Examens complémentaires VII- traitement








télécharger 87.73 Kb.
titreExamens complémentaires VII- traitement
date de publication06.12.2016
taille87.73 Kb.
typeExam
b.21-bal.com > loi > Exam

Sémiologie médicale GB – DCEM1

Pr. Ninet Brunel - Simon

03/12/07



Chapitre 10

Lithiase biliaire

(Suite et fin)

V- Tableaux cliniques
3- Cholécystite
4- Lithiase cholédocienne

VI- Examens complémentaires

VII- Traitement
1- Médical ≈ ≈
2- Chirurgical
3- Endoscopique

V- Tableaux cliniques



3- Cholécystite

On parle ici plus précisément de la cholécystite aiguë lithiasique.
C’est une inflammation aiguë de la vésicule biliaire (infection) qui associe un syndrome douloureux de l’hypochondre droit (comme la crise de colique hépatique mais plus long) et un syndrome infectieux.
Le syndrome infectieux est absent de la crise de colique hépatique.
La douleur de l’hypochondre droit est majorée lors de l’inspiration et va s’associer en général à une fausse polypnée : le patient craint la douleur de ses inspirations profondes et va donc avoir une respiration superficielle.
En ce qui concerne le syndrome infectieux, on a surtout la fièvre dépassant volontiers les 39°C, s’accompagnant de frissons.

Biologie :  NFS où l’on retrouve des globules blancs augmentés (de 15 000 à 25 000/mm³ au lieu des 10 000/mm³ habituels) avec des PNN prédominants (85 à 90 %).

Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.


Signes inflammatoires : VS ↑↑, CRP ↑↑ et fibrinogène ↑.

Au niveau local, on retrouve une douleur au niveau du point de Murphy à la palpation profonde, au raz des fausses côtes et du muscle grand droit droit de l’abdomen.
Il peut y avoir une défense +++ de cette zone traduisant une irritation péritonéale autour le la vésicule biliaire.
Lors d’une suspicion de cholécystite, on fait les examens complémentaires nécessaires (voir plus loin) puis antibiothérapie préparant à l’intervention chirurgicale.

4- Lithiase cholédocienne (ou syndrome cholédocien)

La lithiase cholédocienne correspond le plus souvent à la migration d’un ou plusieurs calculs, formés dans la vésicule biliaire, qui migrent et se coincent dans le cholédoque.

Le tableau typique est celui d’angiocholite = DOULEUR + FIEVRE + ICTERE

Ces 3 grands signes successifs réalisent les trois clochers de Villard et Perrin :
 1er clocher : DOULEURS, elles siègent dans l’hypochondre droit et correspondent à la mise en tension des voies biliaires. Elles irradient vers l’épaule droite, en arrière et en dedans. Elles sont d’intensité variable, généralement forte.

Puis survient :
 2ème clocher : FIEVRE, élevée le plus souvent (39°C), oscillante s’accompagnant de frissons et de sueurs. Correspond à l’infection de la bile. La température cède au bout d’un certain temps, pour faire place à :
 3ème clocher : ICTERE qui complète la scène clinique et correspond à la rétention de la bile (cholestase). Ictère conjonctival d’abord puis cutanéo-muqueux. Il fonce progressivement mais il peut régresser. Les urines sont foncées et les selles décolorées.
Attention : toutes les lithiases cholédociennes ne sont pas aussi typiques des 3 clochés, il faut savoir qu’un ou plusieurs éléments peuvent manquer, mais que les signes décrits se suivent dans le temps :


Douleur → Fièvre → Ictère qui est la forme typique.

Ou

Douleur → Ictère

Ou

Douleur → Température

Ou

Température → Ictère

Ou

Ictère isolé (syndrome obstructif pur) où il faudra bien distinguer la forme lithiasique par rapport au cancer de la tête du pancréas.

Ou

Fièvre isolée : Fièvre canalaire, le tableau septique prenant le pas sur le tableau obstructif.

Ou

Parfois asymptomatique ! Avec souvent un amaigrissement (maldigestion des graisses). C’est rare et on trouve l’obstruction lors d’examens complémentaires.

Concernant la biologie :  Phosphatases alcalines ↑↑ +++
 Gamma GlutamylTranspeptidase ↑↑ +++
 5’ Nucléotidase ↑
 Test de Koller positif (cf. p 8 du cours du 19/11/07)
L’angiocholite avec choc septique est une des façons de mourir des personnes âgées.

