Vendredi 6 février 15h30 (cours reporté du vendredi 30 janvier 8h30)








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Endocrinologie D1

Cours 6

Vendredi 6 février 15h30 (cours reporté du vendredi 30 janvier 8h30)

Professeur : Séverine Ledoux

Ronéotypeuse : Delphine Thiébaut



PHYSIOLOGIE DU METABOLISME

PHOSPHO-CALCIQUE



PLAN



  1. Introduction



  1. Les hormones impliquées dans la régulation du calcium et des phosphates


PTH

Vitamine D

Calcitonine



  1. Homéostasie du calcium


Etat du calcium dans le plasma

Répartition du calcium dans l’organisme

Besoin en calcium selon l’âge

Absorption intestinale du calcium

Calcium et rein

Bilan du calcium

Troubles calciques (hypocalcémie, hypercalcémie, hypoparathyroïdie primaire, hyperparathyroïdie primaire)



  1. Homéostasie des phosphates


Répartition des phosphates

Absorption digestive

Comportement rénal

Régulation de l’absorption tubulaire des Pi

Bilan des phosphates

Troubles des phosphates (hypophosphatémie, hyperphosphatémie)



  1. Sémiologie des désordres du bilan phospho-calcique


Exploration de la fonction phospho-calcique

Hypercalcémie

Hypocalcémie
La partie Désordres du magnésium n’a pas été traitée en cours par manque de temps (!), mais allez voir les diapos sur le site d’Auriana car on « risque de ne plus jamais revoir dans notre cursus cette partie ».
Pour toute question, voici l’adresse mail de la prof : severine.ledoux@lmr.aphp.fr

  1. Introduction



Le calcium
Le calcium est un ion étroitement régulé.

Physiologiquement, les variations de calcium dans le plasma sont faibles (< à 10%).
Le taux de calcium intracellulaire est très bas : de l’ordre de 10-7 à 10-8 mol car le calcium a un rôle important de 2nd messager et donc que les stocks intracellulaires de calcium peuvent être rapidement libérés sous l’action d’hormones.
Les différents rôles du calcium sont

  • second messager

  • maintien du squelette (il est très présent dans les os)

  • participation à de nombreuses fonctions cellulaires : sécrétion d’hormones et de neurotransmetteurs, coagulation, excitabilité neuromusculaire…


Les phosphates
Leur concentration plasmatique est variable et moins étroitement régulée.
Il y a beaucoup de phosphates dans les cellules (leur concentration IC est très élevée).
Les phosphates sont très importants pour

  • le stockage de l’énergie

  • la minéralisation de l’os

  • de nombreuses fonctions cellulaires telles que la phosphorylation de substrats (G6P), la conduction nerveuse…



  1. Les hormones impliquées dans la régulation du calcium et des phosphates



    1. La parathormone PTH


La parathormone est la principale hormone de régulation du calcium.
C’est une hormone peptidique de 84 acides aminés, mais seul le fragment N-terminal (acides aminés 1-34) est actif (fragment C-terminal inactif).

Elle est sécrétée par les glandes parathyroïdes (situées derrière la thyroïde et qui sont, généralement, au nombre de 4).

Sa demi-vie est très courte : 15 minutes, son rôle étant de réguler la concentration de calcium très vite.

Sa concentration normale est de 10 à 60 pg / mL.

Sa sécrétion

 quand le calcium  (et Mg, catécholamines via AMPc)

 quand le calcium  (vitamine D).

Cette sécrétion est très sensible (pente élevée).
La variable qui est régulée n’est pas le calcium total mais le calcium ionisé.
La sécrétion de PTH est nulle pour un calcium ionisé de 1,15 et maximale pour un calcium ionisé de 1,35 (limites très étroites).

Calcium sensor
La calcémie est perçue par les glandes parathyroïdes pour sécréter la PTH grâce à l’existence dans les parathyroïdes d’un calcium sensor c’est-à-dire d’un récepteur au calcium (c’est la première fois que l’on identifiait un récepteur pour un ion).

C’est un récepteur à 7 domaines transmembranaires couplé à une protéine G présent dans les parathyroïdes et dans le rein.

Dans les parathyroïdes, il entraîne la sécrétion de la PTH. Dans le rein, il régule la calciurie.
Le calcium sensor dans le rein est tel une soupape de sécurité : il va inhiber la réabsorption du calcium dans le rein quand la calcémie est trop élevée et ce, indépendamment de la PTH (permettant une élimination urinaire du surplus de calcium).


