Qu'est ce que le cycle veille/sommeil?








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Chapitre VI

Les troubles du sommeil


  • Les insomnies

Il existerait près de 50 sous types de troubles du sommeil recensés dans la littérature. 1 personne sur 6 (soit 17%) se plains de troubles du sommeil.

En milieu psychiatrique on attend 33 à 70% de plainte, ce qui traduit une relation entre trouble psychiatrique et du sommeil.

Il existe une classification des insomnies. L'insomnie est une plainte pouvant prendre différents aspects: troubles de l'initiation du sommeil, trouble du maintien du sommeil, réveil précoce, sommeil non réparateur auxquelles sont associés des conséquences diverses liées à ce mauvais sommeil comme la fatigue, les troubles de la vigilance, atteinte des performances, nervosité, maladresses...

La prévalence d'insomnie dans la population française est de 22% et l'insomnie survient le plus souvent à l'âge adulte après 40 à 50 ans préférentiellement chez les femmes, puisque l'insomnie est 1,5 fois plus fréquente chez les femmes. Il existe une classification des insomnies:

    • les insomnies d'ajustement sont principalement liées au stress et notamment au stress identifiable. Ce stress peut être psychologique, familial, social, physique ou médical. C'est généralement une insomnie de courte durée qui se traduit pas un allongement du délais d'endormissement des éveils nocturnes, et un sommeil de durée abrégée.

    • Les insomnies psychophysiologique (insomnies apprises ou conditionnées): elles dérivent de 2 sources: un hyper réveil qui peut dépendre des multiples facettes (comme ceux indiqués précédemment) et des association, apprises qui vont empêcher le sommeil. Ces associations apprises correspondent, par exemple, à l'association répétée d'une incapacité à dormir avec des stimuli situationnels (chambre ou lit) ou bien comportementaux (routines qui précèdent le couché). Une fois développer ce type d'insomnie à tendance à s'auto-entretenir.

    • Les insomnies paradoxales (ou trouble de la perception du sommeil): elle est définit par une plainte de mauvais sommeil qui n'est pas étayer par les données poly-somnographique (cf figure 28). Dans ce type d'insomnie la plainte est disproportionnée par rapport aux données objectives. Un sujet que l'on réveil en sommeil profond peut avoir l'impression subjective de ne pas avoir dormi (il déclare qu'il ne dormait pas alors même qu'on le réveil).

    • Les insomnies dues à des maladies organique (3%): il y a une répercussion sur le sommeil, des symptômes propres à la maladie. Les maladies qui peuvent déclenchées ce type de maladie sont des maladie cardiovasculaire, broncho-pulmonaire, thyroïdien ou gastrique. Dans cette catégorie, on incluse généralement les insomnies résultant de l'apnée du sommeil. Ces apnées se caractérisent par des arrêts respiratoires qui peuvent intervenir jusqu'à 500 fois par nuit. Les causes sont multiples: obésité, alcoolisme ou bien base génétique. Les conséquences de ces apnées sont une diminution du taux d'oxygène dans le sang, et l'apparition d'une somnolence diurne excessive due à un fonctionnement du sommeil par de multiples micro-réveil.

    • Les insomnies dues à un trouble mental: ce sont des insomnies liées au développement d'une maladie psychiatrique. 60% des malades présentant une maladie psychiatrique ont des troubles du sommeil. Inversement, l'insomnie peut également être la cause d'une maladie psychiatrique notamment chez les personnes vulnérables. Cette association entre maladie psychiatrique et sommeil est liée au fait que la santé mentale et le sommeil sont contrôlés et mettent en jeu des mécanismes cérébraux.

    • Les insomnies dues à un médicament ou à une substance: dans ce cas, la perturbation du sommeil résulte de substance agissant comme des stimulants ou au contraire comme des dépresseurs du SNC. Parmi les stimulants, les produits les plus souvent responsables sont la caféine, les amphétamines, la cocaïne et parmi les dépresseurs on a les boissons alcoolisées qui aident à dormir mais qui provoque des éveils nocturnes et un sommeil agité. L'alcool consommé de façon chronique a une activité dépressiogène. Le cannabis a des effets très variables.

