1

Puisque le VIH est "la seule cause du SIDA, on doit le trouver en abondance chez les malades du SIDA, en se fondant sur "exactement les mêmes critères que pour les autres maladies virales".

Mais chez la plupart de ces malades, on ne trouve que des anticorps contre le VIH (1-7)**. Par conséquent, "l'infection par le VIH est identifiée dans le sang par la détection d'anticorps, de séquences de gènes, ou par l'isolement viral". Mais le VIH ne peut être "isolé" qu'à partir de rares lymphocytes infectés de façon latente, mis en culture pendant des semaines in vitro, sans aucun contact avec les anticorps du porteur humain (8). Le VIH se comporte donc comme un virus passager à l'état latent.

2

Puisque le VIH est "la seule cause du SIDA", il n'existe pas de SIDA chez les personnes non contaminées par le VIH.

Mais la littérature sur le SIDA décrit au moins 4 621 cas de SIDA chez des patients sans VIH selon une étude, tantôt contrairement et tantôt conformément à ce qui est admis par le CDC pour les cas de SIDA sans VIH (55).

3

Le rétrovirus provoque l'immunodéficience en tuant les cellules T (1-3).

Mais les rétrovirus ne tuent pas les cellules car les cellules viables sont nécessaires à la réplication de leur ARN à partir de l'ADN viral intégré dans l'ADN cellulaire (4, 25). C'est pourquoi les cellules infectées in vitro se portent bien, et celles qui ont été brevetées en vue de produire de grandes quantités de VIH pour la détection des anticorps au VIH et le diagnostic du SIDA sont immortelles (9-15)!

4

Suivant "exactement les mêmes critères que pour les autres maladies virales", le VIH provoque le SIDA en tuant plus de cellules T que le corps ne peut en produire pour les remplacer. Ainsi, "survient la déplétion des lymphocytes CD4", ou cellules T, "chez les patients atteints du SIDA".

Mais même chez les patients à l'article de la mort par SIDA, moins d'une cellule T "déplétée" sur 500 est infectée par le VIH (16-20, 54). Ce taux d'infection est la marque d'un virus passager latent (21).

5

Avec un ARN de 9 kilobases, tout comme le virus de la poliomyélite, le VIH devrait être capable de provoquer une, et une seule, maladie spécifique, ou pas de maladie du tout s'il n'est qu'un virus passager.

Mais le VIH est censé être "la seule cause du SIDA", ou de 26 maladies différentes résultant ou non d'immunodéficience, qui peuvent toutes survenir même sans VIH (tableau 2). Il n'y a donc aucune maladie spécifique au VIH, absence qui est la définition même d'un virus passager!

6

C'est avant que l'immunité antivirale ne soit en place que tous les virus sont le plus pathogènes. C'est sur quoi repose depuis 1798 le principe des vaccinations jenneriennes qui visent à assurer une protection contre les maladies virales.

Mais, par définition, on ne détecte le SIDA (par un test de séropositivité) qu'après que l'immunité anti-VIH s'est mise en place (23). Le VIH ne peut donc pas provoquer le SIDA en suivant "les mêmes critères" que les virus conventionnels.

7

Il faut au VIH un délai de "5 à 10 ans" après l'instauration de l'immunité antivirale pour provoquer le SIDA.

Mais le temps que met le VIH pour se répliquer et générer plus de 100 nouveaux VIH par cellule est d'un jour (24, 25). Par conséquent, c'est dans les semaines qui suivent l'infection que le VIH est immunogène, c'est-à-dire qu'il est biochimiquement le plus actif (26, 27). Il en résulte que, selon les critères conventionnels valables "pour les autres maladies virales", le VIH devrait provoquer le SIDA en quelques semaines – à supposer qu'il puisse le provoquer.

8

"La plupart des personnes infectées par le VIH présentent des signes de SIDA dans les 5 à 10 ans qui suivent", ce qui est l'argument sous-jacent à la prescription de l'AZT, terminateur de chaîne d'ADN, à titre prophylactique (§ 4).

Mais sur un total de "34,3 millions de personnes contaminées par le VIH de par le monde entier", seulement 1,4% [= 471 457 (chiffre obtenu en soustrayant le total cumulé annoncé par l'OMS pour 1999 de celui pour 2000)] ont développé le SIDA en 2000, et les pourcentages relatifs aux années précédentes n'étaient pas plus élevés (28). De même, en 1985, seulement 1,2% du million de citoyens américains porteurs du VIH ont développé le SIDA (29, 30). Puisque une incidence annuelle de 1,2 à 1,4 % des 26 maladies définissant le SIDA prises ensemble n'est pas supérieure à la mortalité normale aux États-Unis et en Europe (où l'espérance de vie est de 75 ans), c'est que le VIH doit être un virus passager.

9

Un vaccin contre le VIH devrait (c'est ce qui est "espéré") être capable de prévenir le SIDA; c'est la raison pour laquelle les chercheurs en SIDA tentent depuis 1984 de développer un vaccin contre la SIDA (31).

