Génétique et société : une lecture de l’innéisme contemporain 1








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D) LA “CHAÎNE CLASSIQUE.

Cette description est bien entendu très simplifiée, voire simpliste, mais va servir notre présentation du problème. Elle a un deuxième avantage c’est que, dans sa simplicité, elle a été à la base de ce que certains appellent la « chaîne classique » (un gène ==> une protéine ==> une fonction) et fut à l’origine de nombreux progrès dans la compréhension des phénomènes génétiques mais aussi de nombreux abus d’interprétation.
E) LES DÉMARCHES.

1) La présentation des démarches liées à la génétique est difficile à faire non seulement à cause des difficultés inhérentes à la discipline et au degré de spécialisation qu’elle exige mais aussi parce qu’en fait plusieurs disciplines ont pris en charge cet ensemble de problèmes avec plus ou moins de légitimité. Sans remonter aux deux racines essentielles, à savoir le “darwinisme” et les « lois de Mendel », on peut dire que la génétique a suivi au moins deux courants essentiels. D’une part, un courant plus « expérimental » qui s’intéresse à l’effet des croisements sur les phénotypes (Mendel) jusqu’aux expérimentations « in vitro » de la génétique moléculaire. D’autre part, la « génétique des populations » qui étudie statistiquement la manière dont les différents gènes sont représentés dans une population. C’est par exemple grâce à ce courant de recherches qu’on peut déterminer quels ont été les mouvements de population dans le passé. « Généticiens moléculaires » et « généticiens des populations » n’ont donc pas les mêmes approches et d’adoptent pas exactement la même conception du gène4. Mais il faut ajouter à cela que des chercheurs d’autres disciplines peuvent être amenés à aborder l’idée de gène, via l’idée « d’inné »; c’est le cas, par exemple de certains zoologues qui, par la comparaison des comportements animaux et des comportements humains, essaient de dégager des « universaux » et une probable (ou improbable) présence d’une détermination génétique. Le cas le plus connu est celui de la sociobiologie développée par E. O. Wilson. L’idée de comportements innés a également été prise en charge par des sociologues mais surtout des psychologues qui essaient de montrer l’existence d’une détermination génétique quand l’environnement social ne semble pas en mesure d’expliquer un comportement ou un autre. Cette approche relève en général de la « génétique du comportement ». Dans ce vaste ensemble de recherches il y a, on s’en doute, du bon grain et de l’ivraie, mais beaucoup d’ivraie, semble-t-il.
2) Toutes ces disciplines développeront des méthodes diverses.

a) Pour ce qui est de la génétique moléculaire, nous pouvons dire, sans entrer dans les détails des démarches (comme la « génétique inverse »), que les méthodes « in vitro » (séquençage et clonage de l’ADN) sont essentielles. Dans ce cas, la responsabilité d’un gène dans une pathologie, par exemple, pourra être mise en évidence soit par la fonction de ce gène ou la fonction de la protéine pour laquelle il code, soit par ses similitudes avec d’autres gènes, soit parce qu’on aura observé la « délétion » ou la mutation (l’absence ou la déformation) du gène chez certains porteurs. Cependant, cette démarche n’est pas sans risques d’erreurs étant donné la difficulté technique à « lire » les séquences d’A.D.N. Ainsi on peut lire une séquence « GGG » quand il y a en réalité une séquence « GGGG » (qui est une séquence « d‘arrêt » de la lecture), on rate alors une séquence d’arrêt de la lecture de l’ADN; toutes les séquences suivantes sont donc décalées d’une lettre (cependant la sûreté de ces lectures devient de plus en plus certaine dans la génétique moléculaire moderne).

