Bibliographie Introduction








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Tableau 1 : Valeurs seuils des troponines.

3. Troponine et pathologies coronaires

3.1. Syndrome coronaire aigu


  • Place du dosage des troponines dans le diagnostic d’infarctus du myocarde (IDM) avec ou sans sus-décalage du segment ST

Le diagnostic d’IDM et la décision thérapeutique reposent sur l’association de la douleur thoracique angineuse typique et le sus-décalage du segment ST (ST+) à l’électrocardiogramme (ECG). Dans ce cas, le dosage des troponines n’est pas nécessaire pour établir le diagnostic et pour entreprendre le traitement. Cependant lorsque les signes cliniques (douleur thoracique atypique) ou les signes ECG sont d’interprétation difficile, le dosage répété des troponines (I ou T) est déterminant pour affirmer ou infirmer le diagnosticv. Leur utilité a été clairement établie pour prédire la survenue d’événements cardiaques après un SCA.

  • Sensibilité et spécificité des troponines

Une meilleure compréhension de la physiopathologie des maladies coronariennes, les progrès techniques de l’imagerie ainsi que l’utilisation de nouveaux marqueurs biochimiques sensibles et cardiospécifiques ont amené en 2000 à la redéfinition de l’infarctus du myocarde et à la création des syndromes coronaires aigus (SCA)Error: Reference source not found. Une place primordiale a été donnée aux troponines cardiaques I ou T. Elles sont devenues le gold standard biochimique dans le diagnostic de nécrose. Les sociétés savantes européennes et américaines (European Society of Cardiology (ESC) et American College of Cardiology (ACC)) préconisent l’utilisation d’une valeur seuil unique de troponine au 99e percentile d’une population saine de référence, pour suggérer l’existence d’un dommage myocardique. La précision recommandée au 99e percentile devrait être de 10% (coefficient de variation, cv, de 10%). Cependant, aucun système de dosage n’atteignant cette précision, il est actuellement recommandé d’utiliser le seuil établi au risque cv de 10%vi.

Cette technique hautement sensible permet le diagnostic de nécroses myocardiques limitées, autrefois indétectables par les marqueurs biologiques usuelsvii.

La sensibilité et la spécificité élevées des dosages répétés de cTnT et cTnI pour établir le diagnostic d’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (ST-) sont démontréesviii. Douze heures après le début de la douleur, la sensibilité de cTnT et cTnI approche 100%. Elle reste voisine de cette valeur dans les cinq jours suivants. Elles ne sont pourtant pas des marqueurs plus précoces que CPK, CPK-MB et myoglobine. Mais contrairement à la myoglobine et à la CPK-MB, les troponines I et T sont présentes en faible concentration dans le sang circulant des sujets sains. Le dosage des troponines n’est pas seulement très sensible pour détecter une pathologie coronaire mais est aussi plus spécifique que les CPK-MB. En effet, l’expression des CPK-MB n’est pas exclusivement cardiaque. Elles se trouvent également dans le muscle squelettique, et le tractus gastro-intestinal aussi bien que dans l’utérus gravidique. De plus, les patients souffrant de myopathies ont une élévation pouvant atteindre plus de 50% du pool total de leur CPK-MB au sein de leur muscle squelettique. La spécificité des CPK-MB peut être améliorée par le calcul du rapport CPK-MB/CPK. Ce ratio s’avère toutefois insuffisamment sensible chez les patients présentant à la fois un événement cardiaque et une pathologie du muscle squelettique.

Les cTnT et cTnI sont détectables dans le sang 4 à 6 heures après le début de la douleur, et leur sensibilité est comparable à celle des marqueurs conventionnels lorsque les dosages sont réalisés moins de 6 heures après le début de la douleur. Cette faible sensibilité précoce justifie la répétition des dosages. En revanche la spécificité des troponines est supérieure à celle des marqueurs conventionnelsix.

