Bibliographie Introduction








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4.1. Troponine et insuffisance rénale chronique


  • Introduction 

La prévalence des maladies cardiovasculaires est élevée chez les patients au stade terminal de l’insuffisance rénale chronique (IRCT). Le taux de mortalité des patients en IRCT en France est d’environ 15% par an, soit 3 à 15 fois plus élevé que dans la population générale du même âge. Les maladies cardiovasculaires représentent 50% des causes de mortalité chez les patients insuffisants rénaux chroniques au stade d’hémodialyse. La prévalence de maladie coronaire dans cette population en insuffisance rénale chronique terminale est de l’ordre de 73%, avec dans la population des hémodialysés chroniques un risque de coronaropathie dix à vingt fois plus élevé que dans la population générale. En outre, le taux de survie après un infarctus du myocarde est beaucoup plus bas dans cette population que dans la population généralexliii. Le diagnostic de maladie coronaire est souvent difficile à affirmer en raison de douleurs thoraciques fréquemment atypiques et d’une forte prévalence de l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), rendant l’interprétation de l’électrocardiogramme (ECG) souvent délicate. Chez les patients en IRCT, et à fortiori hémodialysés, les taux de CPK et de myoglobine sont par ailleurs souvent élevés et leurs dosages ne sont pas spécifiques d’une atteinte myocardique. En dépit d’une faible connaissance des mécanismes physiopathologiques par lesquels les macromolécules telles que les cTn augmentent dans le sang de manière franche, ces marqueurs ont su être pertinents, dans la prédiction à court terme d’événements cardiaques graves, en présence d’argument pour un syndrome coronaire aigu. En revanche, la signification d’une élévation, si minime soit-elle, de ces marqueurs biologiques au sein de cette population en IRCT asymptomatique reste à déterminer.

  • Insuffisance rénale chronique sévère asymptomatique et élévation de troponine : hypothèses physiopathologiques :

Chez les patients en IRCT, asymptomatiques au plan cardiovasculaire, l’utilité de prendre en considération une élévation minime des troponines en dehors du diagnostic évident de SCA demeure controversée. Les mécanismes par lesquels ces marqueurs biologiques sont augmentés en dehors de toute ischémie myocardique évidente sont énumérés ci-après.

Tout d’abord, l’expression extracardiaque de cTnT pourrait être une des raisons de cette élévation. En outre, une réexpression du gène fœtal de cTnT dans le muscle squelettique en raison de la toxicité du syndrome urémique et de l’inflammation, reste tantôt infirmée, tantôt confortée. Des biopsies systématiques de muscle squelettique réalisées chez des patients en IRCT, ne montrent pas d’expression de mRNA de cTnT ni de la protéine elle-même au niveau des myocytes. En revanche, la présence d’isoformes particulières de cTnT dans le muscle squelettique des patients en IRCT, est confirmée. Néanmoins, ces isoformes, qu’elles existent ou non, ne peuvent en aucun cas être reconnues par les dosages de cTnT de seconde et troisième générations. Pourtant, les techniques de dosage de seconde génération continuent de montrer une augmentation de cTntT et de cTnI de 53% et 7% respectivement, chez des insuffisants rénaux chroniques sans signe clinique évident de nécrose myocardique aiguëxliv, xlv. Popowska-Drojeckaxlvi suggère, quant à lui, que l’excès de calcification coronaire chez les patients hémodialysés chroniques est un facteur important de relargage de la troponine I.

Pour les dosages de cTnI, les résultats des études ne peuvent être comparés du fait de la multiplicité des kits de dosage utilisés selon les études. Ainsi, selon les séries, 5% à 20% des patients en IRCT asymptomatiques sont concernés par ce phénomène biologique sérique en l’absence de tout processus coronaire aigu.

Enfin, le catabolisme des troponines est mal connu : une participation rénale n’est pas exclue, malgré une clairance rénale négligeable inférieure à 0,01 ml/min pour la cTnT.

