Génétique des populations – Génétique évolutive








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Pour toute valeur de pn on peut voir graphiquement le Δp. Il est toujours positif (p augmente). Donc pn+1 = pn + Δp.

Comme il n’y a que des nombres positifs, pn+1 > pn
* Si Δp < 0 avec w1 < w2 < w3 c’est à dire avantage à B

pn (w1 - w2 ) < 0 et qn (w2 – w3) < 0



Pour toute valeur de pn on peut voir graphiquement le Δp. Il est toujours négatif (p diminue). Donc pn+1 = pn + Δp.

Comme il y a Δp < 0, pn+1 < pn
* Si w1 > w2 et w2 < w3 c’est à dire désavantage à l’hétérozygote




* Si w1 < w2 et w2 > w3 c’est à dire avantage à l’hétérozygote


Il y a donc différents cas possibles :

- l’allèle avantagé se fixe si w1 > w2 > w3 ou w1 < w2 < w3

- avantage à l’hétérozygote, maintien des deux allèles dans la population avec

pe = (w3 – w2) / (w1 + w3 – 2 w2 )

- désavantage à l’hétérozygote
c) quelques définitions
La superdominance ou surdominance est l’avantage fonctionnel de l’hétérozygote. L’hétérosis est la vigueur hybride, employé en sélection (comme la sélection dans les cultures). On a w constante, AB a un avantage intrinsèque.

On parle de superdominance marginale pour une valeur sélective moyenne de l’hétérozygote supérieure à celle des homozygotes sans que sa valeur sélective intrinsèque soit supérieure (w non constant).

environnement 1 : wAA > wAB > wBB

environnement 2 : wAA < wAB < wBB
d) Exemples
La phalène du bouleau

carboniaria C > typica c

En 1897 il n’y avait que la typica, carbonaria était très rare (première capturée en 1848).

1905 f(carbonaria) = 37%

1952-1953 f(carbonaria) = 90%

1897 f(typica) > 99%

1905 f(typica) = 32%

Le taux de mutation serait de 1,86.10-2, ce qui est beaucoup trop élevé. Il a du sans doute intervenir un phénomène de dérive, et surtout une cause sélective : la prédation !

Une expérience de lâcher - recapture (Kettlewell 1950) :

Dans la zone polluée on a 25% de clairs et 53% de noirs recapturés

Dans la zone non polluée 12,5% des clairs et 6% des noirs recapturés.

Suite à la dépollution, la forme sombre disparaît, passant de 90% à 10%.
Anémie falciforme, maladie létale récessive.

Il existe un avantage à l’hétérozygote




AA

AS

SS

fréquences

pn²

2 pn qn

qn²

w

1

1

0


Normalement il devrait y avoir fixation de A (cas de l’Europe), mais la valeur sélective a été modifiée dans les populations africaines, où AS est fréquent à 10-15%.

wAA < 1 wAS = 1 wSS = 0

C’est lié au paludisme, car si on compare les zones où la fréquence de l’anémie (12%) est plus élevée et celles où le paludisme est élevé, elles correspondent exactement. Les hétérozygotes ne meurent presque jamais du paludisme, les homozygotes sains ou malades en meurent plus souvent !

Dans les populations afro-américaines, l’effet migratoire a entraîné une fréquence plus élevée qu’en Europe de l’allèle βS de l’anémie, mais la fréquence de 6% actuelle correspond exactement au nombre de générations écoulées.
C) Le maintien du polymorphisme génétique
- avantage aux hétérozygotes, les individus ayant une valeur sélective constante (w constantes)

- sélection différente entre phase haploïde et phase diploïde

- sélection à valeur sélective dépendant du sexe

- sélection dans un environnement hétérogène (dite multi habitats)

- sélection variable au cours des générations ou du temps (saisons, stades larvaires/adulte…)

- sélection fréquence dépendante (ex : avantage au rare : auto incompatibilité, mimétisme)
L’avantage au rare par mimétisme batésien (de Henry Bates) consiste en la ressemblance d’une espèce vulnérable à une autre dangereuse ou toxique. C’est un mécanisme de protection dont l’exemple classique est celui du Monarque (toxique) et du Vice-roi (non toxique). Les prédateurs vont manger de préférence les Vice-rois les moins ressemblants au Monarque, car ils ont fait des mauvaises expériences avec le Monarque. Mais si le nombre de Vice-rois augmente trop, les prédateurs ne tombent plus très souvent sur des Monarques et mangent indifféremment les formes ressemblant ou pas au Monarque. Le mimétisme donne donc un avantage s’il est rare uniquement Si la forme mimétique devient fréquente, son avantage est perdu.
La sélection sexuelle se fait si les sexes sont bien différenciés par sélection de caractères attractifs (inter sexuels) ou par compétition entre individus pour attirer l’autre sexe. Des attributs sexuels secondaires vont être développés (chant, plumage…). Les femelles associent ces caractères à leur vigueur, les descendants produits seraient plus vigoureux. L’investissement parental déterminerait l’investissement dans le choix du partenaire (avec soins aux descendants importants) ou dans le nombre de partenaires (avec nombre de descendants élevé). Ce sont des indicateurs de la qualité du partenaire. On retrouve cela en ethnologie, la taille des hanches des femmes ou son statut social et sa fortune seraient liés à sa capacité à élever un enfant.
5) Croisements non panmictiques
Les écarts à la panmixie peuvent venir de :

- autofécondation

- homogamie (l’homme choisit de préférence un partenaire de même taille et couleur d’yeux)

- hétérogamie

- consanguinité : croisement entre apparentés avec consanguinité de choix, de position, ou due au faible effectif.
a) Autofécondation
AA  AA

BB  BB

AB  ¼ AA ¼ BB ½ AB

Les hétérozygotes diminuent de moitié à la génération suivante. L’hétérozygotie diminue au profit de la formation d’homozygotes.

