Cours n°11








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UE3 : Hépato-Gastro-Entérologie

Cours n°11

Pr. Bedossa

Lundi 8 octobre 2012

De 9h30-10h30
RT : Emmanuelle KUPERMINC

RL : Eva GOMBERT

Cours n°11 : Anatomie pathologiques – Tumeurs digestives


Le cours ne comporte pas de plan, donc j’ai essayé d’en faire un comme j’ai pu !

PLAN :


  1. Evolution générale des tumeurs digestive

  1. La lésion pré cancéreuse

  2. Dysplasie

  3. Tumeur=néoplasme=néoplasie

    1. Définition

    2. Différences entre tumeur bénigne et tumeur maligne

    3. Nomenclature

      1. Lésion bénigne

      2. Lésion maligne




  1. Place de l’anatomie pathologie en cancérologie digestive

  1. La biopsie

  2. L’examen extemporané

  3. La pièce opératoire

    1. Examen macroscopique

    2. Examen microscopique

    3. Immunohistochimie




  1. Compte rendu histologique

  1. Type histologique de la tumeur

  2. Grade

  3. Stade

    1. Définition

    2. T

    3. N

    4. M

    5. Intérêts/Limites

  4. Marqueurs pathologiques




  1. Phase ultime de l’histoire naturelle des cancers

  1. Circuit de dissémination

  2. Sites préférentiels

  3. Métastases ganglionnaires

  4. Exemple des métastases hépatiques

Rappel : Histoire naturelle des cancers 

L’histoire naturelle des cancers peut être dans la plupart des cas divisé en phases

sans titre - 8


1° Phase locale :

La tumeur va naître dans un organe et être limitée au tissu d’origine (c’est ce qu’on appelle la dysplasie, carcinome in situ). Cette lésion locale va pouvoir évoluer un certain temps.
2° Phase loco-régionale :

Si elle n’est pas traitée, elle va infiltrer les tissus sains sous jaçent.
3° Phase de généralisation

Il y a des vaisseaux sanguins et lymphatiques dans ces tissus de voisinage dans lesquels les cellules tumorales vont pouvoir faire invasion et grâce auxquelles elles vont éventuellement disséminer à distance
4° Métastase :

Développement d’une tumeur secondaire à distance indépendante de la tumeur primitive

Nous allons nous intéresser ici à l’histoire naturelle des cancers du tube digestif avec quelques exemples caractéristiques.



  1. Mode évolutif général d’une tumeur digestive

On va partir du tissu normal (qui peut être un épithélium de l’œsophage, de l’estomac, du côlon, ou encore une glande comme le pancréas ou le foie).
Ce tissu normal peut donner un cancer de différentes façons

  • Soit directement (à ce moment-là il n’y a aucune possibilité de prévention)

  • Soit par l’intermédiaire d’une lésion précancéreuse, comme c’est le cas le plus souvent en pathologie digestive. Ces lésions précancéreuses vont permettre l’apparition d’un cancer, qui, s’il n’est pas traité, va disséminer pour former des tumeurs secondaires (métastases)




  1. Lésion précancéreuse

Elles sont locales ou diffuses, bénignes (non cancéreuses), mais prédisposant à l’apparition d’un cancer avec un risque variable (si elles ne sont pas traitées suffisamment tôt)

  • Risque constant : si maladie génétique (PAF : polypose adénomateuse familiale). Si on a une lésion précancéreuse qu’on ne traite pas dans ce ca- là, on aura dans tous les cas un cancer

  • Risque rare :

    • Dans le cas de maladies inflammatoires (rectocolites ulcéro-hémorragique, cirrhose, atrophie gastrique, endobrachyœsophage) [maladie de la jonction entre l’œsophage et l’estomac]

    • Dans le cas de tumeur bénigne (adénome colique)


Ces lésions précancéreuses sont très importantes car on peut souvent les dépister (soit en fonction du contexte familial, soit en fonction des signes cliniques…). Si on les diagnostique et on les traite suffisamment tôt, on va pouvoir empêcher dans ces cas-là l’apparition du cancer.
Ex : cancer du côlon
On part de la muqueuse colique normale (depuis la jonction iléo-caecale jusqu’à la jonction colorectale)