Récepteur à la PTH / PTH rp
La PTH agit par l’intermédiaire d’un récepteur à 7 domaines transmembranaires qui a pour second messager l’AMPc.

Son but est d’augmenter la calcémie.

La PTH agit principalement au niveau du rein et de l’os, et indirectement au niveau du tube digestif.


Intestin


 absorption de calcium (indirectement par la synthèse de vitamine D)


Rein


 absorption de Ca et de Mg (au niveau de l’anse et du TCD)

 réabsorption des phosphates (TCP et TD) et des bicarbonates (TCP)

 synthèse de la 1-25 (OH)2 D3


Os


libération de calcium par  de l’activité ostéoclastique

stimulation de l’ostéoformation secondaire

La PTH libère du calcium de l’os en entraînant un remodelage osseux sans perte osseuse.




    1. Vitamine D


La vitamine D est une hormone stéroïde.
Elle provient de deux sources :

- une source cutanée liée à l’exposition aux UV

- une source intestinale par l’alimentation

Elle subit deux hydroxylations, une dans le foie (en 25) et une dans le rein (en 1), pour donner la forme active qui est la 1-25 (OH)2 D3 :

Il y a deux déterminants de la disponibilité de la forme active de la vitamine D :
- 25 (OH) D3 : importance des stocks 

absorption dans l’intestin grêle

stockage dans le tissu adipeux et le foie
- 1,25 (OH)2 D3 : importance de la synthèse / transformation en forme active (stimulation de la 1 alpha hydroxylase du rein)
La synthèse est stimulée par

l’hypocalcémie ou par un déficit en vitamine D

 PTH

 phosphates intracellulaires ou Mg intracellulaire
La synthèse de la 1 alpha hydroxylase dépend

de l’âge (moins de vitamine D produite chez la personne âgée) et

de la masse néphronique (il faudra donc donner un supplément aux insuffisants rénaux par exemple).

Demi vie

15 jours pour la 25 (OH) D3 (forme de réserve) d’où une intoxication possible

5 heures pour la 1-25 (OH)2 D3 (forme active)

Etant donné que c’est une hormone stéroïde, elle va agir sur un récepteur nucléaire pour modifier la transcription des gènes.

Elle va avoir une action sur l’intestin, le rein et les os.


Intestin


 absorption intestinale du calcium, du phosphate et du Mg (au niveau duodéno-jéjuno-iléal)

Elle modifie l’entrée de calcium dans la cellule intestinale en agissant sur la fluidité / la composition lipidique de la membrane.

Elle agit sur des protéines porteuses de calcium dans la cellule : elle augmente la disponibilité des Ca Binding Protein.

Elle agit également sur les pompes à calcium situées sur le côté basolatéral de la cellule intestinale.


Rein


 réabsorption du calcium (rôle des Ca BP) - effet synergique avec la PTH)

 réabsorption des phosphates


Os


Elle permet l’apport de Ca pour la minéralisation de la matrice de collagène.

S’il y a un défaut de vitamine D, cela provoque un rachitisme (enfant) / ostéomalacie (adulte). S’il y a un excès de vitamine D, il y a une  de la résorption ostéoclastique en synergie avec la PTH et une  de la mobilisation du calcium de l’os




Résultante :

bilan de calcium positif

rôle important dans l’homéostasie des phosphates

    1. Calcitonine


La calcitonine est une hormone peptidique de 32 acides aminés.

Elle est sécrétée par les cellules C de la thyroïde (cellules parafolliculaires = cellules présentes entre les follicules thyroïdiens).

Elle est modulée par

la calcémie ( par l’hypercalcémie) et

les hormones digestives ( par les hormones de la vidange gastrique : CCK, glucagon, gastrine).

C’est une hormone hypocalcémiante (augmentation du stockage osseux et inhibition de la mobilisation du calcium).

Elle a des rôles sur l’os, le rein et l’intestin.


Os


 résorption ostéoclastique

 mobilisation du calcium


Rein


 réabsorption du calcium (anse et TCD)


Intestin


?



Les excès et les défauts de calcitonine sont rarement pathologiques chez l’adulte.

Par exemple, en cas de thyroïdectomie, donc d’absence de calcitonine, il n’y a pas de symptomatologie. De même, dans le cas d’un cancer médullaire de la thyroïde, il y aura une augmentation de la calcitonine (marqueur de ce cancer) mais pas de modification associée de la calcémie.

