I. Amoebose ou amibiase Protozoaires (règne)  rizhofagellés (embranchement)  rhizopodes (classe). Epidémiologie








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date de publication19.01.2018
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Parasitologie.

PROTOZOOSES INTESTINALES

  • Eucaryotes unicellulaires.

  • Parasites le plus souvent monocèmes (1 seul hôte).

  • Pas responsable d’’hyperésoinophilie sanguine.

  • Multiplication asexuée (rhizoflagellés et ciliés) qui conduit à la formation de :

  • Trophozoïtes.

  • Kystes.

  • Multiplications asexuée et sexuée (sporozoaire) qui conduit à la formation d’oocyste.


I. Amoebose ou amibiase


  • Protozoaires (règne)  rizhofagellés (embranchement)  rhizopodes (classe).

1. Epidémiologie


  • Cosmopolites.

  • Qui sévit essentiellement dans les pays en voie de développement.

  • Touche les voyageurs qui vont dans ces pays endémiques.

  • Liée au péril fécal.

  • Il existe de très nombreux porteurs asymptomatiques (absence de symptômes avec présence de parasites dans le tube digestif, ce qui contribue à la distribution de cette parasitose).

2. Agent pathogène


  • Entamoeba histolytica :

  • Amibe hématophage.

  • Manifestations tissulaires +++.

  • Elle existe sous deux formes : forme trophique (trophozoïte) et kystes.

  • Trophozoïtes :

  • Mobiles grâce à leurs pseudopodes.

  • Fragile qui ne résiste pas dans le milieu extérieur.

  • 20 à 40μm.

  • Kystes :

  • Sphérique.

  • Résistant qui peut vivre dans le milieu extérieur grâce à sa coque épaisse (forme de dissémination).

  • 10 à 15μm.

3. Cycle et mode de contamination


  • Kystes présents sur : mains souillés, légumes mal lavés, etc.

  • L’homme les ingère et dans l’intestin :

  • Désenkystement.

  • Forme trophozoïte.

  • Multiplication.

  • Forme de nouveaux kystes qui sont éliminés dans les selles.

  • Les trophozoïtes ont la particularité de sécrétés des enzymes protéolytiques qui abiment la muqueuse colique à l’origine d’ulcération. A cause de ces ulcérations il y a parfois perforation de la muqueuse et le parasite peut alors entrer dans le sang, présence possible (détermine les formes cliniques) :

  • Foie.

  • Poumon.

  • Voir aussi cerveau.


4. Clinique


  • Colonisation :

  • Porteurs de lustes.

  • Patients asymptomatiques.

  • Amibiase intestinale aigue :

  • Maladie de début brutal.

  • Se manifeste par un syndrome dysentérique : diarrhées glairo-sanglantes avec émission de 15 à 20 selles/jour.

  • Douleurs abdominales : épreintes et ténesmes.

  • Pas d’hyperthermie.

  • Abdomen sensible à la palpation et toucher rectal douloureux.

  • Complications :

    • Perforation intestinale.

    • Colite chronique.

    • Amoebome (lésion pseudo-tumorale inflammatoire).

  • Amibiase extra-intestinale :

  • Hépatique.

    • Début progressif, à distance d’une contamination (des mois voir des années après une amibiase intestinale aigue).

    • Abcès hépatiques : douleurs dans l’hypochondre droit, hyperthermie, altération de l’état général, hépatomégalie lisse et douloureuse.

    • Ponction des abcès : pus « chocolat » stérile.

  • Pulmonaire (secondaire à un abcès amibien hépatique) : pneumopathie aigue de la base droite  abcédation  fistule bronchique et évacuation vomique « chocolat ».

  • Cérébrale (plus rare).

  • Cutanée (plus rare).

5. Diagnostic biologique


  • Amibiase intestinale aigue :

  • Examen parasitologique des selles à répéter 33 fois en 10 à 15jours sur des selles fraiches.

  • Examen microscopique de selles on retrouve :

    • Kystes +++.

    • Formes végétatives (rares car il faut que les selles soient très fraiches).

  • Diagnostic différentiel : Entaoeba dispar, amibe non pathogène (pas responsable d’attaque tissulaire : pas de diarrhée glero-sanglante).

  • Amibiase hépatique :

  • Examen parasitologique des selles négatif (plus mois voir années après parasitose intestinale).

  • Syndrome inflammatoire biologique (HEOS, VS et CRP augmentés).

  • Sérologie positive +++.

6. Examens complémentaires non biologiques


  • Amibiase intestinale, biopsie sous coloscopie :

  • Ulcérations en coup d’ongle.

  • Abcès en boutons de chemise.

  • Amibiase hépatique :

  • Echographie et TDM abdominal (extension des lésions, rapport avec les vaisseaux).

  • Ponction évacuatrice de l’abcès : pus chocolat.

7. Traitement


  • Prophylaxie :

  • Hygiène des mains, lavage des crudités, eaux potables, sanitaires.

  • Diagnostic et traitement des sujets contacts (famille du patient, etc.).

  • Traitement :

  • Amoebicides tissulaires (traitement épisode aigue) : Métronidazole (Flagyl®) à 2g/jour pendant 10jours.

  • Amoebicides de contact (circonscrit la colonisation) : Oxyquinoléine (Intetrix®) à 4gel/jour pendant 10 jours.

  • Examen parasitologique des selles de contrôle 3 à 4 semaines après la fin du traitement.

8. Amibes digestives non pathogènes


  • Cosmopolites.

  • Liées au péril fécal.

  • Diarrhées possibles.

  • Aucune manifestation tissulaire (amibes non hématophages).

  • Exemples (différences morphologiques pour le diagnostic en laboratoire) :

  • Entamoeba coli+++.

  • Entamoeba polecki.

  • Entamaeba hartmanni.

  • Endolimax nana +++.

  • Pseudolimax butschlii.

  • Diemtamoeba fragilis.

II. Giardose


  • Protozoaires  rhizoflagellés  Flagellés.

1. Epidémiologie


  • Cosmopolites.

  • Essentiellement dans les pays en voie de développement.

  • Sévit surtout chez les voyageurs +++ et les enfants +++.

  • Un des parasites les plus fréquents.

2. Agent pathogène


  • Giardia intestinalis ou G. duodenalis ou G. lamblia.

  • Il existe sous deux formes : forme trophique et kyste.

  • Trophozoïtes :

  • Forme mobile grâce à son flagelle.

  • Fragile.

  • 10 à 20μm.

  • Kystes :

  • Resistant.

  • Ovale.

  • 8 à 10μm.

3. Cycle et mode de contamination


  • Ingestion de kystes dans aliments mals lavés, mains souillées, etc.

  • Infection de 10 à 100 kystes pour developper une symptomatologie.

  • Les kystes deviennent trophozoïtes sous l’action du pH et des sucs intestinaux.

  • Les trophozoïtes se fixent sur les entérocytes (par le corps).

  • Kytes et trophozoïtes sont retrouvés dans les selles.


4. Clinique


  • Portage asymptomatique +++.

  • Diarrhées modérées 1 à 3 semaines après la contamination.

  • Selles pâteuses décolorées et très mal odorantes.

  • Douleurs épigastriques, nausées, ballonnements postprandiaux.

  • Fromes graves rares : malabsorption, carence vitaminique, altération de l’état général.

5. Diagnostic biologique


  • Examen parasitologique des selles :

  • 3 examens en 10 à 15jours.

  • Mise en évidence microscopique :

    • Des kystes.

    • Des trophozoïtes (rare et seulement sur selles fraiches).

  • NFS : pas d’HEOS.

  • Sérologie : pas d’intérêt (car parasites restent intra-luminaux et n’ont pas de présence tissulaire).

6. Traitement


  • Prophylactique :

  • Hygiène des mains, lavage des crudités, eaux potables, sanitaires.

  • Diagnostic et traitement des sujets contacts.

  • Traitement curatif :

  • Métronidazole (Flagyl®) de 500mg 3 fois/jour pendant 5 jours (enfant 30mg/kg/jour).

  • EPS de contrôle 4 semaine après la fin du traitement.

  • Deuxième cure si échec de la première.

III. Balantidium coli


  • Protozoaires (règne)  ciliés (embranchement).

  • Cosmopolite.

  • Réservoir : porcs.

  • Homme : professions exposées.

  • Colite chronique et diarrhée.

  • Deux formes :

  • Forme végétative (20 à 200μm x 20 à 70μm). Présence de cils sur le pourtour de la paroi qui lui parait de se mouvoir.

  • Forme kystiques (50 à 60μm). Plus arrondi, forme de résistance du parasite.

IV. Coccidies


  • Protozoaires (règne)  Sporozoaires (embranchement).

  • Cycle monoxème (homme) ou hétéroxène (peuvent infester plusieurs hôtes).

  • Parasites intracellulaire et immobiles.

  • Mutiplication :

  • Asexuée : schizogonie.

  • Sexuée : gamogonie.

  • Maladies opportunistes chez les immunodéprimés.

  • Quatre coccidioses :

  • Cryptosporidiose.

  • Isosporose.

  • Cyclosporose.

  • Microsporidiose.

1. Cryptosporidiose

a. Epidémiologie


  • Augmentation de la fréquence au cours de la pandémie du SIDA.

  • Parasitose opportuniste.

  • Parasite cosmopolite :

  • Dans les régions tempérées :

    • 2% des diarrhées chez les immunocompétents.

    • 20% des diarrhées chez les immunodéprimés.

  • Dans les régions tropicales :

    • 5% des diarrhées chez les immunocompétents.

    • 20 à 50% des diarrhées chez les immunodéprimés.

b. Agent pathogène


  • Cryptosporidium sp.

  • Plusieurs espèces selon qui ils infectent :

  • C. hominis : homme uniquement.

  • C. parvum : homme et gros mammifères.

  • Autres pas à retenir : C. felis, C. muris, etc.

  • Se développe dans les microvillosités des cellules épithéliales intestinales ou respiratoires des hôtes vertébrés et invertébrés.

c. Cycle et mode de contamination


  • Multiplication asexuée (schizogonie) et sexuée (gamogonie).

  • Ces multiplications se produisent dans une vacuole parasitophore intracellulaire située au pôle apical des entérocytes.



  • Contamination de l’eau via des eaux de boissons, des aliments souillés, une baignade, interhumaine, ou homme-animal.

  • Les oocystes sont retrouvés dans l’intestin 1 à 3 semaines plus tard.

  • Ils transforme en sporozoïde qui s’accroche au pôle apical des entérocytes.

  • Ce sporozoïde se transforme en en trophozoïte.

  • Cycle asexué :

  • Le sporozoïde donne des schizontes de première génération qui contiennent 8 mérozoïtes.

  • Ces mérozoïtes envahissent d’autres entérocytes ce qui augmente la charge parasitaire.

  • Cycle sexué :

  • Un mérozoïtes peut donner une schizogonie de deuxième génération.

  • Donne des mérozoïdes qui s’accrochent au pôle apical des entérocytes et se différencient en gamétocytes indifférenciés.

  • Ces gamétocytes indifférenciés se différencient en microgamétocytes males et femelles.

  • Ces derniers donnent des microgamètes pour aboutir à la formation d’un zygote.

  • Ce zygote se transforme :

    • Soit en oocyte à paroi épaisse : qui va sortir par les selles et contaminer eau, aliments, etc.

    • Soit en oocyste à paroi fine : reste dans l’intestin et provoque une auto-infection de l’hôte.

d. Clinique


  • Immunocompétent :

  • Diarrhées 3 à 10 selles par jour, liquides et non sanglantes.

  • Douleurs abdominales et nausées.

  • Température inconstante (38°C - 38,5°C).

  • Spontanément résolutifs en 10jours sans traitement.

  • Excrétion d’oocystes est possible pendant plusieurs semaines  dissémination +++.

  • Immunodéprimé (surtout patients infectés par le VIH ayant CD4 < 100/mm3) :

  • Diarrhées profuses (1à à 20 selles/jour) et prolongées.

  • Ces diarrhées deviennent chroniques et sont à l’origine de malabsorption, déshydratation, perte de poids.

  • Pas de résolution spontanée.

  • Formes extra-digestives (rares) : hépatobiliaire, pulmonaire.

e. Diagnostic biologique


  • Examen parasitologique des selles :

  • Répétés 3 fois en 10 à 15jours.

  • Coloration de Ziehl-Neelsen modifiée par Henricken : demande spécifique (possible car acido-alcoolo-résistance de la paroi).

  • Mise en évidence microscopique des oocytes.

  • NFS : pas d’HEOS.

  • Biologie moléculaire : PCR.

f. Traitement

Prophylactique


  • Collectif :

  • Traitement de l’eau de boisson.

  • Lutte contre le péril fécal.

  • Individuel (recommandation à donné aux sujets immunodéprimés) :

  • Ne pas boire d’eau du robinet.

  • Eviter les baignades en piscines municipales.

  • Se laver les mains après un contact avec les animaux.

Traitement curatif


  • Immunocompétent : guérison spontanée.

  • Immunodéprimé :

  • Traitement antirétroviraux qui permet une augmentation du taux de CD4+ (>100/mm3).

  • Traitement symptomatique : anti-diarrhéiques.

  • Antibiotiques (peu efficaces) : rifamycine (rifaximime®) paromomycine (nitazoxanide®).

2. Isosporose

a. Epidémiologie


  • Amérique centrale, Amérique du sud.

  • Afrique.

  • Sud-est asiatique

b. Agent pathogène


  • Isospora Belli

c. Cycle et mode de contamination


  • Monocème (qui n’infecte que l’homme).

  • Cycle asexué (shcizogonie) dans les cellules épithéliales intestinales.

  • Cycle sexué (gamogonie) conduit à la formation d’oocystes non sporulés. Non sporulés c'est-à-dire immature et non infectant.

  • Sporogonie c'est-à-dire la maturation des oocytes : sporulation dans le milieu extérieur il n’y a donc pas d’auto-contamination.

  • Contamination de l’homme par ingestion d’oocytes sporulés (eau, aliments, mains).

d. Clinique


  • Immunocompétent :

  • Formes asymptomatiques.