Par ailleurs, il est possible, depuis peu, de faire des expérimentations « in silico », c’est à dire à partir de programmes informatiques.

b) On peut également travailler à partir d’expérimentations animales. Les méthodes les plus anciennes consistaient à créer des lignées spécifiques à partir de croisements. Les méthodes actuelles, notamment celles des souris « knock-out », permettent d’obtenir des lignées de souris intégrant des mutations génétiques précises où la fonction d’un gène est totalement abolie. Cependant, la limite essentielle de ce genre d’expérimentation est sa généralisation possible au cas des humains : si, par exemple, l’expérimentation permet de mettre en évidence chez les souris le rôle d’un gène dans les capacités de mémorisation, que peut-on en dire pour l’homme ? D’une manière générale, dans quelle mesure la souris représente-t-elle un bon modèle pour la compréhension de l’homme ?
c) Toutes les techniques précédentes ne sont pas directement applicables aux êtres humains dès lors qu’on cherche à dégager des relations entre un ou des gènes et des problèmes comportementaux. Il devient alors nécessaire d’utiliser l’observation et la comparaison. Il existe plusieurs possibilités :

+ L’étude de grandes familles : si une maladie ou un trait particulier apparaît plus spécifiquement dans une famille, on essaie de repérer les allèles particuliers propres à cette famille.

+ Le même travail peut se faire pour un groupe ethnique donné dont l’isolement géographique et le caractère endogamique ont pu favoriser la présence d’un gène, rare par ailleurs.

+ On peut également procéder à des comparaisons entre apparentés : comparaisons de frères et sœurs et de jumeaux; comparaison de vrais jumeaux et de faux jumeaux; comparaison de vrais jumeaux élevés séparément.

Ces démarches reposent sur des corrélations établies à partir de l’observation d’individus (familles, jumeaux,...) mais se posent alors les problèmes classiques de passage de la corrélation à la causalité. De plus, même si une causalité semble plausible il faut encore découvrir le ou les gènes responsables du phénotype observé.
II) GÈNES ET MALADIES
Même si cela ne correspond pas à nos centres d’intérêt en tant qu’enseignants en sciences sociales, il est nécessaire de présenter les liens existant entre les gènes et diverses maladies génétiques car ceux-ci ont souvent constitué le “modèle” à partir duquel certains ont construit leur réflexion sur le « déterminisme génétique ».

Les quelques 3000 maladies génétiques connues peuvent recouvrir deux cas : les maladies monogéniques (dues à un seul gène) et les maladies polygéniques et/ou poly factorielles. Les premières se déclenchent dès lors qu’un gène ou qu’une double copie d’un gène est présent chez un individu. Les secondes dépendent très probablement des interactions existant entre plusieurs gènes ou même des interactions entre les gènes et les éléments « épigénétiques » (en général, ce terme recouvre les facteurs biologiques autres que génétiques, par exemple les actions de la cellule et, dans un sens plus large, les facteurs environnementaux). (Pour être complet il faut rajouter les « maladies chromosomiques » dues à une anomalie portant sur le chromosome lui même, comme la présence d’un chromosome en trop dans le cas de la « trisomie 21 »”).
A) LES MALADIES MONOGÉNIQUES

Elles sont dues à la mutation d’un seul gène. Deux formes de maladies mono géniques existent.

1) Maladies monogéniques avec gène dominant.

Pour ce type de pathologie, il suffit qu’un enfant hérite du gène muté de la part d’un des deux parents pour que la maladie se développe. C’est le cas, par exemple, de la « Chorée de Hungtinton », communément appelée « danse de Saint-Guy ».

2) Maladies monogéniques dues à un gène récessif.

Il faut dans ce cas que l’enfant hérite, de la part de chacun des deux parents, de deux copies du gène muté, ou que le gène muté se trouve sur le chromosome X. Dans ce dernier cas (syndrome de l’X fragile, maladie de Duchenne), les garçons sont plus fréquemment touchés que les filles puisque ces dernières disposent de deux chromosomes X (pour qu’elles soient touchées, il faudrait qu’elles héritent de deux chromosomes X portant la mutation).