La calcitonine n’est donc pas une hormone indispensable.
Cependant, il semble qu’elle soit importante pour la minéralisation chez le fœtus (apport de calcium). De même, elle est utilisée dans les traitements aigus des hypercalcémies (transitoire).

Tableau récapitulatif














































    1. FGF 23


C’est une nouvelle hormone (travaux de recherche effectués par des chercheurs de Bichat B-)) impliquée dans le métabolisme phospho-calcique.
C’est une hormone de 32 kD sécrétée par les ostéocytes (même l’os est une glande endocrine!).

Sa cible principale est le rein (même si ses récepteurs sont retrouvés à plusieurs endroits)

elle inhibe la réabsorption des phosphates dans le TP

elle inhibe la 1 alpha hydroxylase (ce qui diminue la synthèse de la forme active de la vitamine D active).

L’hormone lie l’os et le rein pour adapter la quantité de phosphates aux besoins de l’os.

C’est une hormone hypophosphatémiante qui s’oppose aux effets de l’adrénaline.

La FGF 23 est régulée par la vitamine D, les apports en phosphates, (par +/- la PTH et la calcitonine) et par le degré de minéralisation de la matrice osseuse.

Les mutations de cette hormone sont impliquées dans certains rachitismes génétiques chez l’homme (vitamine D indépendant).


  1. L’homéostasie du calcium



Le maintien de l’homéostasie calcique au long cours dépend avant tout

de l’adaptation de l’absorption intestinale du calcium aux besoins de l’organisme,

de l’équilibre entre accrétion et résorption osseuse,

de l’excrétion urinaire de calcium.
Chez l’adulte sain, il y a un bilan nul des entrées et des sorties de calcium, qui est contrôlé par le système endocrine puissant dont le but est double :

maintenir la calcémie dans les limites normales très étroites,

conserver le stock calcique du tissu osseux.


    1. Etat du calcium dans le plasma


Remarque : 2mEq = 1 mmol = 40 mg

40% Ca lié (à l’albumine) = 1 mmol / L

Ca Total = 2,4 mmol / L

60% Ca UF = 1,4 mmol / L

UF = Ultra Filtrable = fraction non liée aux protéines = fraction libre
50% Ca ionisé = 1,15 mmol / L

10% Ca complexé (citrates) = 0,25 mmol / L

La quantité de calcium ionisée peut varier selon l’état acide-base et la phosphorémie : l’alcalose et l’hyperphosphorémie diminuent tous les deux la forme ionisée.

    1. Répartition du calcium dans l’organisme


Os : 1000 g

Cellules : 10 g

Liquides extracellulaires : 1 g

    1. Besoins en calcium selon l’âge


Adulte jeune : 800 à 1000 mg/ jour

Femme en période de grossesse ou d’allaitement : 1200 à 1500 mg / jour

Adolescent, femme en post-ménopause, sujet âgé : 1500 mg / jour


    1. Absorption intestinale du calcium


L’absorption intestinale du calcium se fait essentiellement au niveau du duodénum et du jéjunum (partie proximale de l’intestin grêle) pour 65% (35% dans l’iléon).
L’absorption du calcium est très mauvaise puisque, en moyenne, on absorbe à peu près seulement 20% des apports de calcium alimentaires (il peut donc y avoir des carences d’apport).

Courbe de l’absorption du calcium en fonction des apports alimentaires
On remarque que, quand les apports en calcium sont vraiment très faibles, le calcium peut rétro-diffuser dans l’intestin (pertes intestinales de calcium).

L’absorption se fait par deux voies :
- une voie régulée (voie active)

La vitamine D  l’absorption, tandis que le cortisol  l’absorption (l’administration de corticoïdes fragilise donc les os).
- une voix non régulée

Flux passif paracellulaire qui dépend de facteurs physico-chimiques : il  avec la [Ca]lumière intestinale et  avec la présence de phosphates ou d’oxalates (facteurs qui peuvent complexer le calcium).

    1. Calcium et rein


Dans le rein, la réabsorption tubulaire du calcium est de 98% (fraction excrétée de calcium filtrée est de 2%).
Filtration : Ca UF : 60% du Ca plasmatique (moins les protéines).

