THÈse pour le diplôme d’État








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2)Epidémiologie


Actuellement plus de 1% de la population française est traitée par AVK.

Les médicaments AVK commercialisés en France sous forme orale sont : acénocoumarol (sintrom ® et minisintrom ®), fluindione (préviscan ®) et warfarine (coumadine ®).

Les ventes d’AVK ne cessent d’augmenter régulièrement, elles ont presque doublé depuis 10 ans passant de 7,6 millions en 2000 à 13,8 millions en 2010 [9].

En 2011, environ 1,8% de la population française affiliée au régime de la sécurité sociale a perçu au moins un remboursement pour la prescription d’AVK. La fluindione est l’AVK le plus utilisé en France (81,4% des bénéficiaires). Les sujets de 75 ans et plus sont les plus exposés. Près de 12% de cette tranche d’âge était traitée par AVK en 2011.

Puis la consommation d’AVK a commencé à décroitre en 2013. Cette décroissance est concomitante de l’apparition des AOD.

Les AOD ont quant à eux progressé très rapidement depuis leur introduction et particulièrement depuis leur indication dans la FA en 2012.

Parmi les AOD, le dabigatran (pradaxa ®), première molécule disponible, était au départ la plus vendue, jusqu’en 2012 où le rivaroxaban (xarelto ®) l’a surpassée. La consommation d’apixaban (eliquis ®) en est à ses débuts, mais devrait augmenter dans les prochaines années avec l’extension de son AMM à la FA non valvulaire.

Les patients traités par AOD sont en moyenne plus jeunes que ceux traités par AVK (en moyenne 73,7 ans pour les AVK et 71,3 ans pour les AOD [9].


3)Mécanisme d ’action



(a) Les AVK



(b)Le métabolisme des AVK :


L’absorption se fait rapidement au niveau du tube digestif et l’élimination se fait par voie urinaire. Il faut savoir que les AVK traversent le placenta et qu’il existe un passage dans le lait maternel [10].

(c) Mécanisme d’action :


Les AVK interviennent au niveau de l’hépatocyte dans le mécanisme de réduction de la vitamine K. Quatre facteurs de la coagulation (II, VII, IX, X) sont vitamine K dépendants. Ainsi les AVK ont un effet anticoagulant indirect en empêchant la synthèse des formes actives de plusieurs facteurs de la coagulation [10]

(d) Instauration et suivi



Selon les résultats français de l’étude internationale ISAM chez des patients ayant une fibrillation auriculaire, le traitement par AVK est initié par un médecin spécialiste (le plus souvent un cardiologue) et le suivi est assuré dans plus de 90% des cas par un médecin généraliste [11]. En France, la mesure de l’INR s’effectue le plus souvent sur du sang veineux, prélevé par ponction veineuse périphérique par une infirmière à domicile ou directement en laboratoire d’analyses médicales. Le laboratoire transmet ensuite la valeur de l’INR au médecin (par fax ou par téléphone dans les 24h et par courrier), qui adapte la dose d’AVK, généralement là aussi par téléphone [12], et fixe la date du prochain contrôle d’INR. En règle, la prise d’AVK s’effectue en fin de journée, toujours à la même heure, afin de permettre un ajustement posologique le soir même de la constatation d’un INR déséquilibré prélevé le matin.

(e) Les AOD



(f)Mécanisme d’action


Alors que les AVK agissent comme des anticoagulants indirects, les AOD qui sont des anticoagulants directs agissent de façon spécifique en inhibant directement deux facteurs : la thrombine (IIa) : dabigatran (pradaxa ®) ou le facteur Xa : rivaroxaban (xarelto ®) et apixaban (eliquis ®) [13].

Ainsi sur le plan pharmacodynamique, les AOD n’agissent pas sur une cible nouvelle : ils ont le même objectif, s’opposer à la coagulation du sang, ils sont simplement plus spécifiques de certains facteurs de la coagulation que les AVK.

Les AOD ont une demi-vie plus brève (entre 9 et 15h) que celle de la warfarine (35 à 45h) AVK de référence. Cette caractéristique peut être un avantage en cas d’intervention chirurgicale urgente.

Ces médicaments (surtout le dabigatran à 80% et le rivaroxaban) sont éliminés par voie rénale. L’insuffisance rénale, même légère est un facteur de risque de surdosage.
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