Interposé entre deux surfaces osseuses, le cartilage articulaire va








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Arthrose




Fonctionnement

Interposé entre deux surfaces osseuses, le cartilage articulaire va permettre le glissement de ces surfaces grâce à un coefficient de friction extrêmement faible

Le cartilage doit résister à des forces de compression et de tension très importantes aux membres inférieurs

Une partie de ces forces est transmise et absorbée au niveau de l’os sous-chondral

Matrice du cartilage : organisation & capacités biomécaniques

  • Réseau de fibres de collagène fibrillaire de type II rigide formant une armature solide

  • À l’intérieur de ce réseau sont emprisonnées des molécules formées de chaînes de sucres (glycosaminoglycanes) attachées sur une protéine centrale : l’agrécanne

  • Les agrécannes se regroupent en macro agrégats : les protéoglycannes, en se liant sur un autre glycosaminoglycanes : l’acide hyaluronique

  • En raison de leur pouvoir hydrophile, les protéoglycannes retiennent les molécules d’eau et mettent sous tension les fibres de collagène

  • le principal composant du cartilage est l’eau (70 % du poids)

  • Le maintien de l’ensemble de la structure est assuré par des protéines « adhésives » (COMP, fibromoduline, fibronectine)

  • Ces protéines lient les macromolécules entre elles et se lient aux protéines du chondrocyte

  • La structure très cohésive du cartilage lui permet d’assurer ses fonctions mécaniques


Organisation des fibres de collagène de type II dans le cartilage

Couche superficielle :

  • Fibres sont parallèles et permettent de résister aux forces de tension

  • Cette couche est riche en différentes protéines et sert également de barrière aux macromolécules

Couches profondes :

  • Fibrilles de collagène y sont plus denses, plus épaisses et sont disposées autour des chondrocytes de façon plus anarchique

  • Elles prennent une disposition perpendiculaire à la surface du cartilage dans la profondeur de celui-ci

Le chondrocyte

Le renouvellement de la matrice du cartilage normal est extrêmement lent :

- ½ vie de 3 ans pour les protéoglycannes

- Renouvellement quasi nul pour le collagène de type II

  • Le cartilage n’étant pas vascularisé, le chondrocyte fonctionne en autarcie et en anaérobie et se nourrit par imbibition à partir du liquide synovial

  • Il synthétise les différents produits de la matrice et des enzymes sécrétées sous forme inactive

  • Le chondrocyte exprime de nombreux récepteurs à sa surface, en particulier des intégrines qui se comportent comme des mécanorécepteurs




  • Un changement (chimique ou physique), susceptible de désorganiser l’environnement cellulaire va agir comme un signal pour le chondrocyte qui réagira en activant sa machinerie interne

  • le métabolisme du chondrocyte dépend de l’intensité et du rythme des pressions cycliques auxquelles il est soumis et qui déterminent son comportement métabolique


Cartilage préarthrosique (cartilage sénescent)

Au cours du vieillissement :

- Synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques, notamment des protéoglycannes, ce qui tend à diminuer le contenu hydrique

- Nombre de chondrocytes décroît lentement avec moindre réponse aux stimuli

Ces anomalies biochimiques peuvent se traduire par une fragilisation du cartilage et par l'apparition de fissurations macroscopiques
Stade initial de l’arthrose

  • Le cartilage est oedématié : tentative de réparation du cartilage sous l’effet de facteurs de croissance chondrocytaires



  • Augmentation de production de protéoglycannes : augmentation de l'hydratation aboutissant au "ramollissement" du cartilage

  • La dissociation précoce du réseau des fibres collagènes liée à ce phénomène d'inflation hydrique est un point clé dans la physiopathologie de la maladie

  • S’installe une synthèse défaillante avec production de protéoglycannes de taille inférieure et synthèse d’un néocollagène (de type I) dont les propriétés biomécaniques sont moins bonnes que celles du collagène de type II

  • Activité anabolique se traduisant aussi par la production d’ostéophytes sous l’influence de facteurs de croissance tels que le TGF-β et les BMPs

  • L’os sous-chondral riche en facteurs de croissance pourrait jouer un rôle dans la tentative de réparation des lésions cartilagineuses.