Si on considère les fréquences D0 (AA), H0 (AB), S0 (BB) initiales, après n générations :

Hn = H0 x (½) n

Dn = D0 + (1 - (½) n ) x ½ x H0

Sn = S0 + (1 - (½) n ) x ½ x H0

A l’équilibre, Dn  D0 + ½ x H0 et Sn  S0 + ½ x H0

Les fréquences génotypiques changent mais les fréquences alléliques ne changent pas.
b) Homogamie
Si elle est génotypique, il n’y que des croisements identiques à l’autofécondation, et on obtient le même résultat, à condition que cette homogamie soit très forte et très stricte. Par contre, si l’homogamie est phénotypique, on peut avoir le cas :

A  bleu, a  vert, A>a

Il n’y aura que des croisements Aa ou AA x Aa ou AA et aa x aa

La perte de l’hétérozygotie sera plus lente.

En résumé, l’homogamie génotypique fait tendre la fréquence des hétérozygotes vers 0, l’homogamie phénotypique totale donne le même résultat mais l’équilibre est atteint plus lentement et l’homogamie génotypique ou phénotypique partielle n’entraîne pas la disparition des hétérozygotes, mais donne une fréquence inférieure à celle attendue en hétérozygotes.
c) Consanguinité
Deux individus sont dits apparentés lorsqu’ils ont un ou plusieurs ancêtres communs  coefficient de parenté. Un individu est dit consanguin lorsqu’il est issu de deux individus apparentés  coefficient de consanguinité.

Deux allèles identiques par descendance proviennent de la copie d’un même allèle ancestral. Ils ont forcément le même état allélique, mais la réciproque n’est pas vrai (des allèles identiques par descendance sont nécessairement AA, BB, aa… mais des allèles dans le même état AA, BB, aa… ne sont pas nécessairement identiques par descendance, ils peuvent être identiques de deux sources différentes). Un individu autozygote possède deux allèles identiques par descendance à un locus donné, sinon il est allozygote. Seul un individu consanguin peut être autozygote.

Exemple : transmission d’allèles d’un même locus dans un croisement frère - sœur :



Les ancêtres communs (I) ne sont ni consanguins ni apparentés, et seul III 1 est autozygote.
Le coefficient de consanguinité (Malécot 1948) noté fI est la probabilité qu’un individu porte à un locus donné deux allèles identiques par descendance (autozygote). Ces allèles proviennent de la copie sans mutation d’un allèle présent chez un ancêtre commun aux deux parents consanguins.

Le coefficient de parenté est la probabilité qu’un allèle pris au hasard d’un locus donné chez un individu soit identique par descendance à un allèle pris au hasard au même locus chez un autre individu. Ce coefficient de parenté entre deux individus est donc égal au coefficient de consanguinité de leurs éventuels descendants.



La probabilité de transmission de B et C à G et H est de (½)n

L’ancêtre commun a ¼ de chance de transmettre aux deux descendants le premier allèle, et ¼ de chances de transmettre son second allèle aux deux descendants, au total 1 chance sur 2 de transmettre deux fois le même allèle. Par contre, s’il est consanguin, il transmet toujours le même allèle.

Par conséquent la transmission de A à B et C d’un allèle identique est de

½ + ½ fA avec fA = consanguinité de l’ancêtre A.

Car il y a ½ de chance de transmission d’un même allèle, et ½ de chance de transmettre les 2 allèles aux descendants, ces deux allèles étant identiques avec une probabilité fA.

P1 = ½ + ½ fA = ½ (1 + fA)

Et au total P = (½)n ½ (1 + fA) = (½)n+1 (1 + fA)

On supposera fA = 0 si on ne connaît pas la consanguinité de l’ancêtre.

Sachant qu’il y a plusieurs ancêtres communs, et plusieurs chaînes de parenté, le coefficient de consanguinité vaut :

fI = Σ(ancêtres communs) Σ(chaînes de parenté) (½)n+1 (1 + fA)


Dans le cas d’un individu issu d’un croisement frère – sœur, on peut représenter les chaînes de parenté suivantes :



On recherche les ancêtres communs : ce sont A et B

La consanguinité des ancêtres communs n’étant pas connue, on l’estime à 0.

On recherche les chaînes de parenté pour chaque ancêtre commun : KAL et KBL. Elle comprend 3 individus.