5% des cancers peuvent se développer d’emblée dans la muqueuse pour donner un adénocarcinome du côlon

La majorité des cancers vont cependant se développer à partir d’une lésion précancéreuse (en particulier l’adénome sporadique du côlon, des maladies génétiques comme la PAF ou des maladies inflammatoires comme la Recto-Colique Ulcéro-Hémorragique…). Encore une fois si ces lésions ne sont pas traitées elles vont donner dans tous les cas un cancer…


Ex :

  • Adénome sporadique du côlon :

on a ici la muqueuse du côlon (en blanc) avec le pied et la tête du polype que l’on voit très nettement.
*Le polype : terme endoscopique qui fait référence à une lésion en saillie, dont l’examen histologique permettra de préciser si c’est un adénome (lésion proliférative de la muqueuse colique mais qui n’est pas en soi cancéreuse)
*Adénome : lésion fréquente à partir de 45-50 ans, (5%-10% de la population est porteur d’un adénome colique), qui peut se cancériser avec un risque très faible (on ne peut pas prédire s’il se cancérisera ou non, on l’enlève donc systématiquement)


polypose


  • PAF :

C’est une maladie génétique autosomique dominante, diffuse, la muqueuse du côlon est parsemée d’adénomes de taille très variable. Compte tenu du nombre d’adénome, il y en a forcément un qui va dégénérer vers 30-35 ans et évoluer vers un cancer.

Les moyens de prévention sont la résection complète du côlon avant la survenue du cancer.


  • On a les mêmes successions d’évolution dans le foie :




On a à gauche un foie normal (aspect homogène)

Au centre, on a la lésion précancéreuse, qui est la cirrhose.

*La cirrhose est le terme évolutif de toutes les maladies inflammatoires du foie, qu’il s’agisse de l’intoxication alcoolique, l’hémochromatose, des maladies auto-immune ou encore des hépatites virales chroniques (hépatite C par exemple)

Lorsque ces maladies progressent, elles vont évoluer pendant plusieurs années vers une désorganisation architecturale complète du parenchyme avec l’apparition de la cirrhose : aspect de petits nodules hépatocytaires, délimité par des bandes de tissu conjonctif.

A droite : on a un nodule cancéreux qui s’est développé à partir d’un de ces nodules d’hépatocytes qui s’est « cancérisé ».
La majorité des cancers du foie (ou carcinomes hépatocellulaires) se développe à partir de la cirrhose mais toutes ne vont pas évoluer vers un cancer (on évalue à seulement 1 à 3% les cirrhoses qui donneront un cancer) [ce qui veut dire au final que 20% des cirrhoses évoluent vers un cancer]
La cirrhose est donc une maladie à retardement, qui est généralement suivi par les hépatologues, qui vont guetter la survenue du cancer (recherche de cancer par dosage des marqueurs tumoraux, par échographie…) pour le dépister au plus tôt et pouvoir le traiter (résection ou traitements locaux..)

Dans la pratique, malheureusement souvent les patients viennent consulter lorsqu’ils sont déjà au stade de cancer


  1. La dysplasie

Entre la lésion précancéreuse et le cancer, on a une étape intermédiaire : la dysplasie.

C’est une lésion précancéreuse qui est strictement limitée au tissu qui est dans lequel elle est née. Cette lésion est caractérisée par des modifications anatomopathologiques (désorganisation du tissu, anomalies histologiques et cytologiques) qui la rapproche plus ou moins d’un cancer.

Ces lésions dysplasiques, qui vont se développer sur des lésions précancéreuses (par ex : adénome du côlon) vont rester limitées par la membrane basale qui va l’empêcher pendant un certain temps d’infiltrer le tissu au voisinage.
La dysplasie peut être diagnostiquée par l’examen histologique (biopsie) :

  • Mitoses en nombre augmenté

  • Perte de la différenciation cellulaire

  • Troubles de la polarité cellulaire, désorganisation de l’épithélium


Exemple :