Stade intermédiaire

Apparition de fissures superficielles avec hyperactivité catabolique :

- Du chondrocyte (dégradation autocrine de la matrice extracellulaire)

- De la membrane synoviale qui largue des enzymes et des cytokines dans le liquide synovial (destruction paracrine)

La destruction de la matrice est le fait d’enzymes protéolytiques (métalloprotéases et agrécanases) et glycolytiques produites sous l’effet de cytokines pro-inflammatoires (IL-1 et TNF)

Modification phénotypique et métabolique du chondrocyte sous l'effet du stress mécanique et du changement de son environnement matriciel

Le chondrocyte se différencie en un fibrochondrocyte synthétisant des composants normalement absents ou en faible quantité dans le cartilage normal : collagène de type I, versicane, fibronectine…

Le chondrocyte subit une réactivation du cycle de maturation cellulaire qui amène à une phase de prolifération puis une hypertrophie précédant sa mort par apoptose

  • Défaut de réponse anabolique

  • Déséquilibre entre enzymes et inhibiteurs

  • Mort cellulaire du chondrocyte par apoptose

 S’additionnent et contribuent à la dégradation de la matrice extracellulaire

La matrice néo synthétisée est de moindre qualité et résiste moins bien aux pressions, ce qui autoentretient la maladie

Stade final

À un stade avancé, la destruction gagne les couches profondes mettant à nu l’os sous-chondral

Il persiste des chondrocytes hypertrophiques, ou en voie d’apoptose, ainsi qu’un tissu fibrocartilagineux

L’activation de la membrane synoviale, par les débris du cartilage et/ou les microcristaux libérés dans la cavité synoviale, pourrait contribuer à la chondrolyse

Les altérations de l’os sous-chondral contribuent également à pérenniser la maladie

Qu’est-ce qui active le chondrocyte et altère son comportement ?

  • L’activation du chondrocyte résulte de différents médiateurs dont la production est dépendante du stress mécanique exercé sur le tissu lui-même : cytokines, phospholipides membranaires, monoxyde d’azote (NO), dérivés oxygénés…

  • Une fois activé, le chondrocyte va lui-même produire en excès ces médiateurs pro-inflammatoires

  • Cependant, on ignore pourquoi certaines arthroses sont peu évolutives et pourquoi certaines sont, au contraire, très rapidement destructrices (CDR)




Coxarthrose

Définition : arthrose de l’articulation coxofémorale

Épidémiologie

  • La coxarthrose est favorisée dans plus de 50 % des cas par une anomalie, notamment par un vice architectural de la hanche, qu’il faudra systématiquement rechercher

  • Les autres formes sont dites primitives

  • La prévalence est de l’ordre de 5 % après 55 ans

La douleur : motif le plus fréquent de consultation

  • Topographie : La plus spécifique est le pli de l’aine

La douleur peut irradier à la face antérieure de la cuisse ou en antéro-interne. Les douleurs externes en regard du grand trochanter, postérieures irradiant à la face postérieure de la cuisse sont moins évocatrices.

La douleur peut être « projetée » en regard du genou

  • Horaire : Mécanique !!!  Douleur augmentée à l’effort, calmée par le repos et ne réveillant pas le malade la nuit (sauf aux changements de position, dans les stades très évolués). Peut s’accompagner d’une sensation de raideur matinale avec pseudo dérouillage < 15 min

Parfois douleur plus importante, qui peut correspondre à une poussée congestive de la maladie
Retentissement fonctionnel

  • La douleur retentit sur les activités quotidiennes et la marche. Il faut évaluer le périmètre de marche

  • La gêne est particulièrement importante lors des mouvements de rotation de hanche : difficulté à mettre des chaussettes, à enfiler un collant. Elle peut retentir sur la vie sexuelle

  • Des indices algofonctionnels (Lequesne, Womac…) permettent de quantifier le degré du handicap dans les activités de la vie quotidienne


Indice de Lequesne
Examen de la hanche

Doit se faire d’abord en position debout, puis à la marche et en position couchée

 Debout : on recherche une boiterie de hanche, une attitude vicieuse, en flessum de hanche ou en rotation externe

 Couchée : il existe une douleur et/ou une limitation douloureuse lors de la mobilisation de la hanche. Au début, les mouvements sont peu limités et la limitation porte sur la rotation interne et l’extension.

L'amplitude des différents mouvements doit être cotée en degrés et se faire de façon comparative

Noter l’importance de l’amyotrophie du quadriceps++

Au total, au terme de l’examen, on doit pouvoir affirmer la responsabilité de la hanche dans le syndrome douloureux ou évoquer l’atteinte d’une autre articulation (genou, sacro-iliaque, rachis…)
Comment faire le diagnostic de coxarthrose?