VI- Examens complémentaires

 ASP
L’ASP a une petite valeur d’orientation du fait que toutes les lithiases ne soient pas radio- opaques.

Il peut éliminer quelques urgences abdominales comme les occlusions intestinales ou les perforations d’ulcères.

La présence de calculs calcifiés dans la VB ou ce qu’il nous paraît être le cholédoque peut parfois nous orienter en présence d’un tableau clinique évocateur.

Echographie +++ et scanner ++
L’échographie est à faire très rapidement, elle donne de meilleurs résultats que le scanner pour la vésicule biliaire.

Si elle n’est pas déterminante, on poursuit les investigations avec un scanner.

On va voir des calculs dans la vésicule biliaire et dans le cholédoque : on constate à ce moment là une dilatation des voies biliaires intra et extra hépatiques en amont de l’obstacle cholédocien.
On peut avoir un « point de Murphy échographique » : douleurs au passage de la sonde.
On va voir une paroi vésiculaire épaissie qui signe la cholécystite aiguë.
Les examens peuvent montrer des signes sceptiques locorégionaux comme par exemple des abcès hépatiques.
Parfois ces examens ne suffisent toujours pas… On passe à la suite…

 Bili-IRM
Se fait surtout en présence d’un tableau d’angiocholite.

On injecte du gadolinium dans une veine du pli du coude puis prises de contraste des voies biliaires.
Il se peut qu’encore une fois l’examen soit négatif mais si forte suspicion on fait encore d’autres examens.

 Echo-endoscopie des voies biliaires sous anesthésie générale
On va descendre la sonde jusqu'à l’ampoule de Vater puis on va observer les voies biliaires.

Cet examen permet également de voir des problèmes au niveau du pancréas.
En parlant du pancréas : une des complication des lithiases biliaires est la crise de pancréatite aiguë lithiasique lorsque la microlithiase se bloque dans l’ampoule de Vater.
VII- Traitement
On ne traite plus de nos jours les lithiases asymptomatiques. Traitement uniquement en cas de complications (cholécystite, angiocholite…)
1- Médical ≈ ≈
Il n’y a plus de traitement médical de la vésicule biliaire.
Par le passé, quelques thérapeutiques médicales ont été utilisées mais sans succès :
Les traitements dissolvants (cf. p. 4 du cours du 19/11/07)
La lithotripsie (= lithotritie) comme au niveau rénal.

2- Chirurgical
Lorsque qu’une lithiase se complique, on fait maintenant une cholécystectomie sous cœliochirurgie (petite cicatrice, courte hospitalisation).
Lors d’une cholécystite aiguë, la chirurgie se fait soit immédiatement soit après un traitement antibiotique pour guérir l’infection.

En effet, la cœliochirurgie est difficile sur une vésicule infectée. Si le traitement antibiotique ne peut pas être fait, la cholécystectomie se fait par voie classique.


3- Endoscopique
Sphinctérotomie au niveau du sphincter d’Oddi surtout dans le syndrome cholédocien. On le fait en urgence pour stopper l’infection dans les voies biliaires. Les voies biliaires sont libérées, la bile infectée va s’évacuer lorsque les calculs tombent dans le duodénum. Ensuite, le chirurgien peut faire la cholécystectomie.





Chapitre 11

Hypertension portale


I- Définition

II- Classification et étiologies


1- Pré (ou infra) hépatique = pré sinusoïdal → fréquent
2- Intra hépatique = sinusoïdal → le plus souvent
3- Post ou supra hépatique → rare

III- Signes cliniques

IV- Diagnostic

V- Traitement

Chapitre 11

Hypertension portale


I- Définition
↑ de la pression par obstacle à l’écoulement du flux portal dans le territoire de la veine porte et de ses branches.
Avant, on faisait des explorations compliquées : cathétérisme des veines sus-hépatiques (cathéter depuis la veine jugulaire), on prenait des pressions hépatiques. On avait avec cela des classifications compliquées selon différents sièges, différentes manométries et différentes sources d’hypertension.
Maintenant ces explorations ne se font presque plus et on utilise principalement l’écho Doppler hépatique.

II- Classification et étiologies

Il y a 3 sièges possibles de lésions entraînant une ↑ de pression dans la veine porte.

