Médecine : Mme De La pintiere souffrance Cérébrale Néonatale Physiopathologie








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date de publication20.05.2017
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Médecine : Mme De La PINTIERE

Souffrance Cérébrale Néonatale

Physiopathologie


La pathologie neurologique est une préoccupation majeure dans la prise en charge du nouveau-né, qu’il soit à terme ou prématuré de part les conséquences qu’elle implique sur le développement futur de l’enfant

Les détresses neurologiques du nouveau-né regroupent un grand nombre de pathologies, constitutionnelles ou acquises, pré, péri ou post natales.

Les situations les plus courantes restent la pathologie anoxo-ischémique du nouveau-né à terme, la pathologie infectieuse (surtout la méningite), les troubles métaboliques (hypocalcémies et hypoglycémies) et la pathologie neurologique spécifique du prématuré

Développement de l’encéphale : aspect qualitatif


  • Au début de T2 : la multiplication des neurones est terminée- Multiplication des cellules gliales, développement des dendrites et des synapses

  • Développement des circonvolutions

  • Développement des systèmes neuromoteurs, sensitifs et sensoriels, du corps calleux, du système vasculaire cérébral

Le développement des connexions interneuronales aboutit à une hyper innervation et un chevauchement maximal des territoires innervés

Puis chez le NNT, « tri » parmi les synapses

Pendant les 1ers mois de vie post-natale

Chez le pré-terme, influence de l’environnement plus intense, et différent avant la fin du stade d’hyper innervation

Le cerveau fœtal en développement


13 - 20 SA = cytogénèse

20 - 26 SA = migration neuronale

26 - 35 SA = migration cellules gliales

24 - post N = synaptogénèse

35 - post N = apoptose et régression sélective

35 - post N = myélinisation

La localisation des lésions d’ischémie ou d’anoxie


Est différente chez le nouveau-né prématuré ou à terme



Nouveau-né à terme Nouveau-né prématuré (30SA)

Clinique :


Les signes à rechercher chez ces enfants ou qui amènent à suspecter une pathologie neurologique sont très variés

  • troubles du tonus (hyper ou hypo)

  • troubles des réflexes archaïques (trouble de la succion)

  • troubles de la vigilance (éveil, phase veille sommeil, excitabilité)

  • troubles de la régulation thermique (hypo ou hyper)

  • troubles respiratoires, apnées, troubles vasomoteurs, rétention d’urine peuvent alerter

  • mouvements anormaux (trémulations ou clonies, convulsions)

  • convulsions vraies souvent difficiles à reconnaître

  • anomalies du périmètre crânien

Les convulsions


Les convulsions sont un mode de révélation classique et fréquente de pathologies neurologiques extrêmement diverses.

Elles peuvent être classiques sous forme de crises tonico-cloniques latéralisées ou généralisées, mais se manifestent souvent par des symptômes divers et variés qui attirent l’attention de l’équipe soignante par leur répétition et les signes d’accompagnement surtout neuro végétatifs :

  • apnées répétées

  • mouvements de pédalage, de boxe (pas forcément régulier)

  • mâchonnements (mouvement régulier et intense différent d’une succion)

  • changements de colorations brutales

  • clonies discrètes de la face, d’une extrémité (menton)

  • accès d’hypertonie ou d’hypotonie

Les mouvements anormaux ne sont pas tous des convulsions, l’enfant peut trémuler de façon très importante.

Les anomalies de tonus et de réactivité


  • Le cri est souvent assez typique (cri suraigu)

  • Le tonus peut être exagéré ou au contraire très diminué

  • La conscience est altérée de la simple hypo-réactivité au coma vrai

  • L’éveil est normal, altéré ou exagéré

Etiologies :

1. Causes anté-natales


  • causes génétiques : anomalies chromosomiques ou géniques

  • malformation : anomalies de fermeture du tube neural (spina bifida), malformation cérébrale (anencéphalie, exencéphalie, holoprosencéphalie : non division du cerveau antérieur, ex : cyclope), anomalies de développement type lissencéphalie (anomalie de croissance : cerveau lisse), hydrocéphalie

  • infection : TORCH (Toxo – Oreillon – Rubéole – CMV – Herpès), Infection materno-fœtale avec chorioamniotite et réponse inflammatoire, mais aussi une fièvre maternelle peut aussi déclencher l’accouchement

  • prématurité : lésion hémorragique et lésion de substance blanche = LMPV

  • grossesses multiples : syndrome transfuseur-transfusé, mort d’un co-jumeau

  • pathologie cérébrale anoxo-ischémique

  • RCIU

  • exposition aux agents toxiques : alcool, drogues, médicaments…

  • déficience hormonale (thyroïde) ou vitaminique (acide folique)

  • hémorragie anténatale sur placenta praevia

  • hyperthermie maternelle

2. Causes per-natales


  • « Traumatismes obstétricaux »

