Cvx (biologie) : psa; facteurs et régulation








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date de publication31.03.2017
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CVX (BIOLOGIE) : PSA ; facteurs et régulation.

I / Les facteurs déterminant la PA :

P = Q. R

1. Le débit cardiaque :

Q= VES. FC

∆ Q : ↑ Q s’accompagne d’une ↑ PA, comme au cours de l’exercice musculaire.

↓ Q, et au maximum l’arrêt cardiaque, entraîne une chute immédiate de la pression.

VES ∆ie essentiellement au cours de l’effort musculaire, sous l’influence des catécholamines (régulation homéométrique).

FC permet ↑ Q dans des proportions importantes .Cependant , la tachycardie entraîne une diminution de la diastole qui entrave le remplissage ventriculaire et gêne la perfusion des coronaires , ce qui peut aboutir à des tachycardies inefficaces sur le plan hémodynamique .

Le raccourcissement de la diastole →une augmentation d la pression diastolique.

Para sympathique → cardio modérateur : ↓Q par ↓ FC.

Sympathique → cardio accélérateur par ↑FC et ↑VES.

2. Les facteurs vasculaires :

Loi de Poiseuille : Les résistances vasculaires sont proportionnelles à la viscosité et à la longueur du vaisseau, inversement proportionnelle à la 4 ème puissance du rayon.

La longueur du vaisseau ne se modifie pas.

La viscosité est fixe, sauf dans certains cas pathologiques (polyglobulie et dysprotéinémie).

Seul le calibre des vaisseaux est à même de faire varier la PA.

Certains territoires participent de façon préférentielle à l’adaptation de la PA (territoires cutané et mésentérique) alors que d’autres participent peu à cette régulation (cerveau, rein).D’autres enfin, ont une hémodynamique propre, ne tenant compte que des besoins métaboliques locaux : coronaires et muscles en activité.

Le parasympathique n’entraîne que VD locales qui ne participent pas à la régulation de la PA. Le rôle du sympathique vasoconstricteur est donc prédominant.

Des facteurs humoraux modifient le tonus vasomoteur :

* Catécholamines :

L’action sur les récepteurs α de l’adrénaline et de noradrénaline → vasoconstriction.

L’action sur les récepteurs β provoque une vasodilatation.

* Angiotensine :

Puissant vasopresseur.

3. La synergie fonctionnelle d’origine neuro – végétative :

Le sympathique a des actions vasculaires et cardiaques et déclenche une augmentation de la pression.

Le para sympathique a surtout des actions cardiaques et engendre une diminution de la pression.

4. D’autres facteurs interviennent dans le déterminisme de la PA :
*La distensibilité de la paroi artérielle  assure l’écoulement sanguin au cours de la diastole après fermeture des sigmoïdes en restituant l’énergie emmagasinée lors de la contraction cardiaque.

La perte de la distensibilité, progressive avec l’age, expliquerait l’élévation de la pression systolique après 50 ans.

* La volémie dans le système à haute pression :

L’augmentation de la volémie détermine une élévation de la pression, d’autant plus que la paroi est peu distensible.

Le volume du système à haute pression dépend de plusieurs facteurs :

- Répartition dans le système veineux par stockage viscéral (territoire mésentérique, rate, foie)

- Perméabilité vasculaire et échanges avec le secteur interstitiel qui sont en partie sous la dépendance de la pression hydrostatique du capillaire.

-Variation d l’élimination rénale, grâce à la répartition du flux sanguin rénal entre les néphrons juxta – corticaux (perdeurs de Na) et juxta – médullaires à anse de Henlé longue (qui retiennent le Na).

Ces facteurs agissent dans des délais variables :

- Rapides pour la loi de Starling du capillaire et la répartition dans le système veineux, sous la dépendance d e la veino motricité sympathique ;

-Lents, pour l’élimination rénale sous la dépendance des minéralo- corticoïdes et de l’ ADH.