  • Cinétique des troponines

Après IDM ou SCA (ST+), il existe une élévation significative du taux des troponines à partir de la troisième heure, sous forme libre, sous forme de complexes binaires (C-I ; I-T) et sous forme de complexes tertiaires (ternaires ?) (C-I-T)x. La cinétique de libération des troponines est similaire à celle des CPK-MB (Figure 3). Après thrombolyse, le pic sérique des troponines est atteint environ 12 à 24 heures après le début de la douleur et le retour à des valeurs de base se produit en moyenne dans les 5 à 7 jours suivants ; soit de 7 à 14 jours pour la troponine I et jusqu’à 21 jours pour la troponine T. L’élévation de la troponine T est généralement plus importante, compte tenu d’une concentration myocytaire plus élevée. En raison de leur libération prolongée, liée à la libération de fraction myofibrillaire, cTnI et cTnT permettent un diagnostic tardif et rétrospectif d’IDM.


Figure 3 : Cinétique des marqueurs cardiaques sanguins après un infarctus du myocarde.

D’après Capolaghi B et al. Ann Biol Clin. 2005 ; 63 (3):245-261

  • Stratification du risque

Le dosage des troponines dans le SCA sans sus-décalage du segment ST (ST-) apporte une information pronostique importante et précocexi. Une élévation même minime des troponines en cas de SCA ST- définit un groupe de patients à haut risque de complications cardiovasculaires (IDM, décès) à court et à long terme. L’efficacité comparée de cTnT et cTnI pour la stratification du risque en cas de SCA ST- est démontréexii.

En effet, l’élévation des troponines dans le SCA ST- détermine un groupe à haut risque cardiovasculaire qui bénéficie d’une prise en charge thérapeutique intensivexiii. Il existe dans ce groupe une réduction à court terme de mortalité et d’IDM. L’étude CAPTURE qui regroupe des patients avec angor instable réfractaire nécessitant une angioplastie coronaire, met en évidence une diminution du pourcentage d’événements cardiaques à court terme et à six mois chez les patients avec élévation de cTnT avant angioplastie coronaire et recevant de l’abciximab (REOPRO). Les patients sans élévation de cTnT ont un faible pourcentage d’événements et n’ont pas de bénéfice à un traitement par abciximab. Chez les patients avec SCA ST- qui présentent une élévation de troponine I ou T, le bénéfice combiné d’une stratégie invasive associée aux HBPM et aux inhibiteurs des GP-IIb-IIIa a donc été validéxiv.

Alpertxv rapporte, en 2004, la volonté des sociétés savantes de réécrire dans un but de clarification une définition de l’IDM à partir des données actuelles de la science et en particulier des conclusions d’une grande étude prospective menée par Roger de la Mayo Clinic (Minnesota)xvi Ainsi, l’ESC et l’ACC redéfinissent conjointement en 2000 l’infarctus du myocarde par une élévation de la troponine I ou T, au-delà du 99e percentile d’une population saine de référence, (marqueur de nécrose le plus sensible et le plus spécifique par rapport au CPK et sa fraction MB) associée à des signes cliniques évidents d’ischémie myocardique. Partant de ce postulat, Roger a réalisé une analyse soigneuse d’une cohorte de 1851 patients hospitalisés en cardiologie pour IDM aigu ou semi-récent, angor instable, cardiopathie ischémique, angine de poitrine et toute autre forme d’insuffisance coronaire. Chaque patient avait bénéficié d’un dosage initial, puis régulier pendant trente jours, de troponine, CPK et CPK-MB. Comme attendu, le dosage de troponine a permis une identification plus large de patients souffrant de nécrose myocardique que ne l’autorisait le dosage combiné des CPK et CPK-MB. De plus, plus le choix de la valeur seuil de troponine était bas, plus l’identification de patients coronariens était large : 35 à 112% selon le seuil. On notait en outre, chez un petit groupe non négligeable de patients étiquetés à tort coronaropathes une élévation de CPK et CPK-MB sans élévation de troponine. Les patients présentant un IDM avec élévation de troponine sans élévation de CPK et CPK-MB étaient par ailleurs plus âgés, avec un sexe ratio en faveur des femmes, une dysfonction ventriculaire gauche systolique moins marquée et des douleurs thoraciques plus souvent atypiques. Par ailleurs, dans 94% des cas, l’ECG de ces patients ne révélait pas d’anomalie de type courant de lésion sus-endocardique (sus-décalage du segment ST). Grâce à la seule élévation de la troponine, et sans autre critère clinico-biologique évident, 50% d’entre eux avaient au demeurant pu être correctement étiquetés coronariens. Enfin, cette étude a également permis de conclure que la mortalité à 30 jours des patients présentant une élévation isolée de troponine (sans élévation de CPK et CPK-MB) était meilleure que celle des patients dont le diagnostic d’IDM avait été posé sur une élévation combinée de troponine et de CPK ou CPK-MB.