1- Pré (ou infra) hépatique = pré sinusoïdal
Hypertension portale pré hépatique : c’est tout ce qui va bloquer la veine porte en amont du foie, au niveau de ses branches extra hépatiques et de ses affluents.
2 causes : soit phlébite de la veine porte soit compression intrinsèque ou par un processus adjacent.
Phlébite de la veine porte = Pyléphlébite
Les thromboses de la veine porte ne sont pas rares. Elles peuvent compliquer une cirrhose hépatique très évoluée.
Il n’est pas rare de voir des thromboses de la veine porte qui vont révéler des troubles de la coagulation (déficit en antithrombine III d’origine congénitale) ou encore un syndrome des Ac anti phospholipides (APL) qui occasionnent des troubles de la coagulation pouvant se révéler par une thrombose de la veine porte.
On a donc une révélation de troubles de la coagulation d’origine congénitale ou acquise.
Comme troubles acquis (autres que les APL) : les syndromes myéloproliférarifs entraînant certaines hémopathies comme la maladie de Vaquez, la leucémie myéloïde chronique ou les thrombocytémies (↑↑↑ des plaquettes).

Compressions
Comme problèmes intrinsèques à la veine porte entraînant un rétrécissement de la lumière on retrouve des anomalies congénitales de la veine porte.
Les compressions extrinsèques sont d’origine pancréatique (très gros cancer de la tête du pancréas, pancréatite chronique chez l’éthylique) ou autre (cancers du voisinage, ganglions).
Il faut savoir que les cancers vont activer la coagulation rejoignant la première origine d’hypertension portale (HTP) décrite à savoir la thrombose.
De plus, certaines infections abdominales peuvent donner des HTP pré hépatiques par irritation du péritoine.

Quelquefois ces hypertensions portales pré hépatiques sont différenciées en :
 HTP généralisée dans tout le territoire (veine porte + tronc spléno-mésaraïque + veine splénique).
 HTP segmentaire (veine splénique par exemple).

2- Intra hépatique = sinusoïdal
Cas le plus fréquent, correspond au ralentissement du flux à l’intérieur du foie jusqu’à la sortie du foie par les veines sus-hépatiques.
Etiologie essentielle : CIRRHOSE DU FOIE
Quelquefois on retrouve cette HTP en présence d’un foie tumoral (hépatocarcinome).

3- Post ou supra hépatique
C’est une cause très rare d’hypertension portale. On l’appelle le syndrome de BUDD-CHIARI.
Rappelons que les 3 veines sus-hépatiques se drainent dans la veine cave inférieure.
Le syndrome de Budd-Chiari est une affection rare caractérisé anatomiquement par une oblitération des veines sus-hépatiques et dans la moitié des cas de la veine cave inférieure à leur niveau.
La cause peut être thrombotique ou compressive. La pression monte en amont dans le foie puis dans la veine porte.
Autre cause d’HTP post hépatique : malposition congénitale diaphragmatique avec compression de la veine porte.

III- Signes cliniques

Les signes cliniques sont les mêmes dans les 3 cas mais le contexte va aider au diagnostic (cirrhose chez l’éthylique chronique).

Quand penser à une HTP ?
 1er signe fréquent : Splénomégalie
On va y penser quand splénomégalie : hyperpression dans la veine splénique sur HTP.
Dès que l’on perçoit une rate, c’est pathologique et ça se chiffre en travers de doigts ou travers de mains.
Rappel :  les rates énormes sont hématologiques.

 les rates intermédiaires signent souvent une HTP.
 les petites rates sont infectieuses.
Lorsque la rate est hypertrophiée on a ce que l’on appelle l’hypersplénisme qui entraîne une destruction des éléments figurés du sang : le plus souvent ↓ des plaquettes (thrombopénie) mais aussi ↓ des leucocytes (leucopénie) et ↓ des globules rouges ainsi que de l’hémoglobine.
On a donc une pancytopénie : diminution de tous les éléments figurés du sang.

2ème signe fréquent : Circulation collatérale abdominale
Le sang, à cause de l’HTP, va ouvrir des anastomoses existantes mais non fonctionnelles chez le sujet normal, entre le système porte et le système cave (anastomoses porto caves).
Les veines, très dilatées, sont nettement visibles au niveau de la paroi abdominale, parfois d’aspect variqueux.