    • Les insomnies idiopathiques: ce sont des insomnies chroniques remontant à l'enfance n'ayant aucune cause organique ou psychiatrique décelable. Le trouble est durable avec peu de période de rémission.




  • Le traitement

Dans la pratique courante, on traite les insomnies par des thérapies médicamenteuses. Les plus utilisés sont les hypnotiques appelés aussi somnifères: ce sont des substance qui augmente la durée totale du sommeil et qui réduisent la latence d'endormissement. Ils ont une action dépressive sur le cerveau. A dose croissante, il présente une sédation, une aréflexie, un coma et enfin souvent la mort par arrêt respiratoire. Parmi les plus utilisé, ce sont les benzodiazépines (BZD), les vente de benzodiazépines rapportent à l'industrie 22 milliard de dollars. Ce sont des molécules anxiolytiques, hypnotiques, et biorelaxante. A la base du mécanisme d'action de benzodiazépines, on trouve les récepteurs GABAergiques.

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur. En se fixant à son récepteur, le GABA ouvre un canal qui permet le passage des ions chlores. L'action de benzodiazépines sur le récepteur GABA est indirect mais les benzodiazépines vont augmenter l'affinité du GABA pour son récepteur. Autrement dit pour une même quantité de GABA, le canal ionique sera ouvert de manière plus importante ce qui permettrait le passage des ions chlore et une inhibition plus forte. Les récepteurs de benzodiazépines se trouvent principalement dans le cortex frontal, le cervelet, le striatum et les systèmes limbiques (le cerveau émotionnel produit l'anxiété). Les benzodiazépines ont des avantages, notamment ils améliorent la continuité du sommeil et leurs actions anxiolytiques favorisent l'endormissement. Ils ont toutefois des inconvénients (cf figure 33): ils diminuent le sommeil profond et ils réduisent le sommeil paradoxal. Ils potentialisent les effets de l'alcool et ils peuvent avoir des effets résiduels tels que la somnolence diurne qui peut être à l'origine d'accident et de diminution de performance. Il y a aussi des effets cognitifs indésirables notamment des troubles de l'apprentissage et de la mémoire. Un des avantages importants des benzodiazépines est leur faible toxicité.

Il existe des anxiolytiques non benzodiazépinique: le zolbiden et le zalaplen. Toutefois ces hypnotiques mettent en jeu le récepteur du benzodiazépine. Ces 2 produits produisent une réduction du délai d'endormissement et du nombre d'éveil, une augmentation de la durée totale du sommeil (notamment du stade 2) mais il n'y a pas d'effet sur le sommeil paradoxal. Les effets indésirables sont les somnolences fortes, des vertiges et une impression de tête vide.

Les barbituriques (c'est le traitement le plus ancien): ils ont des inconvénients majeurs: ils sont toxicomanogènes c'est à dire qu'ils introduisent une dépendance psychologique et physique avec un besoin de sevrage lors d'un arrêt brutal. Ils ont des conséquences physiologique notamment au niveau du foie et il stimule la dégradation rapide tel que les anti-épileptique ce qui les rendent inefficaces. En cas de surdosage, les barbituriques peuvent provoquer un coma avec insuffisance respiratoire et hypothermique.

Les antidépresseurs: c'est un groupe qui comprend des neuroleptiques, des anti-histaminiques, des antidépresseurs qui peuvent être utilisés seuls ou en association.

Ces molécules ont un effet favorable sur le sommeil mais ils peuvent être la cause d'une modification pathologique de la réactivité émotionnelle.

Il existe aussi des traitements non médicamenteux et de phytothérapie.

Neuropharmacologie


      1. Avant-propos

« Tout ce qui n'est pas nécessaire est inutile »

Postulat de simplicité d'OCCAM ( 1349)

« La nature va miser sur les non équilibres, dans la mesure où les structures ne naissent qu'à partir de situations hors équilibres »

« C'est éloignée de l'équilibre que la matière génère de l'inédit »

Trinh YUAN THUAN, « La chaos et l'harmonie »
Nous allons prendre le contrepied de ces 2 dernières phrases. L'homme est dans un état d'équilibre, nos cellules fonctionnent selon un état d'équilibre. Nous allons étudier les sujets dans un état pathologique. Il y a un certain nombre de garde fous physiologique qui permettent l'homéostasie. Nous avons des phénomènes de régulation.