  • Insuffisance rénale chronique sévère asymptomatique et cardiopathie : des facteurs de risque cardiovasculaires communs :

Abacixlvii a réalisé une étude de la valeur pronostique et diagnostique à deux ans d’une élévation de la troponine I et T chez des patients en IRCT sans histoire évidente de coronaropathie. Chaque patient bénéficie notamment d’une mesure de la masse ventriculaire gauche en échocardiographie transthoracique et de dosages de cTnI et cTnT. On note, en l’absence de SCA, une hausse de ces deux marqueurs biologiques chez 20,9% et 24%, respectivement pour ce qui est de la cTnT et cTnI. La masse ventriculaire gauche apparaît comme le seul facteur prédictif indépendant d’élévation de la cTnI et de manière significative. En revanche, ces élévations de cTnI et cTnT ne représentent pas des facteurs prédictifs indépendants de mortalité à un an (contrairement à la masse ventriculaire gauche, l’âge et le taux sérique d’albumine).

IliouError: Reference source not found analyse à travers une étude multicentrique française (CHANCE), les facteurs qui peuvent être corrélés avec une élévation des TnI, TnT et CPK-MB dans une cohorte de 258 patients hémodialysés indemnes de symptomatologie angineuse. La population est divisée en deux groupes : le groupe 1, représenté par les sujets au passé coronarien (22,9% de la population incluse) et le groupe 2 sans antécédent connu de coronaropathie. Les marqueurs biologiques sont mesurés avant la première et la deuxième séance de dialyse de la même semaine. L’ensemble des résultats des dosages biologiques énoncés ne concernent que les mesures faites avant la première séance d’hémodialyse puisque les auteurs ont constaté une très forte corrélation entre les deux périodes de dosage pour les trois marqueurs étudiés. La troponine T est mesurée par un dosage immunologique de troisième génération (Elecsys system, Roche) et est considérée comme pathologique lorsqu’elle est supérieure à 0,1 ng/ml. La troponine I est mesurée à la fois par un dosage immunologique fluorométrique (Stratus II, Dade Berhing), et est considérée comme pathologique lorsqu’elle est supérieure à 0,6 ng/ml, et par un autre automate RXL-HM (Improved method Dade Behring), dont le seuil de détection est plus bas (valeur pathologique au-dessus de 0,3 ng/ml). Enfin, les CPK-MB sont mesurées par dosage immunologique fluorométrique et enzymatique (Stratus II, Dade Berhing) ; le seuil pathologique retenu est de 3 ng/ml. Les membranes de dialyse utilisées n’ont pas été modifiées pour l’étude et ont été laissées au choix des cliniciens. On distingue les membranes à vitesse de flux haute ou basse : elles n’ont pas été randomisées car les taux de troponine quel que soit le type de membrane utilisée restaient inchangés. Les caractéristiques de la population incluse sont les suivantes : les patients présentent pour 19% un diabète, pour 38% une hypercholestérolémie et pour 35,8% une hypertrophie ventriculaire gauche. Les sujets du groupe 1 sont significativement plus âgés, et souffrent plus significativement de diabète et d’hypercholestérolémie et, enfin, ont plus significativement une hypertrophie ventriculaire gauche. De plus, ce groupe présente de manière statistiquement significative une élévation au dessus du seuil pathologique de troponine T et de CPK-MB. Sur l’ensemble de la population étudiée, les dosages avant la première séance d’hémodialyse s’avèrent pathologiques respectivement pour 18,6% avec la troponine T, 2,3% avec la troponine I (Stratus), 5,03% avec la troponine I (RXL) et 7,4% avec les CPK-MB. La différence que l’on constate entre les deux techniques de dosage de la troponine I vient probablement du fait que la méthode RXL est plus sensible et reproductible pour déterminer de faibles concentrations de troponine I : le choix de la technique utilisée est donc primordial et doit être pris en compte pour l’analyse des résultats. En analyse univariée, les facteurs prédictifs d’élévation de la troponine T sont les suivants : l’âge, le diabète, l’hypertrophie ventriculaire gauche, une cardiopathie ischémique préexistante, un antécédent d’angioplastie coronaire, un taux plus bas de créatininémie avant la dialyse et une prise de poids entre les séances d’hémodialyse. En analyse multivariée, l’âge, le diabète, l’hypertrophie ventriculaire gauche et l’anurie constituent des facteurs prédictifs indépendants d’élévation de la troponine T. L’élévation de troponine T s’accompagne de taux pathologiques de CPK-MB et de troponine I (RXL), de manière statistiquement significative. Enfin, l’âge apparaît comme le facteur prédictif indépendant et commun des trois marqueurs de souffrance myocardique.