Il y a deux zones d’absorption :
- 50% dans le TCP

Absorption sous la dépendance du Na, mais indépendante de la PTH.
- 50% dans (la branche ascendante de) l’anse de Henlé et dans le TCD

Absorption indépendante de Na, mais stimulée par la PTH et inhibée par le calcium sensor (en fonction de la quantité de calcium dans l’organisme).

    1. Bilan du calcium



    1. Quelques troubles


- Hypocalcémie


- Hypercalcémie


- Hypoparathyroïdie primaire

- Hyperparathyroïdie primaire
Paradoxe : il devrait y avoir une baisse de l’excrétion rénale, mais il y a une augmentation de l’excrétion rénale du fait de l’hypercalcémie et de la stimulation du calcium sensor (effet antagoniste).


  1. Homéostasie des phosphates



    1. Répartition des phosphates


1) Dans le liquide extracellulaire 1%
[Pi]plasma = 1,1 mmol / L

Ils sont sous forme inorganique.

La concentration plasmatique est peu régulée.

2) Dans les cellules 3200 mM 14%

[Pi] = 0,6 mM

Les phosphates sont à 90% sous forme organique, c’est-à-dire liés à d’autres molécules.

Leur concentration est élevée.

Les phosphates peuvent être relargués dans le plasma si les cellules sont lésées.

3) Dans les os 19 000 mM 85%

Ils sont sous forme d’hydroxyapatite à 85%, et à 15% sous forme de phosphates de calcium amorphe.

Données importantes : les phosphates sont principalement osseux et leur concentration dans le plasma est peu régulée +++.

    1. Absorption digestive


L’absorption nette du phosphate ingéré est de 65-70% (les carences d’apport en phosphates sont donc exceptionnelles).
Leur site d’absorption est l’intestin grêle (jéjunum +++).

Les mécanismes d’absorption se font par deux voies :
- voie paracellulaire passive en cas d’apports importants en Pi
- voie transcellulaire active en cas d’apports faibles en Pi

Le phosphate rentre du coté apical par le co-transport Na-Pi qui est stimulé par la 1-25 (OH)2 D3 et l’hypophosphatémie, et inhibée par le calcium.


    1. Comportement rénal du phosphate


L’excrétion fractionnelle de phosphates est de l’ordre de 10-20%, donc 80-90% sont réasorbés.

1) Filtration

[Pi]UF = 88% (< à [Pi]plasma car liaison à des protéines du plasma)

2) Réabsorption tubulaire

TCP : 60-70% de la charge filtrée +++ (existence d’un Tm qui sera modulé par la PTH).

TCD : 5 à 10% de la charge filtrée
Dans le rein, il y a des co-transports Na-Pi en apical du TCP +++, et différents transporteurs en baso-latéral.

    1. Régulation de l’absorption tubulaire du Pi


Les phosphates sont assez bien régulés dans le rein suivant différents facteurs :
- l’augmentation des besoins (ex : grossesse, lactation, croissance GH, régime pauvre en Pi...)

 réabsorption rénale (excrétion de Pi < 1%)
- la vitamine D

 réabsorption
- PTH

 réabsorption

Le fait que la PTH réabsorbe le calcium et augmente l’excrétion des phosphates permet de réguler de manière indépendante la calcémie et la phosphorémie.
- FGF 23

 réabsorption
- Acide – base (les phosphates participent à l’acidité titrable)

L’acidose chronique  la réabsorption, l’alcalose métabolique  la réabsorption.


    1. Bilan du phosphate



    1. Quelques troubles


- Hypophosphatémie

- Hyperphosphatémie


  1. Sémiologie des désordres du bilan phospho-calcique



    1. Explorations de la fonction phospho-calcique


Calcémie (protidémie), calcium ionisé, phosphorémie

Créatinine plasmatique et urinaire

Calciurie, phosphaturie des 24h
ECG
Dosage de la PTH et de la vitamine D (25 OH et 1-25 (OH)2 D3)
Radiographies osseuses, ostéodensitométrie (impact du bilan calcique sur l’os)

Echographie, scintigraphie des parathyroïdes

La calcémie totale seule n’a aucun intérêt donc, pour éliminer un désordre de la calcémie, il faut soit doser la protidémie ou l’albuminémie, soit doser le calcium ionisé qui est la forme active du calcium.