De nombreuses études avec angiographie et angioscopie coronaires ont démontré que la présence de thrombus intracoronaire est en relation directe avec la concentration sérique de troponine. Ainsi, la troponine est considérée comme un excellent marqueur d’instabilité de plaque et de la présence de thrombus intracoronaire, via cette instabilité coronairexvii.

Il arrive également que l’angiographie de patients présentant un authentique SCA révèle des lésions coronaires non significatives : on suspecte alors un thrombus ou une rupture de plaque non visualisable au moment de l’angiographie, tantôt du fait d’un traitement antithrombotique, tantôt du fait d’une prise en charge invasive trop tardive. Ces patients qui ont une élévation de la troponine I ou T, présentent cependant un pronostic plus péjoratif qu’une groupe de patients sans élévation de ces marqueurs biologiques, avec un risque d’IDM et de décès significativement plus élevéxviii.

Mahajanxix s’attache à évaluer les étiologies d’une élévation de cTnI chez 1551 patients ayant bénéficié d’une coronarographie et dont les artères coronaires sont angiographiquement saines. Une valeur de cTnI supérieure à 0,16 ng/dl était retrouvée chez 14% d’entre eux. Après avoir exclu les patients récemment opérés d’une chirurgie, on obtenait un premier groupe (groupe 1) de 144 patients ayant une élévation de cTnI et des artères angiographiquement saines. Le groupe contrôle (groupe 2) correspondait à 144 sujets ayant présenté un SCA et ayant une élévation de cTnI avec des artères coronaires pathologiques. Les résultats sont en faveur dans le groupe 1 d’une prévalence moindre et de manière significative de facteurs de risque athéromateux et d’une prévalence plus élevée de FeVG supérieure à 48%. Les étiologies retrouvées dans le groupe 1 comportent : tachycardie (35%), myocardite (23%), péricardite (7%), rétrécissement aortique sévère (RAO) (9%), hémorragie digestive (9%), sepsis (5%), HVG (2%), insuffisance cardiaque congestive sévère (12%), AVC (3%), cardioversion électrique (4%), contusion myocardique (1%), HTA maligne (1%), pont myocardique (5%), embolie pulmonaire (2%), acidocétose diabétique (2%), exacerbation de BPCO (4%), spasme coronaire (2%), insuffisance rénale (2%) et inconnue (10%). La cTnI peut donc être élevée dans de nombreux cadres nosologiques cardiologiques et extracardiaques, et non uniquement au cours d’un infarctus du myocarde en voie de constitution. Le SCA doit donc rester un diagnostic clinique et électrocardiographique : les enzymes cardiaques telles que les troponines doivent demeurer une aide biologique pour stratifier le risque et aider à la prise en charge thérapeutique (Tableau 2).


Tableau 2 : Etiologies de l’élévation de la troponine chez des patients sans coronaropathieError: Reference source not found.

1. Dommage direct

1.1 Inflammation

1.1.1 Myocardite

  • Infection : bactérienne, post-virale

  • Inflammatoire

  • Auto-immune : polymyosite, sclerodermie, sarcoidose

  • Toxiques : alcool, chemothérapie

1.1.2 Péricardite

1.2 Décharge électrique

  • Electrocution

  • Défibrillateur automatique implantable, cardioversion, ablation du nœud auriculo-ventriculaire

1.3 Dommage mécanique

  • Contusion myocardique

  • Pontage aorto-coronaire, chirurgie valvulaire

1.4 Dommage chimique

  • Chimiothérapie cardiotoxique

2. Diminution de l’apport en oxygène

  • Embolie coronaire, Angioplastie percutanée transluminale, Pontage aorto-coronarien, Myxome de l’oreillette

  • Etat de choc

  • Hémorragie gastro-intestinale

  • Anémie

  • Spasme coronaire

  • Pont myocardique (± tachycardie)

  • Cornarite avec occlusion microvasculaire, état d’hypercoagubilité (cancers, autres), vascularites.