Après ces deux signes principaux, d’autres signes cliniques vont être présents.
L’HTP peut se révéler ou se compliquer d’hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes. C’est LA complication redoutable de l’hypertension portale.

Ces varices oesophagiennes peuvent se rompre si turgescence extrême ou à l’occasion de la prise d’anti-coagulants. L’hémorragie est gravissime (hématémèses, mélénas et même rectorragies…) et s’accompagne souvent d’un choc. Les personnes concernées étant fragiles, l’urgence est extrême : c’est une cause de décès très fréquente chez le cirrhotique.
Dernier élément évocateur : constitution d’une ascite (épanchement liquidien intra péritonéal).

C’est l’hyperpression veineuse essentiellement qui engendre un transsudat dans le péritoine.

Dans les cirrhoses deux phénomènes concourent à la constitution d’une ascite : hypoalbuminémie par défaut de synthèse hépatique qui entraîne une ↓ de la pression oncotique des protéines et d’autre part, ↑ de la pression hydrostatique, ce qui explique que l’ascite soit très fréquente lors des HTP du cirrhotique.
En résumé, lors d’une HTP les signes sont :




 Circulation collatérale abdominale (anastomoses porto-caves)

Souvent

 Splénomégalie (Hypersplénisme et pancytopénie)


 Hémorragies digestives par :
- Rupture de varices oesophagiennes

- Gastrite hémorragique Complications

- Ulcère duodénal associé
 Ascite


IV- Diagnostic
On fait d’abord une fibroscopie gastrique +++ (quelquefois remplacée par le transit oesophagien) pour voir les varices oesophagiennes.
Il n’y a pas d’autres étiologies possibles que l’HTP dans les varices oesophagiennes.
Lorsque l’on trouve des varices oesophagiennes on poursuit les investigations pour rechercher les causes possibles d’HTP :

Echographie ou TDM abdominale (ou IRM) qui explorent le foie, la rate, la veine porte, les VSH, le pancréas… Ils orientent vers la cause d’HTP (HPM + foie de cirrhose, SPM associée ou encore vers d’autres causes : thrombose veineuse portale, cancer du pancréas qui comprime la veine porte ou plus rarement une thrombose des VSH dans le syndrome de Budd-Chiari)

Echo Doppler abdominal pour visualiser le flux sanguin portal et celui des VSH.

Le flux portal peut être ralenti et même aller à contre sens (par exemple lors d’anastomoses porto-caves).

Angioscanner abdominal et angio-IRM qui ont remplacé les artériographies abdominales.

V- Traitement
Le traitement dépend énormément de la cause. Le traitement de l’HTP est habituellement proposé quand le patient à fait des hémorragies digestives graves soit en urgence soit en prévention de récidives hémorragiques.
Traitement non chirurgical :
- par sclérose ou ligature des varices oesophagiennes réalisées par les gastroentérologues. Ces gestes se font en phase aiguë de certaines hémorragies digestives. Pour faire diminuer la pression dans la veine porte et ainsi faciliter le geste endoscopique, on va utiliser des dérivés de l’hypophyse comme la vasopressine.
- dans les formes aiguës, on voit encore l’utilisation de la sonde de Blakemore (cf. p.13 du cours du 29/10/07) dans l’œsophage d’un cirrhotique qui saigne pour comprimer les varices qui ne s’arrêtent pas de saigner en espérant les faire ainsi coaguler.
- un traitement chronique par les β-bloquants est possible : il vont diminuer la pression du sang circulant.

 Traitement chirurgical :
- pour diminuer la pression dans le système porte, on faisait chirurgicalement des anastomoses porto-caves ou entre la veine porte et la veine rénale gauche. Ces techniques ont été pratiquement abandonnées de nos jours car étaient à l’origine d’hyperammoniémies chroniques avec risque de coma hépatique (foie contourné vu dans le cours du 19/11/07).
- maintenant les radiologues et les gastroentérologues proposent l’installation de stent appelés TIPS qui correspondent à des shunts porto-systémiques trans hépatiques entre des veinules portes et des veinules sus hépatiques (ces shunts peuvent également être intra hépatiques).








Chapitre 12

Ascite


I- Définition

II- Etiologies

III- Début

IV- Etat

V- Enquête étiologique

Chapitre 12

Ascite


I- Définition
L’ascite est un épanchement liquidien intra péritonéal de constitution spontanée à différencier de la péritonite qui est secondaire à une perforation d’organe creux sceptique.

