Bibliographie Introduction








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Troponine et pathologies extracoronaires


En dehors du cadre nosologique de SCA, on constate fréquemment une élévation modérée des troponines I et T chez des patients admis en cardiologie pour des motifs autres que l’angor typique avec modification de l’ECG.

Ainsi, Phamxxxix a étudié le risque de survenue d’infarctus du myocarde non fatal à un an et de décès d’origine cardiovasculaire chez 366 patients ayant un pic dans les premières 24 heures de cTnI entre 1 et 3 ng/ml comparés à une population de référence de 309 patients ayant une cTnI comprise entre 0,35 et 1 ng/ml. Tous ces sujets étaient admis en cardiologie pour divers motifs ne s’intégrant pas dans le cadre d’un SCA. Les résultats identifient un risque quatre fois plus élevé de présenter un IDM non fatal et de décéder d’une pathologie cardiaque à un an dans le groupe ayant une cTnI entre 1 et 3 ng/ml. Ces constatations persistent après un ajustement statistique qui prend en compte les signes ECG à l’admission et l’existence ou non d’une cardiopathie associée.

Ces résultats diffèrent totalement de ceux avancés dans l’étude menée en 2000 par Barasch xl. Les auteurs ont mené une étude rétrospective concernant cinquante patients hospitalisés en cardiologie pour des motifs variés avec une élévation modérée de la troponine I : cette dernière n’était finalement pas corrélée à une surmortalité à un an.

A contrario, les conclusions de l’étude menée par AmmannError: Reference source not found confortent les données de PhamError: Reference source not found : une élévation modérée de la troponine I est un facteur prédictif indépendant de dysfonction systolique ventriculaire gauche et de décès d’origine cardiaque à trente jours.

Srivathsanxli évalue dans une étude rétrospective entre novembre 1998 et avril 2000, chez 64 patients hospitalisés, la signification clinique d’une élévation modérée de la troponine I (0,5 et 2 ng/ml) sans élévation des CPK-MB, quel que soit le motif d’admission en cardiologie. Le critère principal de jugement est un critère combiné : risque à un an de survenue d’un IDM, d’une insuffisance cardiaque congestive, de recours à un cathétérisme gauche, de réhospitalisation, et de décès. Dans cette population, le risque de décès et d’événements cardiovasculaires à un an est statistiquement significatif (35,98%), que les patients souffrent ou non d’une cardiopathie ischémique.

Thomasxlii a cherché à déterminer dans une population générale de cardiologie la prévalence et les déterminants d’une élévation de cTnT. La population ainsi étudiée représente un échantillon de 3357 sujets appartenant à la Dallas Heart Study et ont une prévalence d’élévation de cTnT faible de 0,7%. En analyse univariée on constate une corrélation hautement significative avec l’âge, l’origine ethnique africaine, le sexe masculin, l’hypertrophie ventriculaire gauche, le diabète, et l’insuffisance rénale chronique. En outre, ce qui apparaît très intéressant est l’absence de différence entre une élévation minime (0,01 ng/dl à 0,029 ng/dl) et une élévation franche supérieure à 0,03 ng/dl : la prévalence est la même en considérant les caractéristiques cliniques précédemment cités. Cela suggère que le retentissement cardiovasculaire est certain dès lors que la cTnT est détectable (dans cette étude supérieure à 0,01 ng/dl). En analyse multivariée, l’hypertrophie ventriculaire gauche, le diabète, l’insuffisance cardiaque et l’insuffisance rénale chronique sont des facteurs de risque indépendants d’élévation de la cTnT. Les hypothèses physiopathologiques sont nombreuses : une atteinte de la microcirculation pourrait intervenir dans l’élévation de la cTnT au cours de l’insuffisance cardiaque, de l’insuffisance rénale chronique, et du diabète. La contrainte pariétale, la dysfonction endothéliale, et l’apoptose des cellules myocardiques, sont des mécanismes fréquemment avancés pour expliquer ce phénomène biologique au cours de l’insuffisance cardiaque. Dans l’hypertrophie ventriculaire gauche, une discordance entre apport et demande en oxygène, liée à l’hypertrophie des myocytes, conduit à une perfusion inadéquate du sous-endocarde. Dans le diabète, ce sont vraisemblablement à la fois une atteinte de la microcirculation et les mécanismes de lipotoxicité qui conduisent à ces dommages myocardiques. Enfin, dans l’insuffisance rénale chronique, une atteinte de la microcirculation est associée à une hyperurémie source d’ischémie silencieuse.

Les discordances entre les résultats de ces différentes études suggèrent que la méthode, le choix d’une valeur seuil de cTn ainsi que les caractéristiques de la population étudiée conditionnent vraisemblablement l’issue de ces grands essais. La place de ce marqueur dans une population indemne de coronaropathie évidente reste donc à définir.
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