  • Dissection aortique

  • Dissection coronaire




3. Demande accrue en oxygène

  • Hypertrophie ventriculaire gauche

  • Cardiomyopathie

  • Embolie pulmonaire avec dyfonction VD

  • Bronchopathie chronique obstructive

  • Chirurgie extracardiaque

  • Valvulopathies (rétrecissement aortique severe et autres)

  • Insuffisance cardiaque congestive (nécrose myocardique)

  • Tachycardie ventriculaire et supra-ventriculaire

  • Exercice d’endurance extrême, marathons

  • Augmentation de l’activité sympathique, cocaïne, orage catécholergique (pheochromocytome, AVC, traumatisme crânien, hémorragie subarachnoïdienne)

  • Dilatation VD




4. Diminution des apports et augmentation de la demande en oxygène

  • Tachycardie et rétrécissement aortique sévère

  • Hémorragie (associatée à une tachycardie)

  • Pont myocardique et tachycardie

  • Sepsis

  • Insuffisance cardiaque sévère (associée à une tachycardie à la phase décompensée)

5. Autres causes

  • Pathologies infitratives du myocarde, amylose, sarcoïdose

  • Insuffisance rénale

  • Hypothyroïdie

  • Faux positives : pathologies vasculaires du collagène, cirrhose, arthrite rhumatoïde

  • Acidocétose diabétique

  • Dysfonction aigu de greffon cardiaque chez les patients transplantés cardiaques

  • Empoisonnement au venin de scorpion


La définition de l’infarctus du myocarde ainsi délivrée en 2000 par l’ESC et l’ACC, associe les signes fonctionnels d’ischémie, les modifications de l’ECG et les concentrations sériques de cTn en plus de celles des CPK. L’utilisation en pratique courante de cTn dans la détection de l’infarctus du myocarde va permettre une multitude de diagnostics auparavant passés inaperçus. Toutefois, le degré d’acceptation clinique de cette nouvelle définition est encore méconnu. RogerError: Reference source not found a analysé une population de 1851 patients admis à l’hôpital pour des signes fonctionnels cardiovasculaires variés avec élévation de cTnT supérieure à 0,03 ng/mL entre novembre 2002 et mars 2005 selon les critères standard et ceux des sociétés savantes pour l’année 2000. Ainsi, 74% d’infarctus du myocarde complémentaires ont pu être identifiés grâce à l’usage de la cTnT combinée avec les autres critères cliniques, contrairement à l’utilisation isolée de CPK ou combinée de CPK et CPK-MB. Ces résultats montrent également que lorsque la cTnT est élevée de manière isolée sans les autres marqueurs enzymatiques usuels, le diagnostic clinique initial le plus fréquemment associé est celui d’angor instable, contrairement aux cas où les CPK et CPK-MB sont élevées et où d’autres diagnostics cliniques sont avancés. Enfin, concernant l’analyse du critère principal de jugement qu’est le décès, on constate, après ajustement sur l’âge et sur le sexe, que les IDM diagnostiqués grâce à la cTnT comme seul marqueur biologique ont une mortalité réduite de 65%, comparée à celle associée à l’utilisation des CPK. Ceci suggère donc que la cTnI plus sensible et plus spécifique permet un diagnostic plus précoce et par conséquent une prise en charge plus rapide d’un authentique IDM, ce qui conduit à une réduction significative de mortalité. Plus grave encore, cette étude montre que malgré un diagnostic biologique d’IDM en rapport avec une élévation de cTnT isolée, le diagnostic clinique d’IDM (qui conduit finalement à une prise en charge thérapeutique) n’est pas retenu dans près de 50% des cas : on constate donc une sous-utilisation de ce marqueur hautement spécifique et cela, malgré les recommandations des sociétés savantes.

3.2. Troponine et infarctus du myocarde périopératoire d’une chirurgie


  • Chirurgie cardiaque

Les troponines cardiaques sont classiquement augmentées au décours d’une chirurgie cardiaque, y compris en l’absence de revascularisation coronaire associée. Habituellement, on estime que le pic de cTnI ou cTnT survient 6 heures après le déclampage aortique et se normalise dans les 5 jours suivants la chirurgie cardiaque. La valeur moyenne est plus haute en cas de chirurgie coronaire (1,84 µg/l) qu’en cas de remplacement valvulaire aortique (1,09 µg/l). Le principal problème que pose cette élévation quasi systématique de cTn en postopératoire d’une chirurgie cardiaque est la difficulté d’identifier un authentique infarctus du myocarde périopératoire : il n’y a d’ailleurs pas de consensus clairement établi concernant la valeur seuil à retenir en périopératoire d’une chirurgie cardiaque pour définir un IDMxx.