On a à gauche l’aspect d’un épithélium malpighien stratifié normal, comme on peut aussi en voir dans l’œsophage. Cet épithélium est composé de plusieurs couches régulières de cellules, ainsi que le tissu conjonctif sous-jacent. Entre les deux on a ce qu’on appelle la membrane basale

Au cours d’agression virale ou d’infection chimique peut se développer des lésions de dysplasie, comme c’est le cas sur l’image de droite, ou l’organisation régulière est perturbée, elle ne se développe plus normalement. On peut voir apparaître des mitoses dans l’épaisseur de la paroi. La membrane basale n’est pas franchie.
La dysplasie est généralement cliniquement muette. Importance de dépister ces lésions chez les patients à risque




Autre aspect de dysplasie dans le côlon.

  • A faible grossissement :


On a ici une muqueuse colique avec des glandes normales (appelée glandes de Lieberkühn) ainsi que la lésion polyploïde (adénome du côlon) dont les cellules ressemblent aux cellules normales mais elles sont beaucoup plus sombres,



  • A plus fort grossissement :


A gauche : Glande de Lieberkühn normalehttp://biomedicaloptics.spiedigitallibrary.org/data/journals/biomedo/23543/120501_1_2.png

A droite : Glande dysplasique
Comparées aux cellules des glandes de Lieberkühn normales, dont le noyau est au pôle basal, les cellules de la glande dysplasiques ont des noyaux qui sont les uns sur les autres (perte de l’architecture)

Les lésions de dysplasie sont parfaitement contraintes par la membrane basale (et encore une fois, quand les lésions restent à un stade de dysplasie, il n’y a pas de risque de dissémination/infiltration/métastase)
Ces lésions de dysplasie vont progresser. On définit (d’un point de vue anatomopathologique) différents grades de dysplasie :

  • Dysplasie légère, modérée et sévère (=carcinome in situ : cancer limité à l’organe/glande/muqueuse dans lequel/laquelle elle s’est développée) (OMS)

  • Dysplasies de bas grade et de haut grade


Ces dysplasies sont décrites dans les comptes rendus des anatomopathologistes (biopsie…). En fonction du grade de la dysplasie, le gastro-entérologue soit surveillera soit envisagera un traitement
Plus la dysplasie est de haut grade (plus elle est marquée), plus le risque de transformation en cancer est élevé.
Le diagnostic de dysplasie, même de haut grade est très important pour le pronostic car :

  • il n’y a pas de métastase constituée

  • le traitement peut être local ou limité

  • La guérison est constante après traitement


Si la dysplasie de haut grade n’est pas traitée, et bien dans ces cas-là elle évolue spontanément dans la très grande majorité des cas vers un carcinome invasif (franchissement de la membrane basale par les cellules cancéreuses)


  1. Tumeur=néoplasme=néoplasie

  1. Définition

Une fois qu’on a passé le stade de dysplasie (que l’on n’a pas traitée), on va voir apparaître une tumeur.
La tumeur est définit comme "toute nouvelle formation tissulaire issue d'une prolifération cellulaire anormale ressemblant (plus ou moins) au tissu normal aux dépens duquel elle s'est développée, qui a tendance à persister et à s'accroître et qui échappe aux règles biologiques de la croissance et de la différenciation cellulaire".
Lorsqu’il s’agit d’un organe creux (comme le tube digestif), la tumeur va pouvoir infiltrer, obstruer et proliférer dans la lumière, et lorsqu’il s’agit d’un organe plein, elle va se développer à l’intérieur de l’organe et donner une masse (pouvant donner des signes liés à la compression).


  1. Différences entre tumeur bénigne et tumeur maligne

On distingue les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes par un certain nombre de critères (à la fois macroscopiques ou histologiques) que l’on peut regrouper dans le tableau suivant :

Tumeur bénigne

Tumeur maligne

Bien limitée

Mal limitée

Parfois encapsulée

*capsule : tissu conjonctif séparant la tumeur de l’organe

Non encapsulée

Refoule le tissu normal

Infiltre le tissu normal

Homogène

Hétérogène, remanié

Organisation tissulaire proche du tissu normal

Agencement tissulaire partiellement ou totalement désorganisé

Persistance de maturation et différenciation cellulaire

Perte de la maturation et différenciation cellulaire
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