II / La régulation de la PA :

1. La régulation nerveuse :

* Centres cardio –accélérateurs sympathiques :

Ils sont dans le bulbe et la colonne intermediolateralis de la moelle cervicale basse et dorsale haute. Les fibres les plus importants empruntent la chaîne sympathique cervico – dorsale et les nerfs cardiaques.

Elles se terminent dans le myocarde et le tissu nodal par l’intermédiaire des récepteurs β adrénergiques.

* Centres cardio – modérateurs para sympathiques :

Noyau cardio – pneumo entérique est situé sous le plancher du IV ème ventricule.

Les voies efférentes empruntent le pneumogastrique et se terminent essentiellement au niveau du tissu nodal.
* Centres vasoconstricteurs :

Sont également bulbaire s et médullaires (thoraco – lombaires)
* Médullosurrénale :

Ana logue d’un deuxième neurone sympathique, elle libère de l’adrénaline qui peut doubler l’action du sympathique sur les vaisseaux et le cœur.

Sa sécrétion est commandée par le splanchnique.

La mise en jeux peut être réflexe, centrale ou inter centrale :

* Réflexe :

Toute élévation de la pression, même minime (de l’ordre de 2 mmHg), stimule les barorécepteurs (crosse de l’aorte, sinus carotidien), et par les voies afférentes renforcent le tonus cardio modérateur et inhibent le tonus sympathique avec diminution du Q et VD.

Une baisse de pression entraîne l’effet inverse.

Les barorécepteurs peuvent s’ajuster à un niveau tensionnel pathologique (HTA).

Lors de l’exercice musculaire, il existe une élévation du seuil d la barosensibilité.

PA est donc une grandeur auto – régulée : La sécrétion des nerfs de Hering et Cyon chez le lapin est responsable d’une hypertension de dé freination.

*Centrale :

Centres régulateurs ← anoxie, hypercapnie, ↓PH, certains médicaments de l’ HTA.

* Inter centrale :

L’activation des centres est modifiée par les centres voisins : respiratoire, thérmorégulateur, et par le cortex.

2. La régulation hormonale :
* Système rénine – angiotensine :

Rénine est sécrétée par AJG s/s l’influence des ∆° régnant dans l’artériole afférente.

Hypo volémie →sécrétion de la rénine.

La rénine libérée forme, à partir de l’angiotensinogène d’origine hépatique, de l’angiotensine qui est un puissant agent hypertensif :

- direct par vasoconstriction,

- indirect en stimulant la sécrétion d’aldostérone.

La sécrétion de rénine est également fonction des débits sodés dans l’artériole afférente et surtout dans le TCD :

- la sécrétion de rénine est dans ce cas surtout locale,

- participant à la régulation de la FG.

La libération de rénine dépend également des catécholamines qui agissent sur des récepteurs β situés au niveau du lacis.

* L’aldostérone :

Elle intervient sur la PA en contrôlant le volume sanguin qui est lié au mouvement de Na.

Certaines tumeurs de la glomérulée s’accompagnant d’une sécrétion d’aldostérone avec HTA ← Hyperaldostéronisme primitif (Maladie de Conn), avec activité rénine basse.
* ADH :

La volémie met en jeux les volorécepteurs de l’ O.G, qui par l’intermédiaire du pneumo gastrique, modifient la sécrétion d’ ADH.

L’ hypo volémie stimule la sécrétion d’ ADH qui agit sur le tube collecteur par l’intermédiaire du 3’ ,5’ – AMP cyclique pour positiver le bilan hydrique et ainsi restaure la volémie.

*Catécholamines :

Libérées par le système nerveux sympathique, et dans certaines circonstances par la médullosurrénale, elles sont hypertensives par leurs actions vasculaire et cardiaques.

Elles augmentent la sécrétion de rénine au niveau de l’ AJG.

Elles interviennent surtout dans le stress.
*Le rein par l’intermédiaire des prostaglandines qui sont hypotensives.

C/C :

La connaissance de la régulation de la PA à de nombreuses applications physio – pathologiques dans le traitement de l’ HTA.

On insiste actuellement sur l’intérêt des β bloquants qui diminuent la production de rénine.


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