Le dosage des troponines au décours d’une intervention chirurgicale chez les patients à risque coronaire, permet la détection d’une souffrance myocardique périopératoire parfois silencieuse et pourtant pourvoyeuse de morbidité cardiovasculairexxi. Le diagnostic reste difficile à établir à l’aide des autres critères biologiques conventionnels (CPK et CPK-MB), en partie du fait d’une lyse musculaire fréquemment associée.

Après une chirurgie cardiaque, il est donc difficile de distinguer un infarctus du myocarde périopératoire d’une élévation dite « normale » de troponine, en particulier du fait de l’absence de valeur seuil bien définie.

Une valeur seuil des troponines supérieure à la valeur utilisée pour le diagnostic d’IDM serait nécessaire pour établir le diagnostic d’IDM périopératoire. En effet, après une chirurgie cardiaque, le degré d’élévation des troponines reflète l’importance de l’atteinte myocardique, qu’elle soit liée à un traumatisme direct, à une cardioplégie inadéquate, à la nature du pontage utilisé (artériel ou veineux), ou à une embolie coronaire ou de pontage. En outre, quel que soit le mécanisme en cause, une élévation des troponines traduit toujours un dommage myocardique dont l’étendue est directement corrélée avec le degré d’élévation de la troponine et consécutivement responsable d’un mauvais pronostic à court termexxii, xxiii.

Lehrkexxiv définit ainsi une concentration de troponine T supérieure à 0,46 ng/ml, 48 heures après une chirurgie cardiaque, comme prédictive, à long terme, de mortalité et d’événements cardiaques majeurs.

Thielmannxxv s’est intéressé à la signification clinique d’une valeur élevée préopératoire de cTnI (dont le dosage est réalisé 24 heures avant la chirurgie), et de sa valeur pronostique en postopératoire sur la survenue d’événements cardiaques majeurs et sur la mortalité globale après une revascularisation par unique pontage aorto-coronarien. Sur les 1405 patients inclus de manière consécutive, 16% présentaient une cTnI supérieure à la norme utilisée (supérieure à 0,1 ng/ml). En outre, les patients étaient répartis en trois groupes, selon la valeur de cTnI retrouvée dans les 24 heures précédant la chirurgie coronaire : le groupe 1, majoritaire (n1=1178) avec une cTnI inférieure à 0,1 ng/ml, le groupe 2 (n2=163), entre 0,11 et 1,5, et le groupe 3 (n3=64), supérieure à 1,5 ng/ml. Un IDM postopératoire était admis comme diagnostic si un des trois critères suivants était présent : une cTnI postopératoire supérieure à 10,5 ng/ml ; une déviation du segment ST supérieure à 0,2 mV, ou une inversion des ondes T dans deux dérivations contiguës. Le dosage de cTnI était renouvelé à H1, H6, H12 et H24 après la chirurgie coronaire. Les résultats plaidaient en faveur d’une association hautement significative entre cTnI préopératoire élevée et survenue d’événements cardiaques majeurs et mortalité après monopontage aorto-coronarien. Le risque de mortalité hospitalière était multiplié par deux dans le groupe 2 et par trois dans le groupe 3, par rapport au groupe 1 de référence. Le recours aux drogues inotropes positives et à la contre-pulsion intra-aortique est proportionnel au degré d’élévation de cTnI. Cette étude est édifiante dans la mesure où elle s’intéresse, contrairement à d’autres, à la relation entre cTnI préopératoire et survenue d’événements graves postopératoires. La cTnI préopératoire devrait donc être prise en compte pour stratifier le risque de mortalité hospitalière, d’infarctus périopératoire avant d’envisager une revascularisation chirurgicale par monopontage aorto-coronarien.

