Synthèse de l’adn








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6.3Hypocalcémie


  • Calcium < 2,20mmol/L

6.3.1Hypoparathyroïdies


  • Défaut de synthèse ou de sécrétion de PTH

  • Tableau biologique :

    • Hypocalcémie

    • PTH basse

    • Phosphatémie élevée

    • Le plus souvent calciurie normale

  • Causes :

    • génétiques (par ex : syndrome de Di-George)

    • chirurgie de la région thyroïdienne.

6.3.2Pseudohypoparathyroïdies


  • état de résistance à la PTH :

    • hypocalcémie

    • hyperphosphatémie

    • PTH élevée

  • Traitement = calcium associé à un dérivé hydroxylé de la vitamine D

  • Surveillance de la calciurie car risque de néphrocalcinose.

6.3.3Rachitisme et ostéomalacie dus à une carence en Vit-D


  • Le déficit en vitamine D entraine un défaut d’absorption intestinale du Ca et du phosphate

  • L’hypocalcémie induit une sécrétion de PTH qui permet le maintien d’une calcémie normale mais entraine une hypophosphatémie par diminution de la réabsorption tubulaire

  • Le produit phosphocalcique diminue et devient insuffisant pour assurer une minéralisation osseuse optimale

  • Témoin = augmentation des phosphatases alcalines.

  • L’hyperparathyroïdie secondaire stimule la production de calcitriol tant qu’il y a de la 25OHVit-D disponible.

  • Quand la concentration en 25OHVit-D est complètement effondrée, la synthèse de calcitriol n’est plus possible et le patient devient hypocalcémique.

  • Manifestations cliniques = douleurs, retard de croissance

  • Causes :

    • Carence (rare aujourd’hui)

    • Malabsorption

    • Alimentation strictement végétarienne

    • Certains médicaments anticonvulsivants.

6.4Hyperphosphatémie


  • IRC cause de loin la plus fréquente

  • Hypoparathyroïdies

  • Pseudohypoparathyroïdies

  • Administration ou prise excessive de phosphate (rare)

  • Intoxication par la vitamine D

  • Catabolisme tissulaire (lyse tissulaire, acidose diabétique).

6.5Hypophosphatémie


  • Rachitisme héréditaire hypophosphatémiques :

    • Rachitisme vitaminorésistant avec hypophosphatémie et fuite rénale du phosphore non due à une hyperparathyroïdie.

    • Due à une surproduction du FGF23

  • Ostéomalacies tumorales hypophosphatémiques :

    • Sécrétion par des tumeurs d’une phosphatonine, le plus souvent le FGF23

    • Signes cliniques d’une ostéomalacie (rachitisme chez l’adulte)

    • Signes biologiques d’un rachitisme héréditaire

Vitamines :


  • Substance nécessaire à la vie :apport : insuffisant , minimum , optimum , pharmacologique , abusif

  • Carence : description d’effets , apport , absorption métabolisme , besoins majorés (femme enceinte , enfant , alcoolisme..)

  • Indications , propositions

  • Interactions médicamenteuses

Vitamine D :

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Ostéo-dystrophie rénale = risque de fracture sur lequel on va être amené à amener des suppléments en vitamine D

  • Absorption intestinale du calcium

  • Transformation rénale

  • Augmentée si peu de vit D et de Ca

  • Diminuée si excès

  • Favorisent l’absorption digestive du Ca ²+ et sa fixation sur le tissu ostéoïde


Ttt curatif et préventif du rachitisme et ostéomalacie

Calcitriol : rocaltrol pour personne impossibilité de la 25 hydroxylation rénale = IR avec perte des fonctions rénales autre que la filtration glomérulaire = ostéo dystrophie rénale surtout chez les dialysés.

Alafacalcidiol : UN –ALPHA indiqué dans les hypo-parathyroïde

Calcifédiol : drogyl : dans les hypocalcémies dont néonatales , associées à l’ostéo-dystrophie rénale à des hypo-parathyroidie

Hyper vitaminose : fatigue , diarrhée , hypercalcémie (inhhibition de croissance)

Polyurie , protéinurie

HTA , calcifications aortiques

Fœtus : sténose aortique , suppression activité thyroïdienne

Catabolisme augmenté sous ttt anti épileptique (effet inducteur enzymatique pour accélérer la turn over )
Vitamine A :

Rétinol :

  • Un carotène végétal donne 2 vitamine A

  • Présent dans la viande , foie ..