La France et la surconsommation de médicaments (CREDES, 1996): la France consomme 2 à 2,5 fois plus d'antibiotiques que l'Allemagne ou la GB et selon les antibiotiques 7 fois plus que l'Allemagne ou 5 fois plus que la GB. Plus généralement, les français consomment 7 fois plus de médicaments qu'au Pays bas. La France détient la médaille d'or pour la consommation de psychotropes. Il existe 4 catégories de psychotropes:

  • les tranquillisants

  • les anxyolitique

  • les hypnotiques

  • les neuroleptiques


La psychopharmacologie traite de l'influence des psychotropes sur le cerveau, elle est connu depuis très longtemps (opium, alcool...)

Cette discipline est naît en 1952, car c'est à cette époque que 2 auteurs, DELAY & DENIKER, démontre de façon scientifique, les effets psychotropes d'une substance (chlorpromazine: neuroleptique). Cette substance peut avoir des effets sur la schizophrénie.

La psychopharmacologie, selon DELAY, c'est une substance soit d'origine naturelle soir de synthèse dont l'action principale est de modifier l'activité mentale et quelque soit la nature de cette modification. La psychopharmacologie est une science expérimentale, elle se base peu sur des bases théoriques, c'est une discipline empirique.

Il y a 2 étapes dans la psychopharmacologie:

  • la psychopharmacologie de recherche qui va permettre de détecter les molécules qui ont les qualités essentielles pour traiter une pathologie. Tests grossiers, simples et rapides.

  • La psychopharmacologie de développement: on sélectionne quelques molécules. On s'appuie sur des techniques plus récentes du domaine de la biologie. Cette discipline s'est équipée d'outils.


La psychopharmacologie interagit avec un grand nombre d'autres disciplines:

  • le psychologie clinique (cf DELAY & DENIKER): les psychotropes sont souvent découvert par les cliniciens, relation réciproque

  • la science du comportement

  • la physiologie

  • la biochimie

  • la neuroanatomie

  • la toxicologie

  • la pharmaco-cinétique

  • le pharmacologie

  • la chronobiologie

L'objectif est de trouver les bons outils.


          1. La biochimie du cerveau




      1. Description des mécanismes de neurotransmissions


Lorsqu'on parle de la dépression, il y a une diminution de l'activité sérotoninergique (5 HT) et de noradrénaline (NA). Si on veut trouver un traitement de la dépression il faut augmenter ces systèmes. Pour ça, il faut étudier le fonctionnement du synapse.


    1. Données générales


Les neurones ont des formes différentes et elles sont en contact les unes avec les autres grâce à des contacts synaptiques. Le neurones est constitué de 3 parties:

  • le corps cellulaire (noyaux avec le génome de l'organisme)

  • l'axone qui permet la communication entre un neurone et les autres neurones: connexion synaptique

  • les dendrites

On s'intéresse (cf polycop):

  • à l'étape de synthèse et de stockage (des neurotransmetteurs classiques tels que le glutamate): la production de neurotransmetteurs se fait au niveau de la terminaison synaptique. Les enzymes permettent d'aboutir aux neurotransmetteurs.

Les précurseurs du neurotransmetteur à plusieurs origines:

=> la première est la récupération du neurotransmetteur par l'élément présynaptique

    • => la deuxième est l'origine sanguine, le neurotransmetteur peut venir des aliments.

  • Les enzymes ont une fonction très précise, les précurseurs doivent avoir une configuration reconnue par l'enzyme. Le neurotransmetteur va indiquer à une enzyme quand il y a trop de neurotransmetteurs synthétisés donc elle va arrêter son action enzymatique, il y a une régulation. Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans les vésicules synaptiques. Le neurotransmetteur va rester dans ses vésicules jusqu'à ce qu'il transmette l'information.