Les auteurs ont discuté les mécanismes physiopathologiques qui peuvent expliquer ces variations. Le pool cytosolique de troponine T et de troponine I est respectivement de 8% et 4% et les variations de la perméabilité transitoire de la membrane de cellules myocardiques doit affecter de manière différente le relargage des deux troponines. Les protéines de la glycorégulation doivent modifier la dégradation de la troponine T et ou la réexpression des gènes foetaux, ce qui justifierait que le diabète sorte comme facteur prédictif indépendant d’élévation de troponine T. La clairance urinaire des troponines T et I est repectivement de 0,01 ml/min et de 1,15 ml/min chez le sujet à fonction rénale préservée : ces données ne sont pas clairement déterminées chez le sujet insuffisant rénal et encore moins chez le sujet hémodialysé.

Pour conclure, les auteurs évoquent la difficulté d’interpréter une élévation de troponine dans un contexte de douleur thoracique, étant donné la fréquence non négligeable d’élévation fortuite de ce marqueur dans une population de ce type. Ils proposent que soient réalisés de manière renouvelée un ECG et des dosages de troponine pour établir un diagnostic plus certain de coronaropathie évolutive.

Plus récemment, Mallamacixlviii identifie également l’âge et l’hypertrophie ventriculaire gauche, comme facteurs prédictifs indépendants d’élévation de cTnT, dans une population de 199 patients hémodialysés chroniques asymptomatiques. En outre, en analyse univariée, le taux de troponine T est corrélé de manière hautement significative à la mortalité totale et à la mortalité d’origine cardiovasculaire.

Kanwarxlix analyse la mortalité totale après 27 mois de suivi, dans une population de 173 patients en insuffisance rénale chronique stable. Il distingue, un premier groupe de 115 patients porteurs d’une cardiopathie ischémique et un second groupe de 58 patients indemnes de coronaropathie connue. La mortalité totale s’avère deux fois plus élevée dans le groupe 1 (20,4%) que dans le groupe 2 (9,8%). En outre, dans le groupe 1, un taux élevé de troponine T et de troponine I est associé à un risque de décès, respectivement de 24 et 25%, par rapport au sous-groupe de patients ayant des troponines T et I normales (12 et 9%, respectivement). En revanche, une élévation de la troponine T ou I dans le groupe 2 n’est pas corrélée à un risque de sur-mortalité.

Au vu de la littérature, et en dehors de l’infarctus du myocarde, les causes d’élévation des troponines I et ou T chez l’insuffisant rénal semblent donc être multiples : lésions myocardiques a minima (et méconnues) ou anomalies du métabolisme des troponines associées à l’insuffisance rénale. Les facteurs de risque d’athérosclérose tels que le diabète, l’hypercholestérolémie ainsi que l’hypertrophie ventriculaire gauche et les calcifications artérielles coronariennes, sont associés à une élévation des troponines I et T chez les patients en IRCT asymptomatiques. Ces élévations sont donc vraisemblablement liées de manière directe ou indirecte à des lésions myocardiques. Il s’agit donc de songer à une souffrance myocardique a minima, qu’il convient d’explorer devant toute élévation de cTn. Hormis l’atteinte des gros troncs épicardiques, on doit principalement rechercher une atteinte du réseau coronaire distal, une hypertrophie ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque associée.

Quelle signification peut-on réellement accorder à ces élévations de marqueurs biologiques chez des patients aux comorbidités cardiovasculaires multiples ? Les hypothèses évoquées aussi probables soient-elles demeurent à ce jour incertaines. En outre, les essais les plus récents tendent à montrer que les élévations, même modérées, de cTnT ont une valeur pronostique péjorative sur la mortalité globale à moyen terme, chez les patients hémodialysés chroniques, comme le suggère Applelsur une population d’IRCT hémodialysés, à un et trois ans de suivi.