  • Résorption digestive favorisée par les lipides pour le rétinol

Carences : troubles visuels , dermatologiques (dérivé des vitamines A rétinoïdes ), d’ossification, de moindre résistance aux infections

Rétinal (dérivé réduit ) favorise la vision sous faible intensité de lumière

Acide rétinoïque : (dérivé oxydé )

On connait des récepteurs au niveau nucléaire =

  • mécanisme de contrôle de croissance cellulaire et différenciation

  • Modulation de la synthèse protéique

Très peu de carence si malnutrition surtout dans les pays en sous-développement, carence de mal absorption (mucoviscidose , cholestase chronique , insuffisance pancréatiques externe ..)

Et si hypervitaminose : nausée , vertiges , anorexie , sensation de fatigue ,troubles neurologiques , augmentation de la pression dans le LCS ( hypertension intracrânienne ) =syndrome méningé

Tératogène : rétinoïdes +++

Deux dérivés de la vit A :

  • Utilisés pour leurs effets dans le contrôle et la différenciation de al croissance épithéliale

  • Nombreuses présentations pour le ttt de l’acné de l’iso-trétinoïne cutanée ou orale anciennement ro accutane , autre : adapalène : differine contraception très efficace , jusque 1 mois après l’arrêt du ttt

  • Autres indications dont psoriasis (acitrétine soriatane )contraception jusque 1 an après du ttt

Rétinoïdes :

  • Tératogène

  • Nécessité d’une contraception efficace commencée avant , et après = deux moyens dont un moyen mécanique

  • Hypervitaminose

  • Alopécie , soudure de cartilages , photophobie

Vitamine E :

  • Alpha tocophérol

  • Huiles végétales

  • Régénération par vit C et glutathion

  • Antioxydant diminuant la transformation d’acide gras en péroxydes participe au maintien de l(‘intégrité des mb cellulaires

  • Carence dans les malabsorptions : troubles neuro-musculaires

  • Autre ataxie par déficit isolé en vit E (maladie génétique )

  • Indications reconnues dans les carences , en nutrition parentérale

  • Utilisations discutées : cancer , vieillissement

  • Prévention accident CV

  • Malabsorption des lipides

  • Moindre progression de parkinson

Vitamine K :

Important dans son implication dans l’hémostase = à l’origine de la synthèse de facteur de coagulation vit K dépendants

Chez des patients avec manifestations hémorragique , avec carence vit K = en apport ou malabsorption qui peut être liée à des maladies intestinales

Vitamine B12 :

Effets :

  • Facteurs de stimulation de l’érythropoïèse

  • Synthèse de bases puriques (ADN)

  • Cofacteur de réactions chimiques

Carences :

  • Régimes végétariens total

  • Défaut facteur d’absorption

  • Metformine glucophage = diminue résorption digestif de la vit B12 idem IPP au long cours

  • Anémie de biermer

Acide folique (folates ) :

  • Synthèse par plante et microorganismes

  • Pas chez l’homme (régénération)

  • Apport alimentaire

  • Absorption digestive par transport actif saturable

  • Impliqué dans la synthèse ADN

  • Carence : exceptionnelle

  • Moins dans le sérum et GR

  • Résorption insuffisante

  • Anomalie héréditaire du métabolisme des folates (déficit en DHFR)

  • Sous ttt de certains convulsivants avec méthotrexate

Lederfoline : acide floique

Vitamine C :

  • Acide ascorbique

  • Non synthétisée par l’homme

  • Apport alimentaire (agrumes)

  • Antioxydant

  • Implication dans la synthèse collagène

  • Régénération du collagène E

  • Rôle dans l’absorption du fer

  • Réduit l’hb

  • Inhibe l’agrégation plaquettaire

  • Carence : scorbut , asthénie , douleur ..

  • Utilisation en ttt curatif et prophylactique de carences alimentaires

  • Stimulation lors d’infection virales

  • Mais : excitant , favorise calcules oxaliques


Vitamine B6 :

  • Pyridoxine

  • Cofacteur de réactions médicamenteuses

  • Carence : fatigue , insomnie , neuropathie , périphérique

  • Dermatoses

  • Utilisations :

    • Neuropathie périphérique , polynevrites , dermatose

    • Certaines convulsions du NN (déficit de décarboxylation de l’acide glutamique en GABA)

    • Inactivation par isoniazide (antituberculeux , neuropathie )

    • Besoins augmentés sou contraceptifs oraux

Homéostasie du glucose

I°) Les apports en glucose :

Glucose : glycémie = 5mmol/L

Réserve de glycogène = réserve immédiatement utilisable

Glycogénolyse = redonne glucose à partir du glycogène stocké dans foie et muscles
A) Glucose exogène :

Alimentation : sucres ;

  • Lactose (nourrisson+++, lait) = glucose + galactose

  • Saccharose (chez l’adulte) = glucose + fructose

Ce sont des disaccharides (deux sucres) avec un index glycémique élevé, c a d qu’ils augmentent vite la glycémie= libération rapide de glucose.