Cela veut dire qu’un individu peut être porteur d’un gène muté sans être atteint par la pathologie. Ce constat permet de discréditer les tentations eugénistes selon lesquelles « pour le bien de la race », il faudrait éliminer les individus touchés par la pathologie (« eugénisme négatif ») ou inciter les individus atteints d’une pathologie donnée à ne pas avoir d’enfants afin de ne pas transmettre leur « tare » à leur descendance (l’eugénisme « positif » d’Alexis Carrel par exemple). Les eugénistes espéraient par ces moyens avoir une population exempte de tares physiques ou « morales ». En fait, cette politique, si elle peut avoir un effet sur les maladies à gène dominant, n’en aurait aucun sur les maladies qui ne se déclarent qu’avec deux copies du même gène. Ou alors, il faudrait éliminer les « porteurs sains » qui, bien souvent, constituent un pourcentage non négligeable de la population. Les tentations eugénistes sont donc non seulement répréhensibles mais également intellectuellement déficientes (ceci dit, les hommes n’ont pas forcément eu besoin de connaissances génétiques poussées pour stigmatiser des catégories humaines à éliminer).
B) LES MALADIES POLYFACTORIELLES.

Certaines pathologies se développent quand il y a une interaction entre plusieurs gènes (plusieurs séquences d’ADN) ou entre un gène et l’environnement cellulaire ou l’environnement physique. Dans ce cas, il est possible de dire qu’un gène est lié à, ou même impliqué dans, l’apparition d’une pathologie; il est plus difficile, mais pas impossible, de parler de la responsabilité de ce gène en particulier.
C) DEUX “MODÈLES” POUR LA RÉFLEXION.

Deux avancées génétiques essentielles nous intéressent particulièrement dans la mesure où elles ont pu constituer des « modèles », préludes à d’autres avancées mais aussi à des abus dans la réflexion portant sur la génétique.

1) La phénylcétonurie (ou PKU)

La phénylcétonurie est une pathologie résultant de l’accumulation d’un acide aminé, la phénylalanine, (en raison de l’inactivation par mutation du gène d’une enzyme) et se traduisant par une arriération mentale et des handicaps physiques ou comportementaux. Cet exemple est important car la phénylcétonurie est une des premières affections génétiques pour laquelle un dépistage à la naissance a été possible et pour laquelle on a pu trouver un remède puisqu’un régime alimentaire à base de substituts sans phénylalanine a permis d’améliorer nettement la situation des individus. Il s’avère toutefois que les difficultés surviennent le plus souvent à propos du suivi du régime alimentaire car celui ci est contraignant et souvent peu poursuivi. Il faut alors se rappeler combien l’alimentation n’est pas qu’une affaire biologique mais aussi et surtout sociale et culturelle (la cuisine qu’on aime c’est d’abord la culture de la mère et c’est aussi la référence au groupe). A l’adolescence, l’impossibilité de se conformer au groupe de pairs pour cause de régime alimentaire incite donc souvent à abandonner celui ci.

Le combat contre la phénylcétonurie a donc constitué un modèle sur plusieurs points :

+ Grâce au dépistage génétique et à un régime approprié on a pu prouver que “génétique” ne signifie pas « “immuable ». Cela permet également de montrer que l’environnement peut avoir une influence sur l’expression des gènes ou compenser leur défaut d’expression.

+ C’est un des rares cas où les progrès théoriques se sont traduits en progrès thérapeutiques (il faut rappeler qu’à l’heure actuelle les réussites dans le domaine de la thérapie génique sont rares).

Mais en surestimant les points positifs et en sous-estimant les limites, ce modèle peut amener à des généralisations abusives.

+ Toutes les maladies génétiques ne sont pas aussi facilement prédictibles (notamment les maladies polyfactorielles).

+ Il y a souvent loin des progrès théoriques aux progrès thérapeutiques (la « thérapie génique » nous en donne actuellement un exemple) et les espoirs prématurés risquent d’être déçus.