  • Insuffisance rénale chronique sévère asymptomatique et troponine : en pratique, cTnI ou cTnT ?

AppleError: Reference source not found introduit la notion qu’une mesure régulière (dosage annuel ou biannuel) de la cTnT permettrait de définir un groupe de patients hémodialysés, à risque de mortalité cardiaque élevé, chez lesquels une prise en charge cardiologique pourrait être indiquée. Selon cette même équipe, les données actuelles disponibles ne sont pas convaincantes en ce qui concerne les dosages de cTnI, et ne permettent pas de la retenir comme marqueur pronostique indépendant de mortalité à moyen terme.

Deléavalli évalue la spécificité des cTnI et cTnT de dernière génération dans un collectif non sélectionné de cinquante patients hémodialysés chroniques n’ayant pas présenté de syndrome coronarien aigu pendant les quatre semaines précédant l’étude. Les marqueurs cardiaques ont été dosés avant et après séance d’hémodialyse. Les troponines I ont été mesurées par deux méthodes : la première, dite « ancienne méthode », Dimension RXL (Dade Behring) correspond à un immunodosage enzymatique colorimétrique. Le cut-off recommandé par le fabriquant est de 0,3 µg/l. La deuxième méthode de dosage Dimension RXL, Improved method Dade Behring correspond à une amélioration de la précédente par l’utilisation d’anticorps qui reconnaissent une partie plus stable de la molécule de cTnI. La sensibilité de cette méthode est de 0,04 µg/l et le cut-off recommandé par le fabriquant est de 0,1 µg/l. Les troponines T ont été mesurées par la méthode Elecsy Assay de troisième génération, qui se fonde également sur un immunodosage colorimétrique. Sa sensibilité est de 0,01 µg/l et le cut-off utilisé de 0,1 µg/l. L’analyse statistique montre une spécificité du dosage de dernière génération de la cTnI à 98% contre 78% avec l’ancienne méthode. De plus, on ne retrouve pas de différence statistiquement significative des variations de cTnI de dernière génération avant et après dialyse, alors que les concentrations de cTnT sont significativement plus élevées chez les hémodialysés par rapport au groupe témoin, aussi bien avant qu’après dialyse, avec une spécificité de dosage de seulement 54%. Selon cette équipe, l’utilisation préférentielle d’un dosage de deuxième génération de cTnI devrait être préconisée dans cette population. Ces données confirment celles observées à travers l’étude CHANCE, menée par Iliou en 2001Error: Reference source not found. Cela souligne en outre la nécessité de prendre en compte la technique de dosage utilisée avant même de corréler les résultats au tableau clinique associé.

Cependant, l’existence de différences de spécificité entre kits de dosage de cTnI est un élément à prendre en compte dans l’analyse et l’interprétation des résultats. La meilleure spécificité des kits de dosage de dernière génération est due au fait qu’ils utilisent des anticorps qui reconnaissent la zone stable centrale qui se trouve entre les parties N et C terminales. Finalement, la spécificité de chaque kit de dosage dépend donc étroitement de la stabilité et de la spécificité de la zone reconnue.

Le choix entre troponine I ou troponine T dans le diagnostic d’ischémie myocardique chez le patient IRCT dépend également du recours ou non à l’hémodialyse et de son type. Ainsi, d’un point de vue physiopathologique, il est communément admis que les fractions libres dans le cytoplasme des myocytes sont respectivement de 4% et 8% pour la cTnI et la cTnT. Cela conditionne des cinétiques de relargage différentes, avec une élimination plus précoce des protéines libres. Le phénomène de dialyse affecte par ailleurs de façon très différente les taux sériques des cTnI et cTnT. Selon la membrane de dialyse utilisée, sa clairance et son type, la concentration de cTnI diminue jusqu’à 86% d’avant à après la dialyse. En revanche, le phénomène est inverse concernant la cinétique prédialyse et postdialyse de la cTnT. Certains auteurs considèrent que la cTnI étant hydrophobe, son absorption par la membrane de dialyse est favorisée. D’autres attribuent ces élévations modérées à des micro-infarctus, y compris en l’absence de lésions des gros troncs épicardiques qui expliqueraient leur impact à court terme (1 à 3 ans) sur la morbi-mortalité cardiovasculaire.

