Faculté de médecine d’Alger








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Faculté de médecine d’Alger

Département de pharmacie
4éme année pharmacie

Année universitaire 2013-2014
Module : Biochimie

Enseignante : Dr Aizel

LES GONADES


INTRODUCTION 

Les gonades sont des glandes à la fois endocrines et exocrines qui produisent les cellules germinales et les hormones sexuelles. Ces deux fonctions sont étroitement liées car des concentrations élevées d’hormones sexuelles sont nécessaires au développement des cellules germinales.

Les ovaires produisent des ovules et des hormones stéroïdes : estrogène et progestérone

Les testicules produisent les spermatozoïdes et la testostérone.

La production de ces hormones sexuelles dépend de l’axe hypothalamo-hypophysaire (GnRH,FSH,LH)

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Appareil génital masculin
I - HORMONES SEXUELLES

I – 1 SYNTHESE DES HORMONES SEXUELLES

1. Androgénes :

Les androgènes sont responsables des caractères secondaires males.

la testostérone, les autres sont la dihydrotestostérone, l’androsténediol , androsténedione .

Le cortex surrénalien sécrète également des androgènes sont la déhydroepiandrostérone (DHEA) et son dérivé sulfaté (DHEAS) et l’androstédione.

L’ovaire est le site de synthèse des androgènes qui sont produit à titre d’intermédiaires dans la biosynthèse de l’œstradiol.

Chez l’homme : la fonction androgéne est dominée par la testostérone : 95% testicules et 5% qui résulte de la conversion périphérique de l’androsténedione corticosurrénalienne.

Chez la femme : les androgènes plasmatiques sont : DHEAS, DHEA, androsténedione et la testostérone.

La testostérone :

Secrétée par les cellules Leydig (l’âge adulte plus de 500 cellules), stimulée par la LH hypophysaire.

Dans le plasma, la testostérone est en majeure partie liée à la SHBG (sex hormone binding globulin) et à moindre degré à l’albumine.

Seule la fraction libre est active 2%

5% de testostérone est transformée en 5α dihydrotestostérone puissant activateur que la testostérone sous l’action d’une 5α réductase (tissulaire)

La testostérone avec les autres androgènes sont catabolisés dans le foie

Fonctions :

Androgénes

Propriétés

5α dihydrotestostérone DHT

Induit et maintient la différenciation des tissus somatiques mâles

Testostérone

Induit les caractères sexuels male (voix grave, pilosité , croissance pénienne) et la pilosité chez la femme

Androsténedione

Induit et maintient certains caractères sexuels (glandes sexuelles accessoires)

DHEA

Soutient la spermatogenèse

comportement sexuel et agressivité masculine et féminine

Anabolisme protéique, croissance

somatique et ossification

Règle la sécrétion des gonadotrophines

Agit comme anti-corticostéroïdes


2. Les estrogènes :

Il existe différentes formes :

Estriol formé au cours de la grossesse(E3) ,Estradiol qui présente une forte activité biologique (E 2),

Estrone : son activité ne s’acquiert qu’après sa transformation en estradiol (E1).

L’œstradiol est produit par aromatisation des androgènes dans les cellules de la granulosa (ovaires), grâce au système de cytochrome P450,aromatase, 17β hydroxystéroide déshydrogénase 

Biosynthèse des estrogénes :

Cholestérol
Androstenedione testostérone

2 1 2

Estrone 1 estradiol

1 : 17β hydroxystéroide déshydrogénase 

2 : aromatase

L’ovaire secrète davantage d’estradiol que d’estrone.

Chez la femme pré-ménopausée, une proportion significative d’estradiol est d’origine périphérique à partir de l’androstenedione synthétisée par le cortex surrénalien.

Le tissu adipeux, et à moindre degré, le muscle, le foie, la peau et SN sont pourvus de l’aromatase.

Chez l’homme, l’œstradiol est formé dans les tissus périphériques à partir des androgènes surrénaliens et les testicules.

Dans le plasma l’œstradiol est lié à l’albumine et dans une moindre mesure à SHBG

L’œstradiol est inactivé dans le foie.

Fonctions :

Estrogénes

Propriétés

Estradiol

Stimule les caractères sexuels secondaires féminins

Prépare l’utérus au transport des spz

Augmente la perméabilité vasculaire et œdème tissulaire

Estriol

Stimule la croissance et l’activité des glandes mammaires

Prépare l’endomètre à l’action des progestagénes

Estrone

Légèrement anabolique, stimule la calcification

Actif pendant la grossesse

Règle la sécrétion des gonadotrophines


Chez l’homme, le rôle de l’estradiol n’est pas défini mais pourrait avec la testostérone régulariser la sécrétion des gonadotrophines.

3. La progestérone

Hormone stéroïde, produite en quantité significative par le corps jaune au cours de la phase lutéale, puis par le placenta

Dans le plasma, la progestérone est liée à l’albumine et à la CBG.

Avec l’estradiol, la progestérone stimule la sécrétion glandulaire de l’endomètre et prépare les glandes mammaires à la sécrétion lactée.

La progestérone est thermogénique, fait augmenter la température de 0,3C durant la phase lutéale.
4 - Régulation des hormones sexuelles :

La sécrétion des hormones sexuelles se fait sous le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire :

  • GnRH = LHRH :gonadotropin releasing hormone, décapeptide hypothalamique qui est sécrétée de façon pulsatile, active la sécrétion des hormones hypophysaires :FSH,LH

  • gonadotrophines hypophysaires : luteinizing hormone(LH) et follicule stimulating hormones (FSH), ce sont des hormones glycoprotéiques constituées de deux sous unités α et β ayant une homologie structurale avec l’hCG et la TSH.