+ Enfin, la prise en charge thérapeutique se heurte à des limites non seulement scientifiques mais aussi psychologiques, sociales et culturelles. Ce dernier point est souvent sous-estimé.
2) La Chorée de Huntington

La Chorée de Huntington ou « danse de saint Guy » est une maladie monogénique à caractère dominant (une seule copie du gène suffit pour développer la pathologie). Elle se traduit par des désordres de la motricité conduisant à la mort et ne se déclare en général qu’après quarante ans. Le gène en question, gène de la huntingtine (protéine dont on ignore la fonction), a été découvert en 1983 et se trouve sur le bras court du chromosome 4. Chez les sujets atteints, la séquence de ce gène est désorganisée par des répétitions de plusieurs dizaine triplets « CAG ». Son exemple est important pour les raisons suivantes :

+ Il pose un problème éthique grave : on peut détecter un gène de la Chorée de Hungtinton dès avant la naissance (diagnostic prénatal) mais on ne sait pas la soigner. Doit-on l’annoncer aux parents sachant que le seul recours est un I.V.G. mais que l’affection ne se déclarera qu’à l’âge de quarante ans? Devra-t-on informer le jeune enfant ou l’adolescent que ses possibilités de survie au delà de quarante ans sont minimes?

+ C’est une des premières réussites de découverte d’un gène spécifique d’une affection et on s’est imaginé que la même démarche pourrait donner des résultats probants pour d’autres troubles du comportement : schizophrénie, alcoolisme, toxicomanie,...
D) LE « PARADIGME CLASSIQUE » ET SA REMISE EN CAUSE.

Si nous avons présenté ces quelques exemples de maladies génétiques c’est que leur analyse illustre assez bien ce qu’Henri Atlan appelle le « paradigme classique »5 ainsi que les limites de ce paradigme dans le cas des liens entre génotype et phénotypes.

1) Le paradigme classique

Ce paradigme peut être caractérisé par deux éléments :

- Une chaîne causale du type “un gène ==> une enzyme ==> une protéine ==> une fonction”.

- L’idée que le code génétique constitue un « programme » (le fameux « programme génétique »)

Ce paradigme, développé à partir des découvertes de Watson et Crick, concerne la relation entre ADN et synthèse des protéines mais l’étendre à l’ensemble des fonctions cellulaires a été, selon Atlan, une erreur méthodologique à l’origine du « tout génétique ».
2) Ce « dogme central » va être remis en cause pour les raisons suivantes :

+ Les expérimentations sur les souris ont montré que lorsqu’un gène est inactivé, sa fonction semble prise en charge par d’autres gènes. Donc, on pense qu’il y a très probablement plusieurs gènes pour une même fonction (« redondance fonctionnelle »).

+ Il apparaît également qu’un même gène peut avoir des fonctions différentes selon les organismes et selon le stade de développement de l’organisme. Par exemple, le gène « pax6 » agit sur la formation de l’œil chez la mouche et chez l’homme mais sur la formation du foie chez la souris6. De même, les mutations d’un même gène peuvent donner des pathologies différentes et des mutations distinctes peuvent donner les mêmes pathologies7.

+ Il semble qu’il y a une relation entre la structure du génome et l’état d’expression des gènes. Le généticien Lewontin va même plus loin puisqu’il estime que l’ADN est la molécule la moins active qui soit et que ce n’est pas à elle qu’on devrait attribuer le rôle de gène (cette dernière position est « atypique » et loin d’être acceptée par tous; elle a cependant le mérite de montrer qu’en ce domaine nous n’avons pas à faire à un débat clos).

+ Enfin, il apparaît que la métaphore du « programme » est maintenant inadaptée à la réalité. Cette métaphore vient de l’image du programme informatique qui est binaire (0,1) alors que le code génétique est à quatre signes (A, C, G, T). On en a déduit qu’il s’agit d’un programme. Mais si un programme est constitué de séquences, cela ne veut pas dire que toute séquence forme un programme qui, lui, suppose un certain « finalisme » (ou “téléonomie”). Henri Atlan préfère parler de « données » plutôt que de « programme », données qui sont traitées par un code génétique. Cela permet d’éviter l’impression de « finalisme » liée à la métaphore du programme.

+ Au final, Henri Atlan insiste sur le fait qu’il n’y a pas un lien simple allant de l’ADN aux protéines comme le suppose le « dogme classique » mais des boucles de rétroaction qu’on peut résumer ainsi :
On voit que si la chaîne aboutit à une fonction, il n’est plus possible de distinguer “un” départ de la chaîne donc une cause unique8.
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