L’estomac Introduction : 1-La digestion dans l'estomac








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date de publication07.01.2017
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L’estomac

Introduction :

1-La digestion dans l'estomac


Pour débuter, les aliments entrent par la bouche, subissent quelques transformations sous l'effet de la salive et passent dans l'œsophage. Le bol alimentaire se retrouve rapidement dans l'estomac. Là, il est mélangé au suc gastrique par brassage et péristaltisme. Mais l'estomac ne fait pas que broyer les aliments; il a aussi un rôle chimique. Une des couches de tissus de la paroi stomacale, le chorion (De façon générale le chorion est la couche profonde d'une muqueuse (couche de cellules en contact avec l'air et recouvrant l'intérieur d'un organe creux)), est tapissée de glandes gastriques. Celles-ci comprennent plusieurs types de cellules: Les cellules à mucus du collet qui abondent autour des cryptes gastriques, les cellules pariétales ou bordantes qui produisent l'acide chlorhydrique (HCl) et les cellules principales qui secrètent le pepsinogène. Ces trois types de sécrétions digestives, le mucus, l'acide chlorhydrique et le pepsinogène ont toutes un rôle particulier à jouer dans la digestion des aliments. L'ensemble de ces sécrétions gastriques constitue le suc gastrique.



2-L’estomac
L’estomac est divisé en trois parties, le fundus, le corps et l’antre.


Quand la nourriture arrive dans l’estomac, il se détend et augmente de volume. Cette action réflexe d’origine nerveuse s’appelle la relaxation réceptive. La partie supérieure de l’estomac reste relativement calme, contenant la nourriture jusqu'à ce qu’elle soit prête à être digérée. Cette fonction de l’estomac est sans doute la moins évidente, mais chaque fois que nous mangeons plus que nécessaire, il doit réguler la vitesse d’entrée des aliments dans l’intestin grêle.

Sans cette régulation, l’intestin grêle ne pourrait ni digérer ni absorber la charge alimentaire. Des quantités non négligeables de chyme non absorbé passeraient dans le gros intestin, dont l’épithélium n’est pas fait pour une absorption massive. Une bonne partie du chyme passerait donc dans les selles, provoquant une diarrhée.

Tandis que la partie supérieure de l’estomac retient tranquillement la nourriture, la partie basse est active. Dans la moitié distale, une séries de vagues péristaltiques pousse le contenu vers la valve pylorique, mélangeant ainsi acides et enzymes digestives. Progressivement les gros fragments sont digérés en fragments plus petits pour prendre la texture normale du chyme et chaque contraction en fait gicler une petite quantité au travers le duodénum. La motilité accrue pendant un repas est essentiellement sous contrôle nerveux et stimulée par la distension de l’estomac.



  1. Les cellules de l’estomac et leurs fonctions :


Les différentes sécrétions au niveau de l’estomac commencent avec le réflexe vagal d’anticipation de la phase céphalique.

La digestion chimique dans l’estomac se déroule ainsi :

Les cellules pariétales, enfoncées profondément dans les glandes gastriques, sécrètent l’acide gastrique ( HCL), qui attaque les bactéries et autres micro-organismes ingérés, et dénature les protéines en brisant les ponts disulfures et les liaisons hydrogènes. Les liaisons peptidiques des chaines protéiques ainsi déroulées sont plus accessibles aux enzymes.

Les cellules pariétales sécrètent aussi le facteur intrinsèque, qui forme des complexes avec la vitamine B12 très importants pour l’absorption de la vitamine au niveau de l’intestin.

Les cellules principales dans les glandes gastriques sécrètent l’enzyme inactive, le pepsinogène qui sera découpé dans l’estomac sous l’action des H­+ pour donner la pepsine active.

• La lipase gastrique est cosécrétée avec la pepsine, mais moins de 10% de la digestion des lipides se fait dans l’estomac.

• La digestion des glucides, qui commencent par la bouche, se poursuit dans l’estomac jusqu’à ce que le brassage place l’amylase salivaire (inactive a pH bas) au contact de l’acide gastrique.
Après l’arrivée des aliments dans l’estomac, les molécules signal de la phase gastrique augmentent la sécrétion gastrique et la motilité :

Les cellules D, étroitement associées aux cellules pariétales, sécrètent la somatostatine paracrine (• au niveau intestinal, la somatostatine d’origine endogène et/ou exogène exerce, par un effet local paracrine principalement, une action inhibitrice sur la sécrétion des hormones peptidiques intestinales telles que le VIP, la gastrine, la cholécystokinine, le GIP et la sécrétine. Elle diminue également les sécrétions exocrines (sucs digestifs) de l’intestin et

du pancréas, l’activité motrice et l’irrigation sanguine intestinale. En fait, on peut dire que le rôle de la somatostatine est de mettre l’intestin au repos).

Les cellules entérochromaffine-like (ECL) sécrètent l’histamine paracrine.

Les cellules G, localisées profondément dans les glandes gastriques, sécrètent l’hormone gastrine. Sa sécrétion est stimulée par la présence d’acides aminés dans l’estomac, par sa distension et par des réflexes nerveux déclenchés par le peptide libérant la gastrine. Le café, même décaféiné, est aussi un bon stimulant, c’est pourquoi les patients ayant des excès de sécrétion acide doivent l’éviter. La gastrine est inhibée par la somatostatine et par un pH dans la lumière inférieur à 1,5.

La configuration présentée à cette figure se déroule de façon suivante :

• Par un réflexe céphalique, les neurones parasympathiques du nerf vague stimulent les cellules G, qui libèrent la gastrine dans le sang (1). La présence d’acides aminés ou de peptides dans la lumière déclenche un réflexe court pour la libération de la gastrine.

• La gastrine favorise à son tour la libération d’acide directement et indirectement, en stimulant la libération d’histamine (2).

• De l’histamine est libérée par les cellules ECL en réponse à la gastrine et à l’acétylcholine provenant du système nerveux entérique (1). L’histamine diffuse jusqu’à sa cible, les cellules pariétales, et stimule la sécrétion d’acide en se combinant aux récepteurs H2 sur les cellules pariétales.

• Par un réflexe court, l’acide dans la lumière de l’estomac stimule la libération du pepsinogène par les cellules principales (3). Dans la lumière, l’acide convertit le pepsinogène en pepsine et la digestion des protéines commence.

• L’acide déclenche aussi la libération de la somatostatine par les cellules D (4). Par un rétrocontrôle négatif, celle-ci inhibe la sécrétion de l’acide gastrique, de la gastrine et du pepsinogène.


II- La sécrétion d’acide chlorhydrique :

L’estomac sécrète environ deux litres d’acide chlorhydrique par jour.
Une pompe H+/K+-ATPase primaire dans la membrane apicale des cellules pariétales pompe les ions hydrogène dans la lumière de l’estomac en échange de K+, à mesure que les ions hydrogènes sont sécrétés dans la lumière, les ions bicarbonates sont sécrétés du côté opposé de la cellule dans le sang, abaissant ainsi l’acidité du sang veineux provenant de l’estomac. Le HCO3- est échangé pour le Cl- du liquide interstitiel par un antiport. Par ailleurs, dans la cellule, il y a une pompe Na+/K+/ATPase qui maintient à un niveau bas le sodium intracellulaire. Et dans la cellule il y a aussi des diffusions de chlore et de potassium.


Au cours d’un repas, la sécrétion d’acide chlorhydrique augmente considérