I- proprietes physicochimiques du plomb








télécharger 138.3 Kb.
titreI- proprietes physicochimiques du plomb
date de publication21.01.2018
taille138.3 Kb.
typeDocumentos

PLOMB


  • connue depuis très longtemps puisque Hippocrate et Galien connaissaient déjà l'intoxication saturnine (avant XII émé siècle)

  • plusieurs isotopes stables : (Pb204 Pb 206, Pb207 ,Pb208


Le saturnisme :

  • C’est une intoxication aiguë ou chronique, professionnelle ou domestique, par le plomb, ses vapeurs ou ses sels, qui pénètrent dans l'organisme par voie digestive ou respiratoire.

  • Les manifestations surtout en chroniques : Hématologique, neurologique et rénale.

  • 1er tableau des maladies professionnelles.


I- PROPRIETES PHYSICOCHIMIQUES DU PLOMB :


oxydes

sels

organique

PbO, PbO2, Pb3O4

PbS (Galène),

PbSO4,

PbCrO4

Pb(C2H5)4


II- USAGE:

1- métallurgie :

  • Extraction et trt des minerais : Pb Zn Sn

  • métallurgie du plomb et de ses alliages,

  • trempage de l’acier et son tréfilage.

  • récupération de vieux plomb.

2- industrie chimique et ses applications :

  • matière plastiques stabilisés au plomb

  • peintures, émaux, couleurs et mastic au plomb. (oxydes, sels et dérivés org.)



3- artisanat :

  • objets au Pb et ses alliages (Sn)

  • Soudure à l’étain

  • feuilles de plomb en radiologie.

4- métiers d’art :

  • Cristalleries

  • faïence et céramique

  • poterie artisanale

  • peinture d’art.

5- autres :

  • accumulateurs

  • balles, plomb de chasse.

  • Phytopharmacie : trt des vignes.

  • antidétonant (dérivés org )


III- CIRCONSTANCES D’EXPOSITION :

1)- Intoxication accidentelle +++

  1. Eau de boisson ou d'eau de cuisson

  • Habitations anciennes : canalisation en plomb

  • Eau agressive (pH < 6.5, aérée non chargée de sels de calcium) : plomb ionisé dans l’eau

  • Eau du matin (stagnante) : plus concentrée en plomb

  • Eau de cuisson d’aliments contaminés

  1. Aliments

  • ustensiles de cuisine : l’acidité solubilise le plomb d'un alliage ou d'une peinture.

  • aliments végétaux traités par des insecticides à base d’arséniate de plomb,

  • aliments grillés au feu de bois dont le bois peint avec des peintures à base de sels de plomb.

  • gibiers contenant de plombs de chasse : se solubilisent progressivement dans l'estomac

  • Enfants à l'âge "main à la bouche" <3 ans peuvent grignoter, mâcher la peinture écaillée ( lits, meubles, jouets)

  1. Pollution atmosphérique

  • gaz d'échappement des automobiles à essence avec un antidétonant (Pb tétra-CH3 ou tétraC2H5); chaque automobile émet 1 kg/ans de Pb : l’air des villes 1 à 5 µg de plomb / m3 d’air.

  • Rejets industriels.

  • poussières provenant de vieilles tapisseries;

  1. Autres

  • craies colorées, crayons de couleurs jaunes ou oranges au chromate de plomb(PbCrO7).

  • produits cosmétiques fards, poudre de riz; le port de chaussures en cuir verni blanc;

  • protège-mamelons en plomb chez la mère ou la nourrice qui intoxiquent le nourrisson....


2)- Intoxication professionnelle : ++ (elle était ++++) voir usage

Vapeurs

Poussières

  • Purification des minerais, de fonderie, le rivetage à chaud.

  • Découpage au chalumeau de vieilles tôles peintes au minium ou à la céruse PbCO3



les plus fines plus dangereuses

  • travaux de récupération du vieux plomb, tréfileries en plomb.

  • fabrication d'accumulateurs (limage et de la soudure d'éléments),

  • polissage et ponçage à sec d'objets en plomb,

  • destruction à la flamme  de peintures à base de plomb.


3)- L'intoxication criminelle : +/-/0
IV- TOXICOCINETIQUE :
1- Absorption :


Voie digestive




Voie pulmonaire




Voie cutanée

- intestin : ++

- transport actif

- Taux d’absorption :

adulte 10% 

enfant 50%.

- relation
Pb ingéré/j et Pbme : linéaire




- industrie ++

- Forme : poussière de Pb métal ou de ses dérivés.
- Taille :
< 1 µm : traverse la paroi alvéolo- capillaire.
>5 µm : évacués par les cils avec le mucus

puis ingurgitées peros.

- la rétention respiratoire 50 %.

- relation Pbme – Pbatm : linéaire




- Pb inorg. (-)

- Pb org. (+)

Pb(C2H5)4 dans l’essence



2-Distribution : Tricompartimentale

2ème compartiment

TISSUS MOUS (SNC,REIN,FOIE)



1er compartiment

SANG



3ème compartiment

OS *

5-10 %

BHE : +-- substance grise et les ganglions de base.
BFP : facile > 12ème sem surtout cerveau fœtale ++

Pbme f = Pbme m.

Lait : faible 10µg/l.

T ½ = 40j

Marqueurs d’expo récente




1-2%

GR : 99%

-groupement SH : thioloprive → dosage dans sang total

- intrC > mb

Plasma lié aux protéines
Alb + , γ globulines

Plasma sous forme libre

T ½ = 35 j

Marqueurs d’expo récente




95%
Forme : tri(P) insoluble dans la corticale de l’os.
Forme de stockage

T ½: 30 ans

Exposition cumulative

* Le Pb osseux n’est pas dangereux pour l’organisme; sauf en cas de variation du métabolisme phosphocalcique (Mdts, grossesse, ménopause) ; libération retardée du Pb vers le sang et apparition de signes d’intoxication même sans exposition récente.
3- Métabolisme :

Le plomb inorg n’est pas métabolisé dans l’organisme.

Les dérivés org : déalkylés en dérivés tri- et disubstitués, au niveau du foie, par des MO à CYP P450

Le métabolisme libère du Pb inorg .
4- Elimination :

  • > 75 % urinaire 15% fécale < 1% : phanères, sueur, sécrétions bronchiques…

  • Pb lait = 10 et 30 % de la Pb me


À l’arrêt de l’exposition après exposition unique, la cinétique d’élimination du plomb est polyphasique :

  • la première période : T ½ (30 min à qq h) = la phase de distribution

  • la seconde période : T ½i- 30-40 jours

  • la phase terminale : T ½ : 10 ans.



V- INTERACTIONS 


Pbme

Pbme

nourriture riche en graisses : l’absorption

IR : T ½ ↗

- calcium, phosphore et zinc: l’absorption (mécanisme compétitif au niveau intestinal)

- fibres alimentaires, de fer et de thiamine


VI- MECANISME D’ACTION TOXIQUE 
1-Hématotoxicité :


  1. action centrale sur la synthèse de l’hème :


Affinité
L’affinité du Pb++ pour les groupements SH entraîne une inhibition de l’enzyme de synthèse de l’hème


2




Ferrochelatase


Oxydase




3




Oxydase

Décarboxylase




  • la plus sensible

  • le Zn++ empêche l’autooxydation des grp SH du site actif.

  • En prenant sa le Pb++ permet l’oxydation,

  • Pas de condensation des 2 molécules d’ALA.





1

4




ALA Déshydrase

Désaminase

ALA synthétase



1

1



* Action sur ALAD

- cible privilégiée du plomb dans l’érythrocyte.

- ALAD possède (Zn2+) qui empêche l’auto-oxydation des groupements SH du site actif.

- le Pb prend la place du Zn2+, et permet cette oxydation → empeche la condensation de 2 ALA.
Conséquences :

- accumulation d’ALA dans le plasma → ALA urinaire ↗ (80% de l’enz inhibée = Pbme 400µg/l)

- L’ALA est une agent pro-oxydant, exerce un « stress oxydatif » induit le relargage de fer a partir de la ferritine.


2



Action sur la Ferrochélatase

La Ferrochelatase forme différentes metalloporphyrines en utilisant comme substrat :

- le fer Fe2+ (hème) - le cobalt Co2+ (Co-protoporphyrine IX) - zinc Zn2+ (Zn-protoporphyrine IX).
Conséquences : L’inhibition de la ferrochélatase par le Pb2+ et la non disponibilité de Fe2+ :

  • accumulation de zinc-protoporphyrine IX (ZPP)  caractéristique de l’intoxication chronique.

  • fer sérique .

- ↘ synthèse de l’hème → ↘ synthèse de la globine = synthèse de l’Hb  => Anémie.

- ↘ multiplication des EB dans la MO : ↘ GR : libération des EB (hématies non mures avec noyau) => hématies à granulations basophiles (HGB).


Stress oxydant

- Accumulation de l’ion O2*-

- péroxydation des lipides mb

- oxydation de l’Hb qui précipite,

- ↗du glutathion oxydé



  1. Autres actions :

  • inhibition des CYT c oxydase : dysfonctionnementde la phosphorylation mitochondriale ;

  • inhibition des catalases (groupement héménique)

  • accumulation de l’ALA

  • inhibition de la pompe Na+/K+ membranaire : perturbation du transport actif = Hémolyse.



2. Altération de l’homéostasie calcique :
Membranaire :
compétition avec le Ca au niveau des systèmes de transports membranaires :

  • canaux calciques voltage dépendants

  • Ca2+ ATPases membranaires

Intracytoplasmique :

Le plomb interfère avec le rôle majeur de messager intracellulaire du calcium en prenant sa place sur divers récepteurs et effecteurs:

  • activation de la calmoduline et la protéine kinase C : altération de la signalisation intracellulaire.

  • Inhibition des mécanismes de captation et de stockage mitochondrial du calcium.



3. Neurotoxicité :

Plusieurs mécanismes proposés :

  • inhibition du métabolisme énergétique aérobie

  • inhibition de l'activité Na+/K+-ATPase

  • substitution du calcium par le plomb

  • blocage des canaux calciques voltage dépendants : action rapide, réversible et spécifique

  • blocage (C↗) ou suractivation (C↘) des récepteurs du glutamate de type N-méthyl-D-aspartate (NMDA) 

  • effets sur systèmes GABA/glutamin /cholin /dopamin/adrén/ sérotoninergique .



Encéphalopathies et de neuropathies périphériques.

  • l'enfant ++ : plus vulnérable.


4. Néphrotoxicité :

NEPHROPATHIE SUBAIGUË

NEPHROPATHIE TARDIVE

Après le début de l’exposition

Après 10 à 30 ans d’exposition

Pbs > 1500 µg/l 

Pbs >600 µg/l.

atteinte de TCP : hyperplasie :

Atteinte mitochondriale et inclusions intranucléaires

atteinte tubulo-interstitielle et glomérulaire

syndrome de Toni-Debré Fanconi :

Protéinurie fPM (b2-µglobuline, a1-µglobuline, retinol-BP),

Pnzymurie, Aminoacidurie

Glycosurie, hyperCaurie et une hyperPurie

Définitive évolue vers atrophie et fibrose

  • Perturbation du système rénine-angiotensine induisant une H.T.A.


5. Génotoxicité / Cancérogénécité :

Effet génotoxique indirect en altérant :


Risque accru de cancer bronchique ou rénal.
Les systèmes de réparation de l’ADN ;

  • Le maintien de la structure de l’ADN ;

  • L’expression de certaines kinases régulant le contrôle du cycle cellulaire.

Le CIRC: cancérigène possible
6. Reprotoxicité :

  • Toxicité testiculaire : oligospermie, une asthenospermie et une teratospermie ( Pbme > 400 - 450 µg/l)

  • Tératogenèse : Avortement ;Mort fœtale ;Malformations et altérations de la croissance fœtale.


