Rapporteurs : Professeur Bruno levy (Nancy)








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RESUME

L’agression pulmonaire aiguë et le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) sont caractérisés par une augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire à l’origine de l’exsudation d’un liquide d’œdème riche en protéines conduisant à une altération sévère des échanges gazeux. En dépit des progrès réalisés ces dernières années dans la prise en charge des patients, la mortalité demeure élevée (30-40%) (1). L’agression pulmonaire aiguë est marquée par un état procoagulant et antifibrinolytique à l’origine de dépôts de fibrine et de membranes hyalines dans le poumon distal (2). La protéine C activée est un important régulateur de la coagulation et exerce des propriétés anti-inflammatoires pulmonaires (3).

Ainsi, dans un premier temps, notre travail a consisté à caractériser l’équilibre pulmonaire au cours de l’administration de protéine C activée in vivo sur un modèle murin de pneumopathie aiguë à P. aeruginosa (Pa). Nos résultats ont montré que l’administration de PCa à la phase précoce de l’agression pulmonaire aiguë induite par Pa tendait à augmenter la formation de l’œdème pulmonaire avec une perte de la compartimentalisation de la réponse inflammatoire. Dans un deuxième temps, nous avons évalué l’équilibre hydrique pulmonaire dépendant du tonus β-adrénergique endogène au cours de la pneumonie aiguë à E. coli. L’inhibition du tonus β-adrénergique endogène induisait une augmentation de l’œdème pulmonaire en diminuant la résorption de l’œdème alvéolaire et en majorant le trouble de perméabilité vasculaire pulmonaire. Enfin, la stimulation β2-adrénergique exogène diminuait l’œdème pulmonaire au décours de la pneumonie à Pa.

Ainsi, des approches pharmacologiques différentes peuvent moduler l’équilibre hydrique pulmonaire au cours des pneumonies aiguës. Les connaissances fondamentales acquises au cours de ce travail de thèse seront directement valorisables par la mise au point de nouvelles stratégies thérapeutiques au cours de l’agression pulmonaire aiguë secondaire à la pneumonie aiguë.



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