Rechercher mh +++ Epidémiologie








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titreRechercher mh +++ Epidémiologie
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Définition :

  • MH = Vascularite systémique primitive, panartérite artères grand + moyen calibre (carotide externe +++)

  • PPR = Arthromyalges proximales (ceintures scapulaires + pelviennes) = doit faire rechercher MH +++


Epidémiologie :

  • MH = vascularite la plus fréquente après 50 ans (prévalence 1-6/1000)

  • Femme +++, > 50 ans

  • PPR non traitée = évolutions vers MH (20-40% des cas)


Diagnostic positif :


  • Clinique :

  • PPRh :

  • AEG + fièvre

  • Arthromyalgies inflammatoires (bilatérales, symétriques, rhizomélique = ceintures scapulaires + pelviennes)

  • Enraidissement matinal

  • Bursite sous-acromio-deltoïdienne

  • Ténosynovites

  • Arthrites périphériques




  • Maladie de Horton :

  • AEG + fièvre

  • Signes vasculaires crâniens

  • Céphalées

  • Claudication langue+mâchoire

  • Hyperesthésie cuir chevelu (signe du peigne)

  • Douleur trajet artères temporales, indurées + saillantes

  • Abolition pouls

  • Signes vasculaires oculaires

  • BAV, flou, diplopie, amaurose, CMT, hallucinations

  • FO = OACR - NOIA (oedème, flou, pâleur papille, nodules cotonneux, hémorragies)




  • Paraclinique :




  • Biologie :

  • Syndrome inflammatoire (➚VS +++)



FMC 119

MALADIE DE HORTON - PPR

Cytolyse hpatique + ➚ PA/GGT (cholestase anictrique) (20-30% cas)

  • Ac APL (20-30% cas)




  • Biopsie artère temporale : (non indispensable, pas devant PPRh isolée typique)

  • = Panartérite segmentaire et focale

  • Granulome

  • Infiltrat inflammatoire lymphocytes, histiocytes, PNN, plasmocytes des tuniques artérielles

  • Destruction cellules musculaires média

  • Destruction limitante élastique interne

  • Epaississement fibreux intima


Diagnostics différentiels :

  • PR

  • CCA

  • Néoplasie

  • Si VS normale = myalgies au traitement, hypothyroïdie, tendinopathies, ostéomalacie


Evolution / Complications :

  • Evolution favorable sous traitement (test thérapeutique = diminution douleur en 72h)

  • Normalisation VS 3-4 semaines (marqueur suvi)




  • Complications :

  • Oculaires +++ (5-20%) = cécité monoculaire brutale ± prodromes (flou, scotome, diplopie)

  • Neurologiques (5%) = AVC, AIT, neuropathie périphérique (poly/multineuropathie, nerfs oculomoteurs, NOIA)

  • Neuropsychiatriques = désorientation temporo-spatiale, troubles humeurs

  • Vasculaire

  • Aortite - artérite gerbe aortique (syndrome arc aortique, aortite, IDM)

  • Pulmonaire = toux chronique, infiltrats bronchopulmonaire

  • Membres inférieurs = claudication intermittente

  • Rénale = HTA

  • Digestive = infacrtus mésentérique




  • Corticothérapie long cours

  • Récidives, rechutes


Bilan Horton :

  • Biopsie artère temporale +++ (1,5-3 cm, analysée en totalité, ne doit pas retarder traitement, si négative = n’exclut pas diagnostic)

  • VS +++

  • Bilan ophtalmologique (FO)

  • RX + FR + anti-CCP

  • Pré-thérapeutique +++ = bilan pré-corticoides +++


Prise en charge thérapeutique :


  • Hospitalisation urgence

  • Traitemen étiologique = corticothérapie (prednisone PO)

  • En urgence

  • Traitement attaque jusqu’à normalisation VS

  • Puis dose entretien (dose minimale efficace)

  • Mesures associées corticothérapie (prévention ostéoporose cortico-induite, RHD)

  • Education patient

  • 1- 3 ans

  • Alternative = MTX, azathioprine, antipaludéens, ciclosoporine, anti-TNF




  • Traitement préventif

  • Anti-aggrégant plaquettaire




  • Surveillance (2/mois puis 1/mois pendant 6 mois puis /2mois)

  • Clinique

  • Paraclinique = VS

  • bimensuelle puis mensuelle pendant 6 mois puis tous les 2 mois dans la 1ère année




  • Mesures associées

  • ALD 30


Rebond biologique / Rechute =

  • Infection (corticoïdes +++)

  • Réduction trop rapides posologies

  • Mauvaise observance

  • Interaction mdicamenteuse (➘ absorption)


Références = Rhumatologie COFER 3e édition 2008, Rhumatologie Khalifa VG 2009

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