7.. Autres :

- Réduction du métabolisme des xénobiotiques suite a l’inhibition des enzymes à gpt héménique CYP450

- Lésions endothéliales à l’origine d’une modification de l’élasticité artérielle ;

- Perturbation du systeme neuro-endocrinien (↓ LH, perturbation de la fonction hypophysaire).
VII- SYMPTOMATOLOGIE 
1- intoxication aigue :

- Rare - Professionnelle - Inhalation massive de poussières ou de fumées ou ingestion accidentelle.


Troubles digestifs




Troubles biologiques :




Troubles neurologiques 

Vomissements Oesophagites + gastrites 

Douleurs épigastriques et abdominales

Diarrhées et selles noires.




Anémie hémolytique

↗ de la créatininémie

Atteinte cytolytique hépatique




Encéphalopathie

HTintracrânienne Agitation/Coma convulsif.




Rein




Cœur vx

oligurie + IR tubulaire




collapsus, mort.


2- intoxication chronique = saturnisme :
SATURNISME MINEUR « PRE CLINIQUE » :

Intoxication professionnelle.

SIGNES CLINIQUES :
phase silencieuse période d'imprégnation d'accumulation du toxique.

-le liséré de Burton :(PbS) (Pb+ H2S des Bc) taches bleues ardoisées de 2 mm

-modification de la chronaxie musculaire : en particulier des extenseurs.

-manifestations neuropsychiatriques surtout chez les enfants :

performances intellectuelles ou scolaires, l’attention la concentration + troubles du comportement.
SIGNES BIOLOGIQUES :


Paramètre

Modification

Pbme

GR

bas mais rarement <3.5 M.

700 µg/l

hématies à granulations basophiles (HGB) non spc

10 HGB/100 leucocytes




Taux de réticulocytes

↗ ( hyperhémolyse)




Hb

↘ : anémie hypochrome, microcytaire

400 µg/l

ALA urinaire  spécifique du saturnisme

↗ > 6 mg/l

500 µg/l

PPZ

< 2,2 µg / g Hb , 35 µg / 100ml

150 -

PPE



250 µg/l

ALA D la plus sensible



150 µg/l


PLOMB SANGUIN ET URINAIRE :

Pbme normale < 100ug/l : origine alimentaire très variable (sexe, age, habitation, habitudes (tabac, alcool)

Pbme > 250 ug/l : intoxication chez l’enfant .

Pbme > 400 ug/l : intoxication chez l’adulte.

Pbme > 600 ug/l : impose la mise en route d’investigations complémentaires ( M/2 professionnelle ) .

Pbme > 800 ug/l : nécessite l’arrêt immédiat de l’exposition.

Pburie provoqué (d’EDTA calcique perfusion IV ) 800ug /l/24 h : imprégnation dangereuse.

300-500ug/l pour un recueil de 5 h,
SATURNISME CONFIRME (PARVENU AU STADE CLINIQUE)
Il est inscrit au tableau des maladies professionnelles sous le N° 1.

Les signes cliniques sont francs :
Troubles gastro-intestinaux :

• Le liseré gingival de Burton et les taches jugales de Gubler (sulfure de plomb )
• La colique de plomb, constipation rebelle au TRT.
Troubles nerveux:







Encéphalopathie (enfant)

Neuropathies périphériques :




  • très sensible

  • tardives

Lésions


  • Œdème cérébral

  • Dégénérescences axonales

  • Démyélinisation

  • Dégénérescences axonales

Signes


  • amaurose + surdité + aphasie

  • Céphalées Irritabilité

  • Delirium tremens ; Convulsions; Paralysies ; Coma=> évolution rapide

  • Hyperesthésies

  • Paralysies (poignets, doigts)

  • « Mains en griffe » : faiblesse des muscles extenseurs de la main

Autres : lésions rétiniennes: taches grisâtres au pourtour de la macula pathognomoniques du saturnisme.
Troubles rénaux :

  • Néphropathie Subaiguë 

  • Néphropathie Tardive


Autres troubles :

- HT au cours des coliques de plomb, parfois sclérose artérielle au fond de l'oeil.
- atteinte ostéoarticulaire : chez l’enfant : bandes radio – opaques denses métaphysaires au niveau des os

- La goutte saturnine : aggravation de la goute ou complication d'une tubulopathie rénale.
IX - TRAITEMENT 
1-intoxication aigue :

Douleurs abdominales : Atropine 2mg IV, chlorpromazine 25 mg IM ou 100 mg perf de 500ml glucosé

Lavage d’estomac avec : toutes formes qui insolubilise l’ion Pb++ :

-eau sulfureuse ou soufrée forme de PbS noir. - eau albumineuse : albuminate de Pb.