  • Amidon et glycogène = n glucose

Dans ce cas la libération du glucose est lente, et l’index glycémique est peu élevé
B) Glucose endogène :

Lors du jeun, par deux voies métaboliques : glycogénolyse et gluconéogenèse


  1. glycogénolyse :

Elle constitue la réserve immédiatement utilisable du glucose, suffisante pour 10-12H de jeun

Après une bonne nuit, on a plus de glycogène

Si plus de glucose il y a intervention après de la gluconéogenèse
Le glycogène subit une phosphorolyse (coupure avec addition de phosphate), et le glucose est libéré sous une forme G-1P, transformé en G-6P par une isomérase.

Le G6P = intermédiaire de la glycolyse, on peut l’utiliser pour faire de l’énergie.


  • Le muscle utilise le G6P sur place pour la production d’énergie pour la glycolyse,

= muscle égoiste ne fournit de l’énergie que pour lui.


  • Le foie peut libérer du glucose libre grâce à la G6 phosphatase : seul le foie permet de remonter la glycémie dans le jeune. (Fournit du glucose pour les autres organes)

Seul le foie peut sauver de l’hypoglycémie.

2) Gluconéogenèse

Synthèse du glucose à partir de squelettes carbonés d’au moins 3C


  • Glycérol  3C: hydrolyse des TG

  • Lactate 3C : glycolyse anaérobie produit par les muscles et les hématies

  • Acide-aminé : hydrolyse des protéines musculaires


Cette voie nécessite de l’énergie (ATP) et des équivalents réducteurs (NADH)

La glycolyse produit de l’énergie et du NADH

La gluconéogenèse consomme énergie et NADH
RQ importante : acides gras qui sont dégradés en acétate (2C) ne peuvent pas donner du glucose

On ne peut produire du glucose à partir de graisse mais l’inverse oui.

Localisation de la néoglucogenèse : foie essentiellement (reins secondairement)
Rôle :

  • Maintient de la glycémie lors du jeune

  • Elimination du lactate qui provoque la fatigue musculaire et à plus long terme les crampes musculaires


Le taux des enzymes de la GNG est augmenté par les glucocorticoïdes (ex = cortisol), secrétés lors du jeune.
Cycle de l’alanine 3C : un ex de transformation d’un aa en glucose

L’alanine provient de l’hydrolyse des protéines musculaires lors du jeune

L’alanine peut donner du glucose et inversement !

La majeure partie du glucose est consommé par le muscle

II°) UTILISATION DU GLUCOSE


  1. Glycolyse :

Définition : dégradation du glucose pour la fourniture d’énergie (formation ATP)

Le glucose peut être transformé soit en lactate (g. anaérobie) soit en CO2 (g. aérobie)



  • G. anaérobie : dans les hématies et dans les muscles lorsqu’ils doivent fournir un effort (à l’état normal : muscle utilise G. aérobie).




  • G aérobie : pour tous les autres organes, surtout pour le cerveau.


Selon la disponibilité de l’oxygène pour les chaines mitochondriales, on distinguera deux types de glycolyse :


  • Glycolyse aérobie : c’est la plus rentable (38 ATP) en énergie

C’est la voie préférentielle, mais elle nécessite la présence de mitochondries : elle est donc absente dans les hématies.


  • Glycolyse anaérobie : dans ce cas l’oxydation du glucose est incomplète

Cette voie existe dans :

  • Les hématies (car pas de mitochondries)

  • Muscles lors d’un effort intense (chaines respiratoires sont alors saturées)

  • Le glucose 6C donne deux pyruvates et 3C, donne 2 ATP et 2 NADH.La voie secondaire : transformation du pyruvate en lactate, accumulation de lactate, d’où fatigue musculaire.

Le muscle non entrainé, lors d’un effort n’a pas suffisamment de mitochondries et d’O2 pour réoxyder le NADH par la chaine respiratoire.
Il est donc forcé de réoxyder le NADH produit en formant du lactate.
SPORTIF : nombre de mitochondries augmente, les artères augmentent de volume pour meilleur apport d’oxygène, pas d’accumulation de lactate donc pas de fatigue musculaire.
La réaction de transformation du pyruvate en lactate est réversible : enzyme = lactate déshydrogénase = LDH
La LDH est cytoplasmique : son relargage dans le milieu extracellulaire signe une souffrance cellulaire et une cytolyse (éclatement cellule). On la dose dans le sang pour rechercher un traumatisme (interne)
Un excès de lactate sanguin entraine une acidose (le lactate étant un acide)
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