Cosgravexxvi, plus récemment encore, évalue une population de 100 patients à faible risque bénéficiant pour la première fois d’une revascularisation chirurgicale par pontage aorto-coronarien sous circulation extracorporelle (C.E.C.). La moyenne d’âge est de 62 ans avec 83% de sujets de sexe masculin. Les sujets diabétiques, insuffisants rénaux et présentant une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche en-dessous de 40% sont exclus. La troponine T est mesurée avant le départ en C.E.C., à H12 et H24. Le critère principal de jugement est un critère composite incluant le décès, l’apparition d’une onde Q de nécrose systématisée sur l’ECG, et le recours à un traitement médicamenteux par inotropes. La prévalence de l’élévation de la troponine T dans cette population est de 95%. Les auteurs mettent en évidence une corrélation positive et hautement significative entre l’élévation de la troponine T et la durée de la C.E.C. et le temps de clampage aortique. En outre, on note une relation inverse et très significative entre l’élévation de la troponine T et la température corporelle périopératoire des patients. En revanche, la troponine T n’est pas associée à la survenue d’événements cliniques péjoratifs regroupés dans le critère composite principal de jugement. La particularité très intéressante de cette étude passe par le choix d’une population à faible risque : la prévalence élevée d’une positivité de la troponine T incite à chercher un lien direct avec la procédure. Cette impression est confortée par les résultats précédemment cités.

On peut alors se demander si la surveillance systématique des troponines en postopératoire d’une chirurgie cardiaque pourrait avoir un intérêt stratégique dans la détermination d’une meilleure protection myocardique, conséquence d’une approche chirurgicale autre.

  • Chirurgie vasculaire

Landesbergxxvii analyse la valeur pronostique d’une élévation postopératoire modérée (de 0,6 à 1,5 ng/ml choisie arbitrairement) et conventionnelle (supérieure à 1,5 ng/ml) de cTnI chez 447 patients qui bénéficient d’une chirurgie vasculaire. La cTnI était mesurée immédiatement après la chirurgie et quotidiennement dans les trois jours suivant l’intervention chirurgicale. L’IDM postopératoire était défini par l’association d’une cTnI supérieure à 1,5 ng/ml et, soit d’une douleur thoracique typique, soit de signes d’ischémie ou de nécrose systématisés sur l’ECG. La survenue d’IDM postopératoire dans cette étude est de 3,2%. L’élévation modérée de cTnI est retrouvée chez 9% et conventionnelle chez 23% d’entre eux avec un pronostic sur la survie à long terme péjoratif. Deux facteurs prédictifs d’élévation de cTnI en postopératoire sont mis en évidence : l’existence d’une ischémie myocardique préalable modérée à sévère sur une scintigraphie myocardique réalisée de manière systématique en l’absence d’opacification coronaire de moins d’un an, et l’existence d’une revascularisation coronaire précédant la chirurgie vasculaire. Cependant, la revascularisation coronaire préopératoire d’une chirurgie vasculaire réduit le degré d’élévation de cTnI sans l’éliminer complètement. Les hypothèses diagnostiques concernant cette élévation postopératoire de cTnI sont multiples : des épisodes fréquents de tachycardie soutenue, d’instabilité hémodynamique et de stimulation adrénergique prolongée sont à l’origine d’une élévation des pressions de remplissage, d’une contrainte pariétale ventriculaire. Ces derniers donnent eux-mêmes lieu à une apoptose de cardiomyocytes et donc au relargage de cTnI dans la circulation.

Kimxxviii rapporte également, en postopératoire immédiat d’actes de chirurgie vasculaire, qu’une élévation de cTnI est associée à six mois à une surmortalité constituée pour la moitié d’une origine cardiovasculaire. Selon les auteurs, une des hypothèses possibles pour expliquer cette mortalité d’origine cardiaque est la survenue chez des patients à risque en période périopératoire d’équivalent de SCA cliniquement silencieux, et donc difficilement détectable, mais pourvoyeur de dommage myocardique à type de nécrose à l’origine de cette élévation de cTnI.

  • Chirurgie extracardiovasculaire

Contrairement aux difficultés rencontrées en période périopératoire d’une chirurgie cardiaque pour diagnostiquer un IDM, la spécificité des cTn laisse une place de référence à ce marqueur pour le diagnostic d’IDM, en association avec les outils diagnostics cliniques et électrocardiographiques, dans le domaine de la chirurgie générale.

La prévalence d’une élévation de cTn en chirurgie extracardiaque varie selon les études de 5% à 50% et son pronostic semble péjoratif du fait d’une morbi-mortalité cardiovasculaire élevée à moyen et long terme. D’authentiques infarctus du myocarde peuvent survenir en période périopératoire d’une chirurgie générale et passent inaperçus du fait d’une sémiologie fruste : on estime leur prévalence aux alentours de 50% selon le risque cardiovasculaire global du patient devant être opéré. La mesure périopératoire de la cTn représente non seulement une aide au diagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire, mais apporte en plus une information pronostique importante : dans une métaanalyse, le dosage systématique de la troponine I et T en post-opératoire immédiat apparaît comme un facteur de risque indépendant de mortalité et d’événements cardiaques majeurs à 6 mois et à un an, chez 2175 patients opérés d’une chirurgie générale. Particularité notable, cette corrélation statistiquement significative persiste lorsque l’on exclut d’authentiques IDM diagnostiqués sur un ensemble de critères préalablement définisxxix.

Filipovicxxx a cherché à déterminer si une élévation de cTnI en périopératoire d’une chirurgie non cardiothoracique était prédictive à long terme de mortalité et s’avérait être un outil de stratification du risque chez les patients coronariens ou à haut risque de coronaropathie devant bénéficier d’une chirurgie quelle qu’elle soit (chirurgie de l’aorte abdominale, chirurgie intrapéritonéale ou intrathoracique, chirurgie du rachis, dans cette analyse). La cTnI était mesurée chez 183 patients soit coronariens, soit à risque de coronaropathie. Cette mesure était réalisée avant la chirurgie, en postopératoire immédiat en arrivant dans l’unité de réanimation, puis 8 heures après la chirurgie terminée, quotidiennement les trois premiers jours du postopératoire, et enfin au sixième jour après la chirurgie. Elle était considérée comme pathologique au-delà de 2 µg/l (risque défini selon certains critères, dont l’antécédent d’angor, l’HTA, le diabète, l’hypertrophie ventriculaire gauche). Le suivi était réalisé par téléphone au sixième et douzième mois afin de déterminer le nombre de décès et leurs causes. Au sein de cette population, 3,5% des patients sont décédés dans la période de 30 jours suivant l’intervention chirurgicale, et 16% dans l’année qui la suivait. La moitié des décès s’avère d’origine cardiaque. En analyse univariée le diabète, l’insuffisance rénale, l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque se révélaient prédictifs de mortalité à un an, résultats cohérents par rapport aux données de la littérature. L’analyse multivariée a permis d’identifier qu’une concentration de cTnI supérieure à 2 µg/l à J1 et J2 constituait un facteur de risque indépendant de mortalité à un an. Cette constatation devrait conduire au dosage systématique de cTnI chez ces patients coronariens ou à haut risque de coronaropathie et à leur prise en charge systématique en cardiologie pour une réévaluation cardiovasculaire et une optimisation de leur traitement cardiologique.

Lopez-Jimenezxxxi a démontré à travers l’étude d’une cohorte de 772 patients ayant bénéficié d’une chirurgie générale (avec durée d’hospitalisation supérieure à deux jours), une étroite corrélation entre l’élévation de cTnT au cours des 48 premières heures suivant la chirurgie et la survenue d’événements cardiaques à 6 mois. En effet, 12% des patients avaient une cTnT supérieure à 0,1 ng/ml sans événement cardiaque majeur identifiable, et notamment sans modification de l’ECG ni signe fonctionnel évocateur de nécrose myocardique. Parmi eux, on notait plus de sujets âgés, de diabète ou d’HTA, et plus de tabagiques. En outre, on retrouvait fréquemment un passé d’angor, de revascularisation chirurgicale ou endovasculaire, d’insuffisance cardiaque congestive et d’arythmies périopératoires (p<0,05). En analyse multivariée, l’élévation de cTnT s’avérait être un facteur de risque indépendant d’événements cardiaques majeurs à 6 mois. Les auteurs suggèrent en outre que des événements considérés comme banals en périopératoire tels qu’une arythmie supraventriculaire ou une insuffisance cardiaque congestive sont des manifestations ischémiques myocardiques et qu’ainsi l’élévation de cTnT doit identifier des patients à haut risque cardiovasculaire et conduit à leur prise en charge cardiologique associée.

