Mecanismes physiopathologiques facteurs de risques








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N° 121



Polyarthrite rhumatoïde.
- Diagnostiquer une polyarthrite rhumatoïde.
- Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours d'un rhumatisme déformant et invalidant.


La polyarthrite rhumatoïde (PR) est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques. Il s’agit d’une maladie inflammatoire de l’ensemble du tissu conjonctif à prédominance synoviale dont la pathogénie est mal élucidée. C'est un rhumatisme inflammatoire chronique, acromélique, destructeur, déformant et invalidant. Son expression clinique est polymorphe, pouvant associer de façon diverse des signes articulaires et des signes extra-articulaires (maladie systémique), à des stades différents de la maladie. Elle concerne préférentiellement la femme jeune.

EPIDEMIOLOGIE



Décrite pour la première fois en 1800 par Landré-Beauvais, la PR semble être en Europe une maladie récente. La PR pourrait être issue du continent américain où des restes osseux datant de plus de 6 000 ans, retrouvés en plusieurs sites le long du Mississipi, porteraient les traces de la maladie. Son arrivée en Europe serait consécutive aux grands voyages à travers l’Atlantique faisant suite à la découverte du “ Nouveau Monde ”. Actuellement, la PR est diagnostiquée dans tous les pays.
Sa prévalence en Europe est estimée entre 0,5 et 1 % de la population générale. Elle est 4 fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme. L'incidence de la maladie (taux de nouveau cas survenant dans une population donnée sur une période de temps définie) est évaluée en France autour de 0,01 %. Elle augmente avec l'âge jusqu'à 60 ans avec un pic de fréquence maximum entre 40 et 50 ans. Mais elle peut aussi débuter chez le sujet âgé ou chez l'enfant. Le risque de survenue d'une PR est évalué 2 à 3 fois plus élevée dans la descendance d'un patient atteint de la maladie mais la PR n'est pas une maladie génétiquement transmissible.
La PR pose un véritable problème de santé publique. Plus de la moitié des malades va être obligé d’arrêter son activité professionnelle moins de 5 ans après le début de la maladie et dans 10 % des cas, la PR engendre une invalidité grave en moins de 2 ans. La durée de vie des malades atteints est en moyenne réduite de 5 ans.


MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES




Facteurs de risques



La PR est une maladie polyfactorielle associant un terrain génétique de susceptibilité et des éléments extérieurs intervenant dans le déclenchement de la maladie.
Le terrain génétique est surtout connu au travers des antigènes d'histocompatibilité portés par les patients. Prés de 90 % des patients atteints de PR sont porteurs des antigène HLA DR4 (60 %) ou DR1 (30 %). Il s'agit d'antigènes HLA de classe II qui participent à la réaction immune en possédant une fonction de présentation des antigènes aux lymphocytes T. D'autres éléments génétiques de susceptibilité sont probables mais non identifiés.
Certaines conditions influencent la prédisposition et le déclenchement de la maladie :

  • rôle des facteurs hormonaux : 4 femmes pour 1 homme.

  • rôle du système nerveux : il faut noter la fréquence du début de la PR après un choc psycho-affectif (accident, deuil,…), qui peut intervenir dans le déclenchement de poussées évolutives de la maladie.

  • rôle des infections, par stimulation du système immunitaire. De nombreuses infections ont été évoquées comme pouvant être à l’origine de la PR : infection à EBV, mycoplasmes, tuberculose, parvovirus, rétrovirus… A ce jour, aucun agent infectieux n’a formellement été identifié comme pouvant être à l’origine de la maladie.



Mécanismes lésionnels



Ils sont très incomplètement connus. L'atteinte de la membrane synoviale, réalise une synovite. Cette synovite va aboutir à des lésions du cartilage (et donc de la fonction articulaire) et des tendons. Ces lésions sont irréversibles d'où l'importance d'agir tôt dans le cours de la maladie. La synovite rhumatoïde et ses conséquences destructrices découlent de 4 types de mécanismes :

  • mécanismes enzymatiques non spécifiques par production en large quantité d'enzymes protéolytiques (métalloprotéases dont les collagénases) qui dégradent le cartilage.

  • mécanismes immunologiques à médiation humorale avec la production de facteurs rhumatoïdes, immunoglobulines anti-IgG.

  • mécanismes immunologiques à médiation cellulaire avec une hyperactivité des lymphocytes T-CD4+ (inducteurs) dans la membrane synoviale.

  • mécanismes faisant intervenir diverses interleukines, en particulier IL1, TNF et IL6, par leurs actions sur l'inflammation, IL8 par son action sur les polynucléaires neutrophiles. Par ailleurs, la production d'IL2, d’IL4 et de Interféron est anormalement basse au cours de la maladie.


Ces données physiopathologiques essayent d'expliquer les mécanismes de la maladie pour proposer des approches thérapeutiques nouvelles mais ne sont pour l'instant utiles ni au diagnostic ni au suivi de ces malades.


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