C-vx (biologie) : Débit cardiaque; facteurs & régulation








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date de publication01.04.2017
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C-VX (BIOLOGIE) : Débit cardiaque ; facteurs & régulation.

Débit cardiaque (Q) = volume de sang expulsé par chaque ventricule pendant l’unité de temps (l/ min).

En régime stationnaire, identique pour les deux ventricules.

Egal dans tous les points du système circulatoire.

Doit être suffisant pour subvenir aux besoins de l’organisme.

Q = FC .VES.

I / L’adaptation en fonction des variations de la fréquence cardiaque :

1. Mode d’action :

a) Pour un VES fixe, l’accélération de la FC augmente le Q :

La période cardiaque est alors raccourcie aux dépens de la diastole.

Perfusion du myocarde par les coronaires.

Au maximum, la tachycardie est inefficace (>200 / min) avec diminution du VES lorsque le retour veineux n’est pas augmenté.

b) FC déterminée par le nœud sinusal, est régulée par le système neurovégétatif sympathique et para sympathique :

Augmentation de la fréquence ← renforcement du tonus sympathique (cardio -accélérateur) et surtout à une inhibition du tonus para sympathique (cardio modérateur).

Sympathique ………………….› NA.

Parasympathique ……………….› Acétylcholine.

Medullo-surrénale ……….› A…………………› ↑ FC ……………› ↑Q.

Catécholamines agissent sur les récepteurs β cardiaques.

Certains médicaments s’opposent aux effets β.

L’atropine est antagoniste de l’acétylcholine.

2. MEJ DES VARIATIONS DE LA FC :

a) Centres :

Noyau cardio –pneumo –entérique à l’origine du pneumo –gastrique, est situé sous le plancher du quatrième ventricule.

Centres sympathiques sont bulbaires et médullaires et donnent naissance au sympathique cardiaque qui fait relais dans les ganglions cervicaux.

b) MEJ des centres :

*réflexe :

↑ PA → stimulation des barorécepteurs →↓ Q par la voie réflexe.

Barorécepteurs sont situés dans les gros vaisseaux de la base et la crosse aortique,

Ils sont reliés aux centres par les nerfs de Hering et Cyon.

Travail musculaire : ↑ FC← MEJ d’un réflexe à point de départ musculaire + sécrétion de catécholamines par la médullosurrénale.

*Centrale :

Composition chimique du sang (O2, CO2, PH).

Mécanismes accessoires.

*Inter centrale :

Ce qui explique la variation du Q au cours de l’émotion, l’anxiété, la douleur ou la thermorégulation.

II / L’adaptation en fonction des variations du volume systolique :

1 .Chez l’animal :
L’intervention du volume systolique est mise en évidence expérimentalement par l’étude de la préparation cœur – poumon isolé de Starling.

En effet, lorsque la fibre myocardique s’allonge, elle fournit une tension et une énergie accrue de la systole suivante.

C’est la loi du cœur de Starling : L’énergie ↑ proportionnellement à l’étirement jusqu’à une valeur maximale, puis ↓ rapidement au – delà de cette valeur.

2. chez l’Homme :

Au cours de l’exercice musculaire, il existe un retour veineux qui pourrait m. e .j la loi de Starling.

Ce pendant, plusieurs arguments permettent de rejeter cette explication :

*La tachycardie apparaît dès les premiers mouvements,

*↑ Q précède l’↑ du retour veineux avec mobilisation on du résidu post –systolique et chute du volume télé diastolique, ce qui diminue la pré charge.

*Il n’ y a pas d’augmentation des pressions de remplissage, qui sont même initialement diminuées.

* Mais enfin d’ exercice épuisant , la loi d Starling peut être mise en jeux .Toutefois , au cours de l’ effort musculaire ,il existe une mise en jeux du sympathique avec sécrétion de noradrénaline et dans une certaine mesure du splanchnique avec sécrétion d’ adrénaline par la médullosurrénale , or :

* Les catécholamines modifient le diagramme tension – longueur avec augmentation de l’énergie libérée après étirement,

* elles modifient les courbes de fonction ventriculaire dans le sens d’une élévation du débit sans modification des pressions de remplissage c’est la régulation homéo métrique.

III/ Rôle respectif de ces deux facteurs :

1. L’augmentation de la fréquence :

↑ Q (exercice musculaire) ← essentiellement à la tachycardie.

Lorsqu’ il y a ↑ VES, elle est secondaire à la sécrétion de catécholamines.

2. L’augmentation du VES :

La loi de Starling intervient peu au cours de l’exercice musculaire.

Par contre, elle s’applique au cœur pathologique, lorsqu’il existe une distension myocardique avec ↑ des pressions de remplissage.

3. Ces deux facteurs du débit cardiaque sont sous la dépendance du système sympathique :

La stimulation du sympathique entraîne une tachycardie et une meilleure éjection, par contraction p^lus complète et plus puissante d’un myocarde mieux rempli.

Ainsi, l’accroissement du Q est proportionnel à l’augmentation de fréquence, puis la meilleure contractilité du myocarde maintient le débit systolique, avec augmentation du retour veineux.

C/C :

L’augmentation de la FC est le mécanisme essentiel.

← mise en jeux du système sympathique, et à la libération des catécholamines qui assurent en outre une meilleure fonction ventriculaire.



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