  • Asphyxie pernatale

3. Causes post-natales


  • Pathologie anoxo-ischémique sur troubles hémodynamiques sévères ou sur hypoxie prolongée

  • Pathologie infectieuse : méningites, encéphalites

  • Pathologie métabolique : hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypo- et hypernatrémie, maladies métaboliques rares par anomalies du métabolisme des acides aminés, des acides gras



Les examens complémentaires


  • l’échographie trans-fontanellaire

  • le scanner

  • l’imagerie par résonance magnétique

  • l’électro-encéphalogramme

  • les potentiels évoqués

  • la biologie: pH au cordon, enzymes hépatiques et musculaires, dosage de l’acide lactique sanguin et LCR

Ces examens sont réalisés sur signes d’appel ou de façon systématique (prématuré essentiellement)

La pathologie neurologique de prématuré


Le prématuré est exposé aux lésions neurologiques de part sa grande fragilité vasculaire, notamment au niveau de la zone germinale mais également de part son grand risque de lésions ischémiques dues à la pathologie respiratoire, vasculaire, digestive.

Les deux principales pathologies sont les hémorragies et les lésions ischémiques

Les hémorragies


Les hémorragies de sévérité variable. Elles sont classées en quatre classes de gravité croissante par la classification de PAPILE :

  • HIV I ou HSE (hémorragie sous épendymaire) : hémorragies limitées à la zone sous-épendymaire de bon pronostic globalement si isolé

  • HIV II : hémorragies intra-ventriculaires uni- ou bilatérales, peu se résorber.

  • HIV III : hémorragies intra-ventriculaires avec dilatation ventriculaire associée, d’où une compression cérébrale : peut dégonfler, traitement consiste en une dérivation ventriculaire- péritonéale.

  • HIV IV : Hémorragies intra-ventriculaires avec extension intra-parenchymateuse, d’où une destruction du parenchyme avec des séquelles majeures

Diagnostic fait au lit du patient avec une échographie transfontanellaire

Les lésions ischémiques


Les lésions ischémiques qui atteignent de façon préférentielle la substance blanche péri ventriculaire. Ces lésions se constituent progressivement à partir de la naissance.

Le pronostic clinique de la LMPV est catastrophique quand elle est kystique, bilatérale et étendue : quadriplégie spastique, retard mental, épilepsie, troubles du langage. cas intermédiaires: troubles moteurs isolés, (classique syndrome de Little) ou une hémiplégie isolée.

La LMPV frontale est classiquement de meilleur pronostic.

L’encéphalopathie post-anoxique du nouveau-né à terme

Physiopathologie


L’encéphalopathie résulte d’un dépassement des moyens de défense du fœtus en réponse à l’hypoxie. Les premières réponses à l’hypoxie sont d’abord une augmentation du débit sanguin cérébral, une augmentation de la tension artérielle avec augmentation du flux sanguin dans les territoires “ nobles ” ; C’est quand ces moyens sont dépassés parce que l’hypoxie dure que les lésions cérébrales se produisent.

Diagnostic


  • Anamnèse obstétricale: tracé RCF, accidents de cordon, liquide teinté, pré et post maturité, HRP

  • Mauvaise adaptation à la vie extra-utérine

  • Détresse respiratoire

  • Hypotonie, difficultés d’alimentation

  • Convulsions néonatales

Prise en charge


  • neurologique: traitement des convulsions+++ (gardenal*, rivotril*, dépakine*, …) , traitement de la douleur( prévention et traitement pour améliorer le reste), prévention de la sur-stimulation

  • respiratoire: oxygénation optimale (pour éviter une anoxie supplémentaire)

  • hémodynamique: aggravation des lésions neuro par l’hypoperfusion

  • métabolique: hypoglycémies et hypocalcémies, hypothermie

  • digestive: troubles digestifs fréquents

  • rénale: insuffisance rénale anurique

  • hépatique: foie de choc

Pour l’évaluation des enfants en anoxo-ischémie ont été décrits des scores :

Le score de Sarnat (clinique et EEG) qui comprend trois grades corrélés au devenir à long terme. Il est côté à 24 heures de vie.

Sarnat I : hyper réactivité, pas de convulsions. Devenir normal

Sarnat II : convulsions, conscience altérée. Devenir variable

Sarnat III : tracé EEG très déprimé, coma. Devenir toujours anormal

Devenir


Pronostic souvent difficile à évaluer dans les premières heures ou même jours

=> Intérêt de l’imagerie répétée et décalée

Examen clinique rapprochés, suivi développement psychomoteur à long terme

Information des parents +++

Accidents vasculaires cérébraux du nouveau-né


Ne sont pas rares

Sont à rechercher devant toute convulsion chez un Nné

Bon pronostic dans les formes peu étendues

Doivent faire rechercher un trouble de la coagulation

Parfois en relation avec des manœuvres obstétricales

Mise en évidence par le scanner

14/05/2017 Ecole de puéricultrice


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