    1. Hypercalcémie





Calcémie > 2,6 mmol / l
Attention à l’hyperprotidémie

(qui va entraîner une calcémie totale élevée, d’où un dosage du calcium ionisé)

Hypercalcémie quand calcium ionisé (Ca2+) > 1,2 mmol / l
L’hypercalcémie met en jeu le pronostic vital quand calcémie > 3 mmol / l




Signes


Digestif


douleurs abdominales, anorexie, vomissement, ralentissement du transit, ulcère gastrique


Neurologique


faiblesse musculaire, asthénie psychique,

dépression, convulsion, coma


Cardiaque


ECG : segment QT court, ondes T amples, bradycardie

TDR +++, risque de tachycardie ventriculaire (danger d’une prise digitalique)


Rénaux


syndrome polyuro-polydipsique, hypokaliémie,

lithiase (colique néphrétique) +++, insuffisance rénale


Articulaires


chondrocalcinose (pseudo goutte)


Autres

calcifications métastatiques

  • sur peau avec prurit,

  • sur pancréas avec pancréatite,

  • sur cornée avec opacifications,

  • sur rein,

  • sur vaisseaux





Les signes digestifs, neurologiques et cardiaques sont les signes les plus fréquents.

Causes
1) Hyperparathyroïdie
Cela peut être :

un adénome (tumeur bénigne) dans 90% des cas,

une hyperplasie des glandes parathyroïdes (souvent pathologie familiale),

une hyperparathyroïdie tertiaire liée à une IRC : dans l’IRC, il y a une baisse de la calcémie et donc une hyperstimulation des glandes parathyroïdes pour faire remonter la calcémie et, au bout d’un moment, il peut y avoir une sorte d’automatisation et donc d’emballement de l’hyperstimulation entraînant une hypercalcémie.

Signes cliniques
- pas de symptômes, la découverte d’une hyperparathyroïdie est souvent fortuite

- signes d’hypercalcémie

- calcification ectopiques (cornée, pseudo-goutte, paroi des gros vaisseaux)

- calculs rénaux (colique néphrétique), IRC (néphrocalcinome)

- signes osseux liés à l’hypersécrétion de PTH qui augmente le remodelage osseux (ostéite fibrokystique, résorption sous périostée, kystes, douleurs, fractures)

Biologie
 PTH

 Ca

Il y en a d’autres (cf diapos mais ce sont les plus importants et fréquents)

Imagerie
La localisation de l’adénome se fait par échographie ou scintigraphie au MIBI

Le retentissement sur les os se voit par radiographie osseuse, ASP et ostéodensitométrie.

Diagnostic différentiel
Hyperparathyroïdie secondaire = élévation physiologique de la PTH en réponse à une hypocalcémie.


2) Anomalie du calcium sensor
Il y a une inactivation du calcium sensor : celui-ci ne sent plus alors l’élévation de la calcémie et ne va donc plus entraîner une baisse de la PTH (élévation de la PTH).
Cela peut être :

- une hypercalcémie familiale bénigne (maladie génétique, mutation inactivatrice)

- une hyperparathyroïdie néonatale sévère (forme homozygote)

- des pathologies acquises auto-immunes (fabrication d’anticorps contre le calcium sensor)

Biologie
- hypercalcémie par absence de freination de la sécrétion de PTH (PTH inappropriée à la calcémie puisqu’elle devrait être basse)

- hypocalciurie par absence d’inhibition de la réabsorption rénale qui est également inappropriée à la calcémie (contrairement à l’hypercalciurie dans l’hyperparathyroïdie)


Toutes les autres causes qui suivent sont accompagnées d’une diminution de la PTH (contrairement aux deux causes précédentes).


3) Cancers
Ils représentent à peu près 50% des hypercalcémies. Les types concernés sont : myélome, cancer des bronches, cancer du sein, cancer du rein, lymphome.

Attention : un cancer avec hypercalcémie n’est pas synonyme de métastases osseuses.

Mécanisme
Augmentation de la résorption osseuse par

- les cellules tumorales (métastases lytiques),

- un facteur, libéré par les cellules tumorales, activant les ostéoclastes (cytokines),

- une sécrétion de PTH rp.
La PTH rp est une hormone qui a le même récepteur que la PTH et donc les mêmes effets (augmentation de la calcémie, diminution de la phosphorémie et augmentation du remodelage osseux), mais PTH et PTH rp n’ont pas la même source et pas le même mode de régulation.