-sulfate de sodium ou de magnésium : sulfate insoluble blanc.

2- intoxication chronique :

EDTA calcique

(versonate de calcium) 

IV

IM

Fortes :(50mg/kg/j) avec un risque IR.

Mayenne (50mg/kg/j) en cures, de 5 à 7 jours espacées de quelques jours.

appauvrit les tissus du fer).

BAL




25 mg/kg/j

pas de sous résultats, il aggrave l’intoxication

DMSA : Acide 2.3 dimercapto- succinique

VO

J1 : 8 et 12 mg/kg/j J6 : 28 mg/kg/j .

très efficace chez les enfants.

sans effet sur le parenchyme rénal

n’élimine pas Zn Ca Mg Fe .

La pénicillamine,

VO

600 mg Par 24h pendant 3 à 5 jours

utilisation plus rare


X- DETECTION D’UNE INTOXICATION CHRONIQUE :

Méthode par spectrophotométrie d’absorption atomique (SAA) et méthode polarographique.

1- méthodes biologiques :

2- analyse toxicologique :

La plombémie :

La plomburie provoquée :

Mesure du plomb dans d’autres milieux :

Os 

Mesurée dans l’os spongieux :calcanéus par fluorescence X

excellent indicateur de la dose interne et de la charge corporelle totale de plomb.

peu utilisés en routine, pour le dépistage ou la surveillance

cheveux

milieu séduisant car il est facilement accessible.

corrélation entre les concentrations capillaire et sanguine confirmé

risque majeur de contamination externe et les techniques de lavage prélablement au dosage ne donnent pas de résultats satisfaisants.

La dentine des dents de lait

a été proposé pour évaluer l’exposition globale pendant la petite enfance.

l’interprétation est difficile : corrélations médiocres ou absentes




  • Eau de boisson : 10 ppb

  • Pb atm : 150 µg/m3

similaire:

I- proprietes physicochimiques du plomb iconAdresse postale
«Caractères physicochimiques et organoleptiques comparés de jujubes sauvages et de fruiots de la variété Gola»-Fruits, vol. 57 (3),...

I- proprietes physicochimiques du plomb iconAdresse personnelle
«Adaptation aux métaux lourds d’une Fabacée (légumineuse) : réponses phénologiques et moléculaires au plomb de Lathyrus sativus L.»....

I- proprietes physicochimiques du plomb iconProteines rappel : Propriétés physico chimiques

I- proprietes physicochimiques du plomb iconRechercher les propriétés des ondes : l'amplitude, la vitesse et...

I- proprietes physicochimiques du plomb iconEffets indésirables (propriétés dopaminergiques périphériques et centrales)
«on-off» liées aux fluctuations des concentrations cérébrales (blocage en début et fin de dose)

I- proprietes physicochimiques du plomb iconEnoncé et explication des propriétés physiques des cheveux : porosité,...

I- proprietes physicochimiques du plomb iconSciences et Techniques BioIndustrielles (bts)
«Ensemble des propriétés et caractéristiques d’un produit / service qui lui confère l’aptitude à satisfaire des besoins implicites...

I- proprietes physicochimiques du plomb iconI. Propriétés générales A. Définition
«hexokinase» : une kinase est une enzyme qui fixe un acide phosphorique sur une molécule quelle qu’elle soit

I- proprietes physicochimiques du plomb iconI. Propriétés générales A. Définition
«hexokinase» : une kinase est une enzyme qui fixe un acide phosphorique sur une molécule quelle qu’elle soit

I- proprietes physicochimiques du plomb iconVous choisissez, dans un premier temps, d’expliquer ce que sont les...








Tous droits réservés. Copyright © 2016
contacts
b.21-bal.com