Mais en dépit d'efforts énormes, ce vaccin n'existe toujours pas aujourd'hui (31). De plus, puisque le SIDA ne se produit, par définition, qu'en présence d'anticorps naturels contre le VIH (§ 3) et puisque ces anticorps naturels sont si efficaces qu'ils rendent le VIH indétectables chez les patients atteints de SIDA (voir N°1), il est irrationnel d'espérer un vaccin.

10

Comme les autres virus, la survie du VIH est assurée à la faveur de la transmission d'hôte à hôte, réalisée (dit-on) "par les rapports sexuels".

Mais le VIH ne se transmet que dans 1 sur 1 000 rapports sexuels non protégés (32-34), et il n'y a qu'un américain sur 275 qui ait été infecté par le VIH (29, 30), (figure 1b). Par conséquent, pour qu'un citoyen américain soit infecté et dissémine le VIH, il lui faudra en moyenne 275 000 "rapports sexuels" pratiqués au hasard – une base bien improbable pour une épidémie!

11

"Le SIDA se propage par voie d'infection" par le VIH.

Mais, le VIH ne se "propage" pas aux États-Unis, alors que cela a été le contraire pour le SIDA. Les infections par le VIH sont restées stables aux États-Unis au rythme de 1 million depuis 1985 (29) jusqu'à maintenant (30), (voir aussi la Déclaration de Durban et la figure 1b). Par contraste, le SIDA a augmenté de 1985 à 1992, puis n'a cessé de décliner (figure 1a).

12

Nombre des 3 millions de personnes par an qui reçoivent des transfusions sanguines aux États-Unis à cause de pathologies mettant leur vie en péril (51) auraient dû développer le SIDA pour avoir été contaminés par le VIH présent dans le sang de certains donneurs puisque, avant 1985, le VIH n'en était pas éliminé.

Mais il n'y a pas eu d'accroissement des maladies définissant le SIDA chez les receveurs de transfusions séropositifs au cours de l'ère du SIDA (52), et aucun sarcome de Kaposi (pathologie comptant au nombre de celles définissant le SIDA) n'a été observé parmi les millions de receveurs de transfusions (53).

13

Les médecins qui soignent les patients atteints de SIDA, les chercheurs en VIH qui manipulent des préparations du virus, les épouses d'hémophiles qui sont en contact avec leur mari, et les prostituées du faIt de leur clientèle, se trouvent tous dans une situation à haut risque puisqu'il n'y a pas de vaccin contre le VIH

Mais, selon la littérature qui a subi le contrôle par les pairs (pair review), il n'y a pas un seul médecin ou membre du personnel soignant qui ait contracté le SIDA (pas seulement le VIH) de par leurs contacts avec les plus de 816 000 patients atteints de SIDA recensés aux États-Unis sur une période de 22 ans (30). Aucun des plus de 10 000 chercheurs en VIH n'a contracté le SIDA. Les épouses d'hémophiles n'attrapent pas le SIDA (35). Il n'y a pas d'épidémie de SIDA chez les prostituées (36 – 38). Le SIDA n'est donc pas contagieux ( 39, 40).

14

Un SIDA viral devrait se répandre de façon aléatoire dans les populations, comme cela a été le cas dans le passé pour toutes les épidémies microbiennes, bactériennes ou virales.

Mais, aux États-Unis et en Europe, le SIDA est resté confiné depuis 1981 à deux principaux groupes à risque : les utilisateurs de drogues par intraveineuse et les homosexuels masculins qui font usage de drogues (§ 1 et 4).

15

Une épidémie de SIDA viral devrait avoir la classique courbe chronologique en cloche (41 – 43), présentant d'abord une croissance exponentielle du fait de la dissémination du virus puis une décroissance exponentielle du fait de l'immunité naturelle, le tout sur une période de quelques mois (voir figure 3a).

Mais le SIDA a progressé lentement pendant 12 années à partir de 1981, et ne cesse de décliner depuis 1993 (figure 1a), exactement comme le ferait une épidémie découlant d'un style de vie, par exemple comme le cancer du poumon du fait du tabagisme (figure 3b).

16

Il devrait maintenant y avoir une épidémie de SIDA chez les nouveau-nés, puisque le VIH se "transmet de la mère à l'enfant" à des taux de 25 – 50% (44, 49), et puisque "34,3 millions de personnes de par le monde" étaient déjà infectées en 2000. En vue de réduire ce fort taux de transmission maternelle, les femmes enceintes séropositives sont traitées par l'AZT pendant les 6 derniers mois de grossesse (§ 4).

Mais les nouveau-nés représentent moins de 1% des cas de SIDA aux États-Unis et en Europe (30, 50). Ceci signifie que le VIH doit être un virus passager chez le nouveau-né.

17

Comme tous les autres virus, "le VIH ne reconnaît aucune frontière sociale, politique ou géographique".

Mais les épidémies de SIDA présumées causées par le VIH diffèrent, aussi bien sur le plan clinique que sur le plan épidémiologique, selon qu'il s'agit de l' Afrique, d'une part, ou des États-Unis et de l'Europe, d'autre part (§ 1, tableau 2). Alors que l'épidémie africaine frappe de façon aléatoire, les épidémies américaine et européenne sont hautement non aléatoires (elles concernent les hommes à 80%) et sont confinées dans les groupes à risque.
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