La régulation de la sécrétion des hormones sexuelles chez l’homme  (schéma 1)


La régulation de la sécrétion des hormones sexuelles chez la femme : (schéma 2)

5 . La prolactine :

La prolactine est une hormone peptidique antéhypophysaire, ayant un rôle dans le déclenchement de la lactation chez les mammifères. La biosynthèse et la sécrétion de la prolactine sont contrôlées par des facteurs soit centraux (hypothalamus), soit périphériques (gonades,thyroïde).

Le contrôle hypothalamique est principalement inhibiteur : la dopamine, l’acide gamma aminobutyrique GABA et la somatostatine.

Les facteurs stimulateurs : TRH, vaso intestinal peptid, angiotensine II

Sécrétion pulsatile, suit le rythme nycthéméral, peu modifiée au cours du cycle menstruel
Le contrôle périphérique :

Estrogénes : les estrogènes ont un rôle stimulateur sur la sécrétion de prolactine : chez la femme enceinte, l’augmentation de la proportion des cellules lactotropes (d’environ trois fois) a été attribuée à une action estrogénique, de même que l’élévation physiologique des taux de prolactine pendant la grossesse.

Progestérone : semble avoir un effet contradictoire.

Testostérone : effet stimulateur par le biais de son aromatisation en estrogéne.

Hormones thyroïdiennes : le rétrocontrôle négatif exercé par les hormones thyroïdiennes sur la TRH hypothalamique et l’effet stimulateur exercé sur la Dopamine hypothalamique

Glucocorticoïdes : Les glucocorticoïdes exercent un effet inhibiteur sur la synthèse de prolactine

II – LA PUBERTE

Est l’ensemble des phénomènes de maturation, somatiques et psychiques, qui amènent l’enfant à l’état adulte.

Elle est caractérisée par le développement des caractères sexuels secondaires, une accélération de la vitesse de croissance (VC) et des modifications du comportement.

Elle aboutit à l’acquisition de la fonction de reproduction.

-Il existe une variabilité physiologique importante de l’âge de début de la puberté

Les caractères sexuels primaires dont font partie les appareils reproducteurs se formant pendant la vie embryonnaire, Le sexe génétique est déterminé à la fécondation, les appareils de reproduction sont visualisés à partir de la 22 éme semaines de vie embryonnaire .

À la 7e semaine commencent, dans les embryons de sexe génétique XY, des modifications conduisant à la transformation des ébauches de gonades indifférenciées en testicules.

Dans les embryons de sexe génétique XX, la transformation des ébauches indifférenciées en ovaires débute à la 8e semaine.

Chez le fœtus la GnRH est décelable dans l’hypothalamus dés la 8SA, par contre les cellules gonadotropes hypophysaires sont décelable dés la 10 ème SA.

Les taux sériques de LH et FSH augmentent progressivement pour atteindre un pic à 20 SA pour rediminuer dans la seconde partie de la grossesse, avec la sécrétion de stéroïdes sexuels par la gonade fœtale, l’augmentation des estrogènes maternels et le développement des mécanismes de feed back négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire par les stéroïdes sexuels.

Chez le nourrisson, l’axe hypothalamo-hypophysaire est activé pendant les 4 à 6 premiers mois après la naissance.

Après 6 mois, il existe une phase de quiescence jusqu'à la puberté les taux de FSH et LH sont effondrés.
Initiation de la puberté:

Chez un enfant normal, la répression de la sécrétion des hormones hypophysaires FSH et LH est due à l’absence de la sécrétion pulsatile de la GnRH hypothalamique.

L’initiation de la puberté se caractérise par l’augmentation de l’amplitude et en fréquence des pulses de GnRH qui entrainent la sécrétion pulsatile LH/FSH.

L’augmentation des taux de LH stimule la sécrétion des stéroïdes sexuels par les cellules de Leydig du testicule ou des cellules de granulosa de l’ovaire.

Les taux pubertaire de testostérone et d’estrogènes induisent des modifications physiques caractéristiques : développement de la verge chez le garçon, développement des seins chez la fille ; développement de la pilosité.

Des taux de FSH augmentés stimulent le développement des gonades dans les deux sexes pour aboutir à la maturation des follicules chez la fille et la spermatogenèse chez le garçon.
Chez la fille :

-début de la puberté = développement des seins, l’âge moyen de début 11 ans (extrêmes entre 9 et 13 ans)

-avant 8 ans puberté précoce (puberté avancée avant 9 ans)

-après 13 ans puberté retardée

-pilosité pubienne vers 12 ans (entre 8 et 13 ans) suivie par la pilosité axillaire : la pilosité reflète la synthèse d’androgènes par les surrénales et non l’activité de l’axe gonadotrope, une pilosité isolée doit faire rechercher une pathologie surrénalienne

-premières règles (ménarche) : 2 ans à 2 ans ½ après les premiers signes pubertaires (entre 12,5 et 13 ans

Chez le garçon :

-début de la puberté = développement des testicules,l’âge moyen de début 13 ans (extrêmes entre 10 et 15 ans)

-avant 10 ans puberté précoce (puberté avancée avant 11 ans)

-après 15 ans puberté retardée

-pilosité pubienne plusieurs mois après le développement de la verge et du scrotum, puis pilosité axillaire 1 an après la pilosité pubienne..

Achèvement de la puberté vers l’âge de 18 ans.
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