  • La libération de neurotransmetteurs: le potentiel d'action va se déplacer le long de l'axone. Il va modifier la formation de la membrane, il va y avoir une entrée de calcium et cela va faire que les vésicules présynaptiques vont fusionnées avec la membrane. Les vésicules présynaptiques vont s'ouvrir et permettre la libération de neurotransmetteurs. A ce niveau, un mécanisme de régulation se met en place. La libération de neurotransmetteurs peut être normale, excessive, ou insuffisante et des mécanismes de régulations vont donc se mettre en place.


Autre version du cours^




Le sommeil humain : physiologie et pathologie du sommeil
Introduction : Le sommeil est une perte consciente réversible car on va se réveiller. On le considère comme un moment où l'organisme doit se reposer, mais cette conception est "erronée" car il y a bcp de changements neurobio qui accompagnent le sommeil, et ces changements ne peuvent pas être expliqués simplement par une réduction de l'activité.

Le sommeil et l'état de veille sont appelés : États de vigilances, et obéissent à un rythme biologique circadien (c'est à dire fréquence de 24h) et ce cycle veille-sommeil est situé sur un continuum nycthéméral (alternance jour/nuit).

I) Physiologie du cycle veille-sommeil

Trois mesures ont été utilisées pour caractériser et étudier le sommeil de façon psychologique :

- L'électro-encéphalogramme (EEG) : Découvert en 1930 par Hans Berger. Si on place des électrodes à certains endroits du cerveau on peut enregistrer une activité électrique qui témoignait de l'activité cérébrale. En 1937, Loomis a réalisé le premier encéphalogramme veille/sommeil.

- L'électro-oculogramme : Enregistre les mouvements oculaires.

- L'électromyogramme (EMG) : Enregistre l'activité musculaire au niveau du menton.

Actuellement on utilise plus de données, qui sont polygraphiques. L'ensemble de ces techniques est dite polysomnographique, et l'ensemble de ces techniques va permettre de caractériser le sommeil de même que l'état de veille.

A) L'éveil : Critères physiologiques, comportementaux et neurophysiologiques

Cet état de veille va caractériser les états conscients de notre vie, il représente 2/3 de notre temps, et on va distinguer un éveil actif et un éveil passif. Ces deux états de veilles peuvent être caractérisés physiologiquement et comportementalement.

1. Critères physiologiques et comportementaux qui caractérisent l'état de veille

- Au cours de l'état de veille, les yeux sont très mobiles; les gestes sont fréquents, rapides et précis; le temps de réaction du sujet est rapide; le sujet est très réceptif et la facilité à apprendre est maximale.

Sur le plan physiologique la respiration va être irrégulière, l'ECG est rapide est régulier, et le tonus musculaire (enregistré grâce à l'ERG) sera élevé.

- Lors de l'éveil passif, qui va succéder à l'état actif, les gestes sont bcp plus lent, les yeux sont bcp moins vif, l'EOG est lent, l'ERG sera toujours élevé, l'ECG est rapide est régulier, la respiration est plus calme, le temps de réaction du sujet plus lent, le sujet plus détendu et plus calme.

2. Les critères neurophysiologiques

- Lors de l'éveil actif le cerveau est en alerte, l'EEG est rapide et de faible amplitude, et on va enregistrer un rythme particulier au niveau du cerveau > rythme bêta (fréquence de 16 à 32 hertz, amplitude de 10 à 30 microvolt). L'EEG est désynchronisé, parce que les neurones déchargent à des fréquences différentes et qu'ils ont des amplitudes différentes.

- Lors de l'éveil passif, on va enregistrer une activité alpha (lorsque le sujet est calme et qu'il a les yeux fermés), il a une fréquence de 8 à 12 Hertz. Le rythme alpha est le rythme de la vigilance diffuse. Cette technique a permis de voir qu'il existe deux états du sommeil : lent/classique/orthodoxe et paradoxal/veille.

B) Le sommeil lent (NREM)

1. Les critères physiologiques et comportementaux

Il est décomposé en 4 stades de profondeur croissante :
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