On peut alors calculer

fI = (½)3 (1 + fA) + (½)3 (1 + fB) = 1/4

Donc I est autozygote pour ¼ de ses gènes.
F = 1/4 x + 1/8 y + 1/16 z

F est le coefficient de consanguinité dans la population

x le nombre de croisements frère – sœur

y le nombre de croisements avec oncle ou tante

z le nombre de croisements entre cousins germains
Dans le cas d’un gène à 2 allèles A et B codominants, on a

f(AA) = p² (1-F) + F p

On a p² (1-F) qui correspond à la fréquence de AA hors consanguinité, et Fp qui correspond à la fréquence de A de l’ancêtre qui aurait transmis cet allèle à un autozygote.

f(AA) = p² (1-F) + F p = p² - p² F + F p = p² + F p (1 – p) = p² + F p q

f(BB) = q² + F p q

f(AB) = (1 – F) 2pq = 2pq – Fpq

Il y a diminution de la fréquence d’hétérozygotie et augmentation de l’homozygotie dans le cas de la consanguinité. Un allèle de fréquence 10-3 a une probabilité d’être homozygote 62 fois supérieure pour un individu issu d’un croisement consanguin entre cousins germains qu’en cas de panmixie classique.
Remarque : plus un allèle récessif est rare, plus l’apparition de l’homozygote récessif sera augmentée dans les croisements consanguins.

Remarque 2 : aucun effet sur une maladie dominante.
La dépression de consanguinité est un effet important : l’accumulation de croisements consanguins conduit à l’augmentation des homozygotes, notamment pour des allèles récessifs délétères.
Le coefficient d’apparentement est la proportion de gènes identiques entre deux individus :

Par exemple dans les espèces pas totalement diploïdes comme l’abeille dont les mâles sont haploïdes et les femelles diploïdes, le coefficient d’apparentement

reine-fille = ½

fille-fille = ¾
6) La migration
C’est le modèle île - continent, avec un taux de migration m du continent vers l’île. C’est une migration unidirectionnelle continent  île, avec un flux migratoire m constant, la population du continent étant à l’équilibre de Hardy Weinberg pour le locus considéré, la migration étant indépendante du génotype considéré.

Gène à 2 allèles A (pi,n et pc,n) et B (qi,n qc,n)

Sur l’île on a 1-m de l’île et m du continent en n+1 :

pi,n+1 = (1-m) pi,n + m pc,n
A l’équilibre,

Δp = 0 = pi,n+1 - pi,n = (1-m) pi,n + m pc,n - pi,n = m pc,n - m pi,n = m (pc,n - pi,n)

Donc m = 0 ou pc,e = pi,e

Les fréquences vont se moyenner et s’égaliser. Il y a homogénéisation de la population.

Plus le flux génique (m) est important, plus l’équilibre sera atteint rapidement. La migration peut apporter des allèles nouveaux où il n’y en avait pas, ou restaurer des allèles disparus, ce qui augmente la variabilité.

A quelle vitesse l’écart entre les populations va-t-il se réduire ?

En = pc,n - pi,n

En+1 = pc,n+1 - pi,n+1

En+1 = pc,n – [m pc,n + (1-m) pi,n ]

En+1 = pc,n (1-m) - (1-m) pi,n

En+1 = (1-m) (pc,n - pi,n )

Or pc,n - pi,n = En

En+1 = (1-m) En

En+2 = (1-m) En+1 = (1-m)² En
Ainsi En+x = (1-m)x En


Hs1 = 2p1q1

Hs2 = 2p2q2

Hs3 = 2p3q3
Ĥi = (Hi1 + Hi2 + Hi3) / 3

Ĥs = (Hs1 + Hs2 + Hs3) / 3
L’indice de Wright FIS = (Ĥs – Ĥi) / Ĥs, lorsqu’il est égal à 1, indique que la population est à l’équilibre de Hardy Weinberg.
Si on regroupe les 3 populations en considérant qu’elles échangent des gènes (m très élevé), on peut calculer Ht = 2pq.

FST = (Ht – Ĥs) / Ht mesure la structuration des populations

Si FST = 0, Ht = Ĥs et cela correspond à une seule population, il n’y a pas de structuration.

Si FST = 1, la structuration est maximale, la population est totalement différente.
Exemple :

A p1 = 0, q1 = 1 Hs = 0

B p2 = 1, q2 = 0 Hs = 0

Ĥs = 0, p = ½, q = ½, Ht = 1 FST = 1

Ceci permet de savoir s’il y a des migrations

Valeurs de FST

0 – 0,05 faible diversification

0,05 – 0,15 diversification modérée

0,15 – 0,25 diversification élevée

0,25 – 1 diversification très élevée
Chez l’homme, FST = 0,088, soit 9% de la variation expliquée par la différenciation en groupes majeurs, et 91% par la variation intra groupes (ceci démontre donc que les théories sur les races n’ont aucun fondement, puisque cela influe qu’à 9% sur la variation).
Prendre en compte l’ensemble du génome, c’est développer des mesures de distance génétique globale.
Exemple d’effets combinés :

Mutation A  a avec taux de mutation u, avec une sélection défavorable sur a. On est à l’équilibre si Δp (mutation) = - Δp (sélection).
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