La Food and Drug Administration (FDA) approuve le dosage des troponines I et T pour la stratification du risque cardiovasculaire, et propose que des variations de concentration constatées lors de dosages réguliers (par exemple avant chaque séance d’hémodialyse) définissent un phénomène aigu. FrancisError: Reference source not found suggère qu’une valeur seuil de cTnT supérieure ou égale à 0,5 µg/l dénoterait chez l’insuffisant rénal chronique un phénomène coronarien aigu. Néanmoins, on ne peut établir clairement un cut-off puisqu’il dépend entre autres de la technique de dosage utilisée.

Roppololii a réalisé une étude prospective concernant une première population de 48 patients dialysés chroniques ayant des facteurs de risque cardiovasculaire mais asymptomatiques sur le plan cardiaque à l’entrée dans l’étude, et une deuxième population de 83 patients insuffisants rénaux chroniques sévères mais non dialysés. Parmi les patients dialysés, on observait un seul patient en dialyse péritonéale. Il s’agit de la première étude, pilote à l’époque, concernant une population conséquente de patients dialysés chroniques. Un dosage de deuxième génération de cTnI et cTnT était réalisé avant la séance d’hémodialyse, puis de manière régulière à chaque séance de dialyse. Le suivi de cette population 1 était réalisé sur 6 mois et celui de la population 2 sur 3 mois. Les événements considérés comme cardiaques étaient prédéfinis : mort subite, infarctus du myocarde, angor instable, modification de l’ECG et de la cinétique segmentaire échocardiographique. Sur la population 1, 12% des sujets ont présenté un événement cardiaque à 3 mois. La spécificité de la cTnI était de 100% dans cette population avec une sensibilité médiocre de 50% (une valeur prédictive négative de 93%). La cTnT, en revanche, avait une sensibilité de 100% avec une valeur seuil choisie à 0,1 ng/ml mais une spécificité médiocre qui s’améliorait franchement lorsque le cut-off était placé à 0,2 ng/ml (spécificité de 56% à 91%). L’unique patient en dialyse péritonéale aux multiples facteurs de risques cardiovasculaires et aux antécédédents personnels de coronaropathie, est décédé deux semaines après l’inclusion dans l’étude : à l’inclusion, ses taux de cTnT étaient de 0,76 ng/ml et ceux de cTnI et CPK-MB étaient normaux. Dans la population 2, dont les patients n’étaient pas hémodialysés, seulement 4% avaient une élévation de l’une ou l’autre des troponines, et deux patients ont présenté un événement cardiaque à six mois avec des taux de cTnI et cTnT normaux à l’inclusion. Cette étude montre donc l’intérêt majeur d’un dosage simultané des troponines I et T chez des patients dialysés chroniques, afin d’anticiper les événements cardiaques à court terme. En effet, la première a une spécificité proche de 100% et la seconde une sensibilité proche de 100%, pour des cut-off respectifs de 0,5 et 0,2 ng/ml. L’hypothèse d’un environnement inflammatoire occasionné par le principe même de l’hémodialyse serait une des sources d’instabilité de la plaque d’athérome, et, par conséquent de la survenue des événements cardiaques (et d’élévation de la troponine I).

Dans l’étude GUSTO IV (Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries IV), parmi les 7033 patients suspects de SCA inclus, l’élévation de la troponine T s’avère un facteur prédictif à court terme de morbi-mortalité cardiovasculaire quelle que soit la clairance de la créatinine. Les auteurs n’hésitent pas à étendre ces résultats à la troponine Iliii.