II- Etiologies
 2 causes principales :


CIRRHOSE et en particuliers les cirrhoses éthyliques.

Ce type de cirrhose avec production d’ascite est une cirrhose décompensée sur le mode oedémato-ascitique.

Dans la cirrhose évoluée, 2 phénomènes responsables d’ascites :

- l’hypertension portale 
- la rétention hydro sodée : hypoalbuminémie par trouble de la synthèse hépatique qui entraîne un défaut de filtration au niveau glomérulaire rénal  ↑ rénine  ↑ aldostérone qui retient l’eau et fait fuir les K+

Hyperaldostéronisme secondaire, le Na+ et l’eau ne sont plus évacués normalement.

CANCER essentiellement secondaire (métastases) et exceptionnellement primitif.
Des métastases péritonéales qui font sécréter le péritoine et qui compliquent par exemple un cancer un cancer de l’estomac, du colon, des cancers gynécologiques chez la femme (utérus, ovaires).
Les carcinoses péritonéales sont des cancers primitifs du péritoine, en plus de l’ascite, le péritoine est épaissi. Les anses intestinales peuvent être bloquées par l’épaississement du péritoine  tableau d’occlusion intestinale.
Ambiguïté des termes : le terme de carcinoses péritonéales est à réserver aux cancers primitifs de péritoine plutôt qu’aux métastases d’autres cancers.
 Autres causes d’ascite :
 Dans un contexte de fièvre, d’altération de l’état général, dans un milieu socio-économique faible : penser à la tuberculose péritonéale +++. Diagnostic pas facile à faire mais y penser en cas d’ascite fébrile.
HTP non cirrhotique pré ou post hépatique.
 Tableau d’anasarque : énorme insuffisance rénale ou insuffisance cardiaque avec épanchement dans toutes les séreuses (hydropéricarde, hydrothorax, épanchements péritonéaux = ascite)


III- Début
L’ascite est souvent précédée de douleurs abdominales et de ballonnements abdominaux sonore (météorisme)  « Le vent précède la pluie ! »

IV- Etat
Signes fonctionnels : - variables et parfois nuls

Douleurs abdominales

Troubles digestifs

Gêne respiratoire : plus l’ascite est importante, plus le diaphragme est remonté avec un syndrome restrictif pulmonaire. Patient essoufflé.

Signes généraux : dépendent beaucoup de la cause. Les 3A si néoplasie, fièvre + AEG si tuberculose.

Signes physiques :  Distension abdominale, les patients on un « ventre de batracien ».

L’ascite va ↑ les pressions de l’abdomen et on va avoir des saillies au niveau des zones de faiblesse : hernies qui se révèlent.
 Phénomène de la matité déclive (à la percussion, hyper sonorité médiane et matité des flancs lorsque le patient est en décubitus dorsal. On peut faire varier la zone d’hyper sonorité en mettant le patient en décubitus latéral).
 Recherche le signe du flot : transmission le long de l’abdomen d’une onde liquide provoquée par une chiquenaude donnée sur un des flanc. En pratique, on demande à une autre personne de poser la main à plat sur l’abdomen pour bloquer la réaction pariétale et on donne une chiquenaude sur le flanc droit par exemple. L’onde va se transmettre jusqu’au flanc gauche et va être visible lorsqu’elle va taper contre le flanc gauche.
 Parfois si organomégalie, on va pouvoir avoir le signe du glaçon : Choc en retour du foie, de la rate ou d’une tumeur mobile intrapéritonéale, que l’on obtient dans les cas d’ascite, par une palpation brusque et saccadée de l’abdomen.






similaire:

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complémentaires

Examens complémentaires VII- traitement icon3-Examens complémentaires

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complémentaires 29

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complémentaires 39

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complémentaires

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complémentaires

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complementaires

Examens complémentaires VII- traitement iconQue demander comme examens complémentaires pour confirmer un syndrome inflammatoire ?
«standardisation interne» = le «gbea» : Guide des Bonne Exécution des Analyses. IL impose notamment les critères: de réception et...

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complémentaires quizz

Examens complémentaires VII- traitement iconExamens complémentaires pertinents. Objectifs généraux








Tous droits réservés. Copyright © 2016
contacts
b.21-bal.com