  • Ou diarrhée febrile.

  • Immunodéprimé :

  • Diarrhée chronique +++ à l’origine : AEG, malabsorption, déshydratation.

  • Parasitose classant au stade SIDA.

  • Rechutes fréquentes après le traitement.

e. Diagnostic


  • Examen parasitologiques des selles :

  • 3 fois en 10 à 15jours.

  • Coloration de Ziehl-Neelsen modifiée par Henricksen : demande spécifique (grâce à l’acido-alcoolo résistance de la paroi).

  • Mise en évidence microscopique des oocystes.

f. Traitement


  • Bactrim® (TMP + SMX) : deux comprimés/jour pendant 10 jours.

  • Ciflox® si échec.

  • Mesures hygiéno-diététiques.

3. Cyclosporose

a. Epidémiologie


  • Zone tropicale et intertropicale : Asie du Sud-est, Amérique centrale, Amérique du sud.

b. Agent pathogène


  • Cyclospora cayetanensis.

c. Cycle et mode de contamination


  • Cycle asexué (schizogonie) dans les cellules épithéliales intestinales.

  • Cycle sexué (gamogonie) conduit à la formation d’oocystes non sporulés.

  • Sporogonie dans le milieu extérieur (22 à 32°C) donc pas d’auto-contamination.

  • Contamination par ingestion d’oocystes sporulés (eau, aliments, mains).

d. Clinique


  • Diarrhées non sanglantes, douleurs abdominales.

  • Tableau plus sévère chez l’immunodéprimé.

e. Diagnostic


  • Examen parasitologique des selles :

  • 3 fois en 10 à 1(jours.

  • Coloration de Ziehl-Neelsen modifiée par Henricksen : demande spécifique (grâce à l’acido-alcoolo réistance de la paroi). fuschia sur fond vert

  • Auto-fluorescence naturelle (UV).

  • Mise en évidence microscopique des oocystes.

f. Traitement


  • Traitement des diarrhées par le Bactrim® (TMP+SMX) ou Ciflox® en cas d’échec.

  • Mesures hygéinodiététique.

4. Microsporidiose

a. Epidémiologie


  • Cosmopolite.

  • Immunodéprimé +++ (SIDA immunodépression profonde avec CD4 <50/mm3).

b. Agent pathogène


  • Il existe plus de 1000 espèces de microsporidiose.

  • Infeste les hôtes vertébrés et invertébrés.

  • Trois espèces spécifiques de l’homme :

  • Enterocytozoon bieneusi +++ (la plus fréquence) : intestin grêle et voie biliaires.

  • Encephalitozoon intestinalis : intestin grêle, reins, voies aériennes supérieures.

  • Encephalitozoon hellem (très rare) : œil.

  • Forme ovalaire avec gros noyau. Autour du noyau on retrouve le tube polaire du parasite.

c. Cycle de contamination




  1. Spore de dissemination.

  2. Injection du matériel nucléaire dans l’entérocyte par un filament polaire.

  3. Schizogonie

  4. Schizogonie

  5. Sporogonie.

  • Spore : forme de résistance et de dissémination.

  • Contamination par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par les portes.

  • Atteintes oculaires après un traumatisme.

d. Clinique


  • Diarrhées semi-liquides, non sanglantes.

  • Douleurs abdominales.

  • Fièvre.

  • Immunocompétent :

  • Troubles spontanément résolutifs en 2 à 6 semaines pour Enterocytozoon bieneusi

  • Troubles trainants pour Encephalitozoon intestinalis.

  • Immunodéprimés :

  • Diarrhées chroniques : AEG, malabsorption.

  • Troubles fonctions de la localisation du parasite : voies biliaires, sinus, poumons, appareil urinaire.

  • L’atteinte oculaire se traduit par une kérato-conjonctivite.

f. Diagnostic biologique


  • Mise en évidence des spores dans les selles ou autres tissus (biopsies). Difficile car de très petite taille.

  • Techniques de colorations spécifiques indispensables :

  • Coloration à l’UVITEX 2B qui rend la paroi fluorescente aux UV.

  • Coloration trichromique de Weber (rose).

  • Identification d’espèces par PCR +++ pour orienter la thérapeutique.

g. Traitement


  • Prophylaxie :

  • Pas de chimioprophylaxie.

  • Règles hygiéno-diététiques.

  • Traitement curatif (orienté par PCR) :

  • Infections à encephalitozoon : albendazole (efficace et bien toléré).

  • Infections à enterocytozoon bieneusi : fumagiline (risque de thrombopénie).

  • Chez l’immunodéprimé : rechutes après l’arrêt du traitement. Chez les patients VIH+, les traitements anti-rétroviraux réduisent les risques de rechute.

Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.

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