La PTH rp est un facteur paracrine sécrété par le cartilage osseux et de nombreux tissus. Elle est non régulée par la calcémie. Elle est impliquée dans le développement fœtal de l’os et le développement des dents.

Biologie
 PTH

 PTH rp


4) Autres
- Hypervitaminose D

Cette hypervitaminose peut être de cause exogène ou endogène (prise d’une trop grande quantité de vitamine D ou augmentation de la synthèse de 1-25 (OH)2 D3 par des granulomatoses de type sarcoïdose).

 Ca,  CaU, Ph normaux à peu près,  vitamine D,  PTH, +/-  1-25 (OH)2 D3
- Immobilisation prolongée (apesanteur)

 résorption osseuse ( hydroxyprolinurie)
- Maladie endocrinienne : hyperthyroïdie
- Syndrome de Burnett = maladie des buveurs de lait
- Médicaments : sels de calcium, diurétiques thiazidiques, vitamine A

Schéma bilan


    1. Hypocalcémie




Calcémie < 2,2 mmol / L




A interpréter en fonction de l’albuminémie :

si albumine basse, [Ca 2+]plasma normale

si albumine normale, [Ca 2+]plasma diminuée
Formule : calcium (en mg / L) + 40 – albumine (en g / L)

Ou dosage du calcium ionisé.

Signes
- signes aigus : crise de tétanie

- paresthésie, hypoesthésie

- hyperexcitabilité musculaire : contractions involontaires (au niveau de la main et de la bouche), fassiculations musculaires

- convulsions

- EMG : baisse du seuil d’excitabilité neuromusculaire

- signes cardiaques (QT long, torsade), hypotension

Diagnostic différentiel
Spasmophilie (même manifestation de la crise de tétanie mais sans hypocalcémie, elle est due à l’alcalose provoquée par l’augmentation de la respiration).

Signes chroniques
- cataracte

- troubles trophiques de la peau et des phanères

- troubles psychiques (dépression, démence)

Causes
1) Déficit en vitamine D
Cela peut être du à

- un défaut d’apport,

- un défaut d’absorption digestive,

- un défaut d’exposition solaire,

- un défaut de synthèse de la 1-25 (OH)2 D3 (barbiturique, maladie rénale)
Biologie
 Ca2+,  Ph

 CaU,  PhU

 PTH (en réponse à l’hypocalcémie)

 Vitamine D plasmatique

Le principal effet de la carence en vitamine D est le défaut de minéralisation appelé rachitisme chez l’enfant (défaut de développement du squelette + déformations osseuses) et ostéomalacie chez l’adulte (fragilisation des os déjà en place).


2) Hypoparathyroïdie
Causes
- chirurgie de la thyroïde,

- cause idiopathique : maladie auto immune avec des anticorps activateurs du calcium sensor (ce qui va freiner la PTH et donc faire baisser la calcémie),

- hypomagnésie sévère : il faut qu’il y ait du magnésium dans la parathyroïde pour que la PTH soit sécrétée.

Biologie
 Ca2+,  Ph,

 CaU,  PhU,

 PTH


3) Anomalie du calcium sensor
Ces anomalies peuvent être acquises (anticorps) ou familiales (mutations activatrices).
Cela va entraîner une inhibition de la sécrétion de PTH et de la réabsorption du calcium (hypercalciurie inappropriée et PTH inappropriée).
Elles se manifestent par une hypocalcémie hypercalciurique.


4) Rachitisme vitamino-résistant (pseudo hypoparathyroïdie)
Il est du à des défauts de réponse soit des os, soit du rein, soit des deux, à la PTH en raison d’anomalies du récepteur à la PTH. C’est très rare.
 Ca2+,  Ph,  PTH (PTH très élevée mais qui n’agit pas)

5) Autres
- IRC +++ :  Ph,  Ca2+,  1-25 (Oh)2 D3,  PTH secondaire

- tubulopathies avec hypercalciurie

- carences d’apport

- défaut d’absorption (chirurgie digestive, anions complexants…)

- pancréatites aigues +++

- cancers médullaires de la thyroïde

- métastases osseuses condescendantes (prostate)

- accrétion osseuse post hyperpara ou hyperthyroïdie (hungry bone)

- diurétiques de l’anse


Schéma bilan

Allez voir la partie sur les phosphates !!!






Par exemple, dans une crise de spasmophilie : crise de tétanie avec quantité de calcium normale, l’alcalose va expliquer





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