Signes radiologiques « cardinaux » de l’arthrose

ost
Examen radiographique

  • Cliché de bassin debout de face avec les membres inférieurs en rotation interne à 20°

+ Faux profil de Lequesne de chaque hanche

  • Evalue l’interligne articulaire en avant et en arrière : l’interligne normal croît d’arrière en avant


Signes cardinaux de l’arthrose

  • Pincement de l’interligne articulaire apprécié de façon comparative. Sur le cliché de face, il est le plus souvent supéro-externe mais peut être normal dans les formes débutantes

  • l’ostéophytose marginale : avant-toit, péri céphalique, péri fovéale, céphalique postéro-inférieure, sous le col fémoral

  • l’ostéosclérose condensante de l’os sous-chondral dans les zones d’hyperpression, le pôle supérieur de la tête et/ou le toit de la cotyle

  • Des géodes au sein de l’ostéocondensation en regard du pincement de l’interligne articulaire

Dans les formes plus évoluées, on observe des déformations importantes de la tête fémorale

On peut coter l’importance de l’atteinte radiologique par la classification de Kellgren et Lawrence qui tient compte du pincement et des ostéophytes ou par la seule mesure du pincement de l’interligne

Il existe une dissociation anatomoclinique : l’importance de l’atteinte radiologique n’est pas toujours corrélée avec la douleur et/ou le retentissement fonctionnel

La radiographie permet de détecter des formes « secondaires » de coxarthrose, liées à un vice architectural

La coxométrie évalue les angles de couverture la cotyle et l’obliquité du col fémoral sur le cliché de face. On définit quatre angles fondamentaux :

  • VCE, couverture externe du cotyle, > 25°

  • HTE, obliquité du toit du cotyle, < 10°

  • Angle céphalo-cervico-diaphysaire, normalement < 135°

  • Sur le faux profil de Lequesne : angle VCA, couverture antérieure de la tête fémorale, normalement > 25°

coxometrie

Biologie

  • Il n’y a pas de syndrome inflammatoire.

  • La VS et la CRP sont normales. Il est inutile de les prescrire sauf en cas de doute diagnostique avec une coxite (notamment dans le cadre d'une CDR).

  • L’examen du liquide synovial est inutile dans une coxarthrose « classique ». En cas de doute diagnostique, l’analyse du liquide articulaire confirme son caractère « mécanique »

Diagnostics différentiels

  • Douleur irradiée du rachis lombaire, surtout une cruralgie (mais tonalité volontiers neurogène de la douleur, diminution ou abolition d’un réflexe rotulien, hypoesthésie de la face antérieure de cuisse)

  • Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale

  • Tendinopathie du moyen fessier (douleur externe, en regard du grand trochanter)

  • Toujours s'assurer de l'absence d'une hernie inguinale qui peut entraîner une gêne purement mécanique

Coxarthroses secondaires à une anomalie d’architecture

L’objectif majeur est de ne pas passer à côté d’un vice architectural de la hanche

Dysplasie supéro-externe (maladie luxante de la hanche) :

  • Anomalie de l’extrémité supérieure du fémur avec col trop vertical (coxa valga) : angle cervicodiaphysaire > 140° et anormalement antéversé (coxa antetorsa)

  • Dysplasie du toit du cotyle : insuffisance de couverture du toit du cotyle qui ne contient plus la tête en dehors et en avant, avec des angles VCE et VCA < 20°, associée à une obliquité excessive du toit avec HTE > 12°

La dysplasie de hanche rend compte de 40 % des coxarthroses. C’est une maladie qui est souvent bilatérale et asymétrique

Autres anomalie d’architecture

  • Dysplasie interne, ou protrusion acétabulaire

5 % des causes de coxarthrose. Protrusion parfois importante (coxa profunda) ou col trop horizontal (coxa vara) et cotyle trop profond.

Angle VCE > 35°, HTE : de 0 à 5°

  • Coxa plana

Séquelles d’ostéochondrite de l’enfance ou maladie de Leggs, Perthes et Calvé (garçon entre 5 et 10 ans). Fragmentation du noyau céphalique avec à l’âge adulte une déformation en « béret basque » de la tête fémur

  • Coxa retorsa

Séquelle d’épiphysiolyse de l’adolescent (entre 10 et 16 ans, souvent chez les garçons obèses). Glissement de la tête fémorale en bas et en arrière et présence d’une ostéophytose du col fémoral supérieur
dysplasies
Coxarthroses secondaires à une autre pathologie de hanche

    • Fractures du cotyle ou du toit cotyloïdien

    • Ostéonécroses de la tête fémorale

    • Coxites évoluées de la spondylarthrite ou la polyarthrite rhumatoïde

    • Inégalité des membres inférieurs lorsqu’elle dépasse 3 cm


Coxarthrose rapidement destructrice (CDR)
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