3.3. Troponine I et cathétérisme coronaire


Dans l’histoire première de l’angioplastie coronaire percutanée transluminale, l’association d’un infarctus du myocarde non fatal était estimée à 4,9% des patients, et le recours à la chirurgie coronaire en urgence, de l’ordre de 8,8%xxxii. Le recours à une chirurgie coronaire au décours d’une angioplastie transluminale est passé aujourd’hui à 0,5%.

L’élévation de CPK et CPK-MB après une angioplastie transluminale est estimée entre 35 et 40%. Une élévation de troponine est rapportée chez 24 à 40% des patients qui ont bénéficié avec succès d’une angioplastie coronaire, que ce soit dans un contexte de SCA ou d’angioplastie programmée.

Les hypothèses concernant le mécanisme causal sont nombreuses et incertaines : occlusion d’une branche coronaire, dissection coronaire, ou existence de micro-embols d’agrégats plaquettaires ou de matériel athéromateux, qui sont reconnus être à l’origine d’un pronostic plus péjoratif et ainsi, réduites par l’utilisation d’antiglycoprotéine GP2B3Axxxiii, xxxiv, xxxv. L’IRM myocardique a pu, à ce propos, démontrer avec certitude l’existence d’une nécrose myocardique post-angioplastie, dont le pronostic demeure meilleur en cas d’élévation isolée de troponine qu’en cas d’élévation combinée de troponine et de CPK-MB.

Les résultats de l’étude menée par Korff xxxvichez 316 patients en angor stable, démontre qu’une élévation de troponine reste associée à un risque d’événements cardiaques plus élevé à 18 mois, sans avoir cependant d’incidence connue sur la mortalité à long terme.

Nienhuisxxxvii évalue également et de manière prospective, la valeur pronostique d’une élévation de la troponine T et des CPK au décours d’une angioplastie transluminale programmée, chez 713 patients consécutifs. La valeur seuil de troponine T retenue est de 0,05 ng/ml et de CPK de 180 UI/l (et supérieure à 4% pour la fraction MB). Les mesures sont réalisées avant puis à H12 de la procédure. Le critère principal de jugement est un critère combiné comportant : l’incidence de décès, la survenue d’infarctus du myocarde, d’un AVC, le recours à une angiographie coronaire, ou la réadmission pour angor pendant la période de 10,9 mois de suivi. Après angioplastie programmée, on note une élévation de la troponine T et des CPK dans 21 et 9 % respectivement. La mortalité au terme du suivi est faible (1%) et les auteurs ne mettent pas en évidence de corrélation avec l’élévation de marqueurs cardiaques. En revanche, l’élévation de la troponine T à H12 est fortement corrélée à la survenue du critère principal. L’implication pronostique de la troponine T est donc plus forte que les CPK dans la morbidité cardiovasculaire post angioplastie coronaire.

Ohlmannxxxviii, quant à lui, analyse la valeur pronostique de la protéine C-réactive (CRP) et de la troponine I après une angioplastie transluminale primaire chez 87 patients présentant un SCA avec sus-décalage du segment ST. Les concentrations de troponine I et CRP sont mesurées avant l’angioplastie et à H6 et H72 pour la troponine I et, H24, H48 et H72 pour le CRP. La taille de l’infarcissement est mesurée d’une part biologiquement après dosage de l’alpha-hydroxybutyrate déshydrogénase post-angioplastie et par mesure de la fraction d’éjection ventriculaire gauche entre 2 et 6 semaines après la procédure. Les concentrations plasmatiques de troponine I et de CRP sont corrélées à la taille de l’infarctus et à la mortalité à 2 ans. Seule la concentration de troponine I à H72 (et le stade Killip clinique de gravité de l’insuffisance ventriculaire gauche) est un facteur prédictif indépendant de mortalité à long terme.

L’élévation de la troponine au décours d’une procédure angioplastie transluminale coronaire, avec ou sans contexte de SCA, semble donc corrélée à un pronostic cardiovasculaire péjoratif voire, pour certains auteurs, pourrait être un facteur prédictif de mortalité à long terme. Cette dernière notion reste cependant à confirmer plus largement.
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