Bhayanaliv démontre en 1995, à travers deux cas cliniques, la meilleure spécificité de la troponine I, par rapport à la troponine T chez des sujets dont l’un est en insuffisance rénale aiguë et l’autre en insuffisance rénale chronique, dans le diagnostic étiologique d’un syndrome douloureux thoracique. Les troponines I et T sont dosées selon une technique de deuxième génération. Le premier cas concerne un homme de 42 ans, admis pour une douleur thoracique associée à un syndrome de loge du membre inférieur gauche suite à une chute dans un contexte d’intoxication éthylique. Il développe dans les quelques heures qui suivent son admission, une insuffisance rénale aiguë en rapport avec une rhabdomylyse (créatininémie à 676 μmol/l et urée à 28,3 mmol/l). La surveillance de la cinétique concomittente des CPK, CPK-MB et des troponines I et T est réalisée à l’admission et durant toute l’hospitalisation. On constate une élévation ces CPK, CPK-MB au cours des 24 premières heures, avec une normalisation progressive dès le deuxième jour. La troponine I reste inférieure au seuil de positivité (0,5 μg/l). En revanche on note une élévation de la troponine T, dès la 6e heure et jusqu’à 7 jours de surveillance (pic à 13,5 μg/l). Le second cas clinique s’intéresse à un homme de 69 ans, admis à l’hôpital pour un syndrome douloureux thoracique. Le patient présente comme antécédents notables un diabète de type 2 compliqué de néphropathie diabétique au stade terminal (hémodialyse quatre fois par semaine), une hypertension artérielle et une fibrillation auriculaire permanente. La douleur thoracique est rapportée à un abcès épidermique du thorax, dont l’excision chirurgicale permet une résolution de la douleur. La surveillance biologique des enzymes cardiaques met en évidence une élévation isolée de la troponine T, prolongée jusqu’à 5 jours (pic à 2,85 μg/l). Auncune étiologie cardiaque n’a pu être mise en évidence. Les auteurs expliquent cette élévation isolée de la troponine T en dehors de toute élévation de la troponine I, selon trois mécanismes potentiels. Tout d’abord, une détection de troponine T en rapport avec une réaction croisée des anticorps monoclonaux utilisés pour le dosage et l’expression faible de la troponine T au niveau du muscle squelettique. Deuxièmement, la réexpression du gène de la troponine T au niveau du muscle squelettique, dans un contexte d’amyotrophie dans un contexte de myopathie urémique. Enfin, la détection de microinfarctus myocardique, possible grâce à la haute sensibilité de la troponine T.

Enfin, comme il est néanmoins envisageable que la cTnT soit plus sensible dans la détection de petites surfaces de myocarde nécrosé ou dans la rupture de plaques d’athérome coronaire, et que la cTnI soit la plus spécifique, l’association de ces deux marqueurs dans le dépistage d’événements cardiaques à moyen terme serait finalement optimale chez une population d’insuffisants rénaux chroniques à risque cardiovasculaire élevé et asymptomatiquesError: Reference source not found, Error: Reference source not found, Error: Reference source not found, lv.

  • Insuffisance rénale chronique et élévation de la troponine : prise en charge thérapeutique cardiologique adaptée ?

Kontoslvi étudie une population d’insuffisants rénaux ayant tous présenté une douleur thoracique et dont le suivi est poursuivi jusqu’à un an. Il analyse la valeur diagnostique et pronostique d’une élévation modérée de cTnI comprise entre 1 ng/ml et 2,5 ng/ml. Les résultats sont en faveur d’une élévation de cTnI chez 15% de la population totale. La proportion de patients dont le taux de cTnI est élevé augmente avec la détérioration de la fonction rénale. Le recours à la coronarographie décroît de manière significative avec l’altération de la fonction rénale, mais elle est plus exploitée dans le groupe des patients présentant une élévation de la cTnI. Après angiographie, on ne constate pas davantage de lésions coronaires significatives chez les patients ayant une élévation de la cTnI quel que soit le degré d’insuffisance rénale. En revanche, dans le groupe des patients dont la fonction rénale est conservée, l’élévation de la cTnI est associée de manière significative à un taux plus élevé de lésions coronaires significatives. La mortalité est proportionnellement corrélée à l’altération de la fonction rénale et à l’élévation de la cTnI. Le groupe le plus à risque présente à la fois un degré d’insuffisance rénale plus sévère et un taux de troponine I plus élevé (supérieur à 2,5 ng/ml) : la mortalité cardiaque à un an est de 33% et la mortalité totale est de 52% (p<0,05). Cette différence ne semble par ailleurs pas en rapport avec la taille de l’infarctus potentiellement associé (absence de différence des taux de CPK et CPK-MB entre chacun des sous-groupes). Bien qu’une élévation modérée ne soit pas directement et systématiquement associée à un infarctus en voie de constitution, cette modification biologique ne peut être considérée comme bénigne puisqu’elle est associée, de manière significative, à une mortalité cardiaque et totale accrue à un an. En outre, une élévation même modérée de la cTnI identifie, quel que soit le degré d’insuffisance rénale, une cohorte à haut risque d’événements cardiovasculaires, qui devrait donc bénéficier d’une prise en charge thérapeutique cardiologique agressive. Or, bon nombre d’études excluent les patients insuffisants rénaux rendant difficile en pratique courante l’usage de molécules reconnues efficaces dans le syndrome coronarien aigu (SCA).

