Bibliographie Introduction








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4.3. Troponine et cardioversion et ablation


Une élévation des enzymes cardiaques et notamment des troponines peut être constatée au cours d’une manoeuvre de cardioversion électrique externe (que ce soit ou non dans un contexte d’arrêt cardio-respiratoire ou de réanimation prolongée), ou d’ablation par radiofréquence endocavitaire en dehors de tout épisode coronarien aigu associé.

En 1997, Allanlxvi a analysé les variations de cTn chez 38 patients ayant bénéficié d’une cardioversion électrique externe avec différents types d’appareils, notamment mono ou biphasiques : seulement 3 d’entre eux avaient un taux de cTnI élevée variant de 0,8 µg/l à 1,5 µg/l pour une normale inférieure à 0,6 µg/l. Des élévations modérées et inconstantes sont donc décrites au décours de cardioversion électrique externe, en particulier avec les modèles biphasiques rendant le diagnostic d’IDM délicat, surtout en l’absence de sus-décalage du segment ST associé. Cependant, leur lien direct avec un épisode d’ischémie myocardique et leur impact pronostique demeurent méconnusError: Reference source not found, lxvii.

L’exploration électrophysiologique de routine, l’implantation de pacemaker ou de défibrillateur automatique implantable (qui nécessite de délivrer un choc électrique interne peropératoire), ne sont classiquement pas associés à une élévation de cTnlxviii. En revanche, plus de 90% des techniques d’ablation par radiofréquence induisent une élévation de cTn post-procédure qui est habituellement plus importante que l’élévation contemporaine de CPK et CPK-MBlxix. Selon la majorité des auteurs, cette élévation est directement en relation avec l’énergie déployée pour réduire l’arythmie, source directe de lésions myocardiques. Le pronostic de ces patients semble cependant bénin à court comme à moyen termelxx.

Finalement, ces études concernent trop peu de patients pour pouvoir envisager de manière certaine, d’une part un lien direct entre ces thérapeutiques et l’élévation des troponines, et, d’autre part, une implication pronostique.

4.4. Troponine et sepsis


  • Mécanismes étiologiques d’une élévation de troponine au cours du sepsis :

L’élévation des troponines est classiquement décrite au cours du sepsis. Le mécanisme physiopathologique n’est cependant pas clairement élucidé.

Les hypothèses les plus communément avancées sont les suivantes :

  • une coronaropathie sous-jacente méconnue, est la première étiologie à évoquer ; le sepsis décompensant et révélant une coronaropathie jusqu’alors silencieuse.

  • une hypotension prolongée, une tachycardie et une anémie d’origine inflammatoire entraînant une augmentation des besoins en oxygène du myocarde

  • des micro-embols septiques à destinée coronaire

  • une forte dose de drogues vasoplégiantes, source de tachycardie réflexe

  • un effet direct de certaines cytokines comme le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa), l’interleukine 6 (IL-6) et des endotoxines d’origine bactérienne pourvoyeuses de lésions myocardiques (effet cytotoxique direct).

  • Valeur pronostique au cours du sepsis d’une élévation de troponine :

Elstlxxi constate déjà en 2000 qu’une élévation de troponine I au cours d’un sepsis est fortement associée à une dysfonction ventriculaire gauche (78% contre 9% dans le groupe des patients avec une cTnI négative et p<0,001). Plus récemment, Maeder va conforter cette notion et propose en outre d’inclure de manière systématique les troponines cardiaques dans la surveillance et le dépistage d’une dysfonction myocardique des patients en choc septique afin de les traiter de manière appropriée et précoce. L’élévation des troponines est ainsi associée à une altération de la fonction ventriculaire gauche, de façon très précocelxxii.

Spieslxxiii, dans une étude concernant 26 patients présentant un sepsis grave, constatait une élévation significative de la mortalité globale dans le groupe ayant une cTnT supérieure à 0,2 μg/l, en comparaison avec le groupe où la valeur de troponine T est inférieure à ce seuil (83% contre 38%).

Ammannlxxiv réalise l’analyse consécutive de 58 patients admis en réanimation médicale pour des raisons autres que le SCA, à savoir sepsis, choc septique et aplasie médullaire. Deux groupes de patients étaient étudiés : le premier avec troponine I ou T élevée et le deuxième sans élévation d’aucun de ces deux marqueurs. La mortalité à 30 jours, la FeVG et les cytokines de l’inflammation sont comparées aux 2 groupes de patients à troponine positive et troponine négative. Toute coronaropathie était éliminée par échocardiographie de stress ou autopsie à postériori. Sur les 58 patients sans critère de SCA, 32% avaient une troponine positive (>0,1 ng/dl). Le critère troponine positive était associé à une mortalité à 30 jours significativement plus élevée et à une FeVG plus basse (inférieure à 45%). De plus, le groupe de patients avec troponine positive présente un niveau de cytokines inflammatoires significativement plus haut (TNFa et IL-6).

Ces données indiquent qu’une élévation de troponine pourrait être utile dans la stratification du risque de mortalité chez les patients admis en réanimation pour sepsis, qu’ils aient ou non une coronaropathie associée. Les cytokines de l’inflammation, dont le TNFa, pourraient être responsables d’une dépression du myocarde et de l’élévation de troponine. Elles réduisent en effet la contractilité des myocytes, et accroissent la perméabilité des membranes des cardiomyocytes au passage des macromolécules ; cela conduit au passage des troponines dans la circulation, sans nécrose proprement dite de la cellule. Cette association entre TNFa, troponine et FeVG n’a cependant pas permis, chez le patient de réanimation médicale, d’identifier la troponine comme un facteur de risque indépendant de mortalité.
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