I. le sida, les virus concernes, leur pathogenie
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| L’INFECTION PAR LE VIH I. LE SIDA, LES VIRUS CONCERNES, LEUR PATHOGENIE
SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise VIH : virus de l’immunodéficience humaine Sidéen : individu infecté par le VI Le SIDA représente le dernier stade de l’infection due aux virus de l’immunodéficience humaine (VIH 1 et VIH 2 découverts en 1981). C’est une infection chronique grave qui évolue pendant plusieurs années et qui provoque la disparition des défenses immunitaires (en particulier à médiation cellulaire). Le décès du malade est dû à des maladies opportunistes. La séropositivité est le fait que le malade ait une sérologie positive pour une maladie infectieuse (il possède des anticorps contre un agent pathogène particulier ce qui signifie qu’il a été en contact avec cet agent pathogène). Un individu séropositif pour le VIH a des anticorps anti-VIH dans son sérum, il a donc été contaminé par le VIH.
Deux virus connus : - VIH 1 : surtout en Afrique Centrale et le reste du monde - VIH 2 : surtout en Afrique Occidentale Ce sont des virus à ARN : rétrovirus Chaque particule virale possède une enveloppe externe sur laquelle se trouvent des glycoprotéines dont la gp120 qui permet aux virus de se fixer à la surface des lymphocytes T4. La particule virale contient une enzyme importante : la réverse transcriptase (= transcriptase inverse). Cette enzyme permet la fabrication d’ADN viral à partir de l’ARN viral.  Structure du virus du SIDA
Les cellules parasitées par le VIH sont principalement les lymphocytes T auxiliaires (= lymphocytes T4 = lymphocytes possédant le récepteur membranaire CD4). Le VIH peut aussi infecter les monocytes, les macrophages , les cellules gliales qui possèdent le récepteur CD4. Les étapes de la multiplication : - fixation du virus sur le marqueur CD4 du lymphocyte T4 grâce à la gp120 (la reconnaissance de la cellule cible se fait en particulier par le récepteur CD4) - pénétration du virus dans la cellule par fusion de son enveloppe avec la membrane plasmique du lymphocyte T. - la réverse transcriptase synthétise un double brin d’ADN à partir de l’ARN viral. (cette étape est peu fiable, d’où les mutations qui apparaissent) - l’ADN s’intègre dans le génome de la cellule hôte (apparition de provirus) - le virus se multiplie, soit immédiatement, soit après un temps de latence ( = phase asymptomatique). Pour cela, l’ADN viral est transcrit en ARN viral qui est ensuite traduit en protéines virales ; il y a alors formation de nouvelles particules virales provoquant l’éclatement de la cellule hôte et la libération des nouveaux virus. 
- destruction des lymphocytes T4 infectés - infection d’autres lymphocytes T4 par les virus libérés - apoptose (= mort cellulaire programmée) des lymphocytes T4 infectés et des lymphocytes T4 sains pendant la phase asymptomatique. Il en résulte une diminution des défenses immunitaires = état d’anergie Anergie : disparition des défenses immunitaires Lymphocytes T4 (CD4) et infection par le VIH  II. EPIDEMIOLOGIE 1. Fréquence et répartition Le SIDA touche tous les pays mais les pays pauvres sont plus touchés que les pays à niveau de vie élevé. Dans les pays à niveau de vie élevé, les populations les plus touchées sont les toxicomanes et les sujets à partenaires sexuels multiples ou occasionnels.90 % des sujets infectés vivent dans les pays en voie de développement Dans le monde : En 2004, 40 millions de personnes sont infectées par le VIH. En France : 150 000 personnes infectées et 25 000 cas de SIDA déclarés. Départements les plus touchés : Antilles – Guyane, Ile de France, Provence Alpes Côte d’Azur. Les femmes représentent ¼ des cas de SIDA déclaré et 1/3 des séropositifs. Moyenne d’âge des personnes infectées: 35 ans. 2. Facteurs favorisants - rapports sexuels non protégés par un préservatif en cas de partenaires sexuels multiples et/ou occasionnels. - partage de seringues entre toxicomanes. - utilisation à des fins thérapeutiques de sang et dérivés sans contrôle préalable. III. LA CONTAMINATIONLa propagation interhumaine se fait :
Les muqueuses génitales étant très fréquemment le siège de microlésions, la transmission est d’autant plus élevée. L’infection par le VIH est favorisée si la personne infectée par une IST.
* échanges de seringues entre toxicomanes * transfusion sanguine (cette transmission n’existe plus dans nos pays mais existe encore dans les PVD) * geste médical ou chirurgical * piqûre accidentelle lors d’un soin à un malade contaminé
* voie transplacentaire * au cours de l’accouchement * au cours de l’allaitement Un porteur sain est séropositif et contagieux. IV. LES DIFFERENTS STADES D’EVOLUTION DE L’INFECTION PAR LE VIH3 phases : - primo – infection et phase de latence (phase A) - apparition des signes cliniques (phase B) - phase SIDA (phase C)
a1. Signes cliniques Ils apparaissent 2 à 12 semaines après la contamination et ne persistent que quelques semaines. Ils peuvent passer inaperçus. Ces symptômes disparaissent toujours, même sans traitement, en moins d’un mois.
* arthralgies :douleurs articulaires * pyrexie : fièvre
Dès ce stade, le malade peut transmettre le virus : il est séropositif. a2. Signes paracliniques et examens complémentaires
Séroconversion : apparition dans le sérum d’anticorps en réponse à l’introduction d’un antigène dans l’organisme
(Test ELISA : « Enzyme-Linked-ImmunoSorbent Assay » : méthode immuno-enzymatique très pratiquée, dont le principe repose sur l’utilisation de la réaction antigène-anticorps et d’un marqueur enzymatique, couplé soit à un antigène, soit à un anticorps. Lorsque la réaction est positive, le produit de l’enzyme est formé et est visualisé par l’apparition d’une couleur spécifique. Western Blot : les protéines virales « synthétiques » sont séparées par électrophorèse : on obtient différentes bandes. On additionne ensuite le sérum du patient. Si ce sérum contient des anticorps anti-VIH, ils vont se fixer sur les bandes correspondants aux antigènes spécifiques. Cette réaction antigène-anticorps est révélée par réaction enzymatique colorée) 
Dure 2 à 10 ans ou même plus longtemps. b1. Signes cliniques Le malade est porteur sain ; le virus est à l’état quiescent. b2. Signes paracliniques Diminution de tous les éléments figurés du sang (= pancytopénie) ; dans l’ordre chronologique : neutropénie, thrombopénie, lymphopénie.
- adénomégalies nombreuses superficielles, volumineuses et parfois douloureuses (ancien stade III) Au cours de l’évolution (ancien stade IV = stade ARC (= AIDS Related Complex) = syndrome associé au SIDA (= SAS)), apparaissent les signes cliniques suivants : - adénomégalies généralisées associées à une splénomégalie. - manifestations cutanéo – muqueuses apparaissant de façon intermittente * dermite * candidose génitale, périanale, buccale * gingivite - manifestations inflammatoires * polyarthrites : inflammation simultanée de plusieurs articulations * polymyosites : inflammation simultanée de plusieurs muscles * parotidite : inflammation des glandes parotides
- diminution de tous les éléments figurés du sang (en plus d’une leucopénie, il y a une érythropénie avec anémie) - diminution du nombre de lymphocytes T4 et T8. - augmentation de l’antigénémie VIH (= concentration sanguine en antigènes du VIH) - diminution du nombre d’anticorps dirigés vers l’enveloppe du virus. Quelques mois avant que le SIDA ne se déclare, apparaissent d’autres signes cliniques : fièvre modérée, perte de poids supérieure à 10%, purpura, diarrhée chronique et une candidose buccale persistante. purpura : petites taches rouges dues à des hémorragies au niveau des capillaires.
a. Signes cliniques Le malade, ayant un déficit immunitaire, va contracter toutes sortes de maladies opportunistes (= maladies dues à des germes non pathogènes mais qui peuvent le devenir dans certains cas) Exemples : toxoplasmose, pneumocystose, infection de la rétine par le CMV (Cytomégalovirus). Toutes ces maladies touchent essentiellement l’œil, les poumons, le tube digestif et les poumons (26 maladies sont prises en compte pour la définition du passage au stade SIDA). Le stade SIDA est également caractérisé par l’apparition de tumeurs (sarcome de Kaposi, lymphomes malins, …). Pneumocystose : affection pulmonaire due à un parasite (Pneumocystis) révélée par une toux sèche, une dyspnée et une fièvre souvent élevée ; Lymphome : tumeur développée à partir de tissu lymphoïde (rate, ganglions lymphatiques, thymus) Sarcome de Kaposi : affection maligne caractérisée par l’apparition de plaques rouges angiomateuses, de nodules durs violacés et d’un œdème diffus et douloureux s’étendant sur tout le corps et atteignant même les viscères. b. Signes paracliniques Aggravation des signes précédents et effondrement du nombre de lymphocytes T4 et T8 : disparition des défenses immunitaires. V. LES PRINCIPAUX TRAITEMENTS UTILISES Buts du traitement : - empêcher la multiplication des virus - combattre les effets dus à la maladie 1. Traitement anti –viral Le traitement débute quand : - le taux de lymphocytes T4 est inférieur à 200/mm3 de sangou - il y a des infections opportunistes ou – le patient est en phase C Il nécessite un suivi médical. Problèmes de ces traitements : - effets iatrogènes ( digestifs, hématologiques, neurologiques) - résistances
- AZT = Azidothymidine = Zidovudine (Rétrovir) Efficacité réelle mais limitée dans le temps ; effets secondaires ; des résistances apparaissent après quelques mois. - DDC = didéoxycitidine et DDI = didéoxy - inosine Prescrites en cas de diminution de l’efficacité de l’AZT ou intolérance à l’AZT. Efficacité inférieure à l’AZT ; effets secondaires. - Souvent on associe 2 de ces molécules : AZT + DDC ou AZT + DDI : on diminue ainsi les doses et donc aussi les effets secondaires. - Aujourd’hui, il existe une dizaine d’inhibiteurs de la réverse transcriptase.
Juste après le bourgeonnement, le virus est immature ; pour le rendre mature, des protéases (enzymes virales) vont couper des molécules précurseurs pour en faire des molécules constitutives. Les anti–protéases empêchent la maturation des virus en inhibant ces protéases. Les anti–protéases sont jusqu’à 1000 fois plus puissantes que les inhibiteurs de la réverse transcriptase. Les plus connus sont Rétonavir et Indinavir.
On associe 3 médicaments qui sont en général : 2 médicaments inhibant la réverse transcriptase et une anti – protéase (la plus efficace). 2. Lutte contre les manifestations infectieuses, parasitaires et tumorales Traitement par des antibiotiques, antifongiques, antiparasitaires, antiviraux (pour herpès par exemple). Vaccinations à base de germes tués ou d’antigènes mais pas de germes vivants. Tumeurs malignes (sarcome de Kaposi, lymphomes) sont traitées par chimiothérapie anti-cancéreuse, radiothérapie. Difficultés : - multiplicité des agents pathogènes
3. Lutte contre les autres conséquences de l’infection par le VIH - mesures hygiéno – diététiques : enrichissement des repas, nutrition artificielle, … - soutien psychologique VI. LA PREVENTION
- demandé dans un Centre de Dépistage Anonyme et Gratuit ou un centre antivénérien ou dans un centre de planification et d’éducation familiale (même si la personne n’est pas assurée sociale)
Dépister et prévenir les complications permet de réaliser un suivi médical et psychologique pour le malade et de l’informer sur l’évolution de la maladie, sur les effets escomptés des traitements, … CONCLUSIONL’infection par le VIH est une maladie qui touche de plus en plus de personnes (pandémie). De gros moyens financiers sont débloqués chaque année pour la recherche de traitements curatifs et préventifs plus efficaces (vaccin et médicaments inhibant différents stades de la multiplication virale). |
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