  • Cas particuliers de l’élévation de troponine chez les patients en dialyse péritonéale :

Il existe un cas particulier chez le patient en IRCT dont le mode d’épuration rénale est la dialyse péritonéale. En ce qui concerne les patients en insuffisance rénale terminale, traités par dialyse péritonéale, peu de travaux ont été publiés. Une étude récente portant sur 26 malades en dialyse péritonéale retrouve une valeur pronostique de la cTnT sur la mortalité globale à 4 ans, mais avec un seuil à 0,04 ng/mllvii.

Zoccalilviii définit la troponine T comme un marqueur prédictif de surcharge vasculaire chez les patients en dialyse péritonéale et suggère ainsi que son dosage pourrait permettre une optimisation facile de la volémie de ces patients. Des études complémentaires sont nécessaires pour préciser l’intérêt de l’utilisation des troponines comme marqueur pronostique dans cette population.

  • Cas particuliers de l’élévation de troponine en transplantation rénale :

Les sujets insuffisants rénaux chroniques bénéficiant d’une transplantation rénale et d’une thérapie médicamenteuse à vie de type immunosuppresseur sont à haut risque de mortalité cardiovasculaire. Malgré une décroissance progressive, la mortalité d’origine cardiaque demeure la première cause de décès de ces patients transplantés rénaux. C’est pourquoi le diagnostic de syndrome coronarien aigu reste primordial chez ces patients.

Wulix a ainsi mis en évidence une proportion de patients présentant, avant transplantation rénale, une élévation de 8% et 4% des troponines I et T. Il constatait en outre, immédiatement après la transplantation, une élévation de 15% et 4% des troponines I et T. Ainsi, les auteurs concluaient à une élévation plus fréquente de cTnT pendant la période pré-transplantation que pendant la période post-transplantation ; ils suggéraient donc qu’une amélioration de la fonction rénale du greffon pouvait expliquer la décroissance soudaine de cTnTError: Reference source not found.

Bozbaslx a quant à lui constaté, chez une population de transplantés rénaux, une discrète élévation de cTnI en postopératoire qui décroît jusqu’au niveau de référence préopératoire 1 mois après la transplantation. Ce résultat suggère une restauration de la clairance de troponine à son niveau de référence grâce à la normalisation de la fonction du greffon. Ces constatations confirment l’hypothèse de Wu. Selon cette même équipe, la troponine I possède une haute sensibilité et une spécificité certaine dans le diagnostic de dommage myocardique chez le patient transplanté rénal qui doit la faire préférer à la troponine T.

  • Conclusion

Il n’y a donc pas d’attitude consensuelle concernant les étiologies de ces élévations modérées de troponines chez les IRC en dehors de toute pathologie coronaire aiguë. Les hypothèses principales demeurent : l’ischémie myocardique silencieuse, en particulier chez les patients porteurs de cardiopathie ischémique ou de cardiopathie hypertrophique, la dysfonction systolique ventriculaire gauche, une élévation de la précharge ventriculaire gauche, une atteinte de la microcirculation, en particulier chez le diabétique, une dysfonction endothéliale, ou une hypovolémie prolongée directement en rapport avec la séance d’hémodialyse. En revanche, la pertinence d’un dosage de l’une ou l’autre des troponines I ou T fait toujours débat. Cette population est toutefois à haut risque cardiovasculaire du fait même de sa pathologie rénale chronique : une prise en charge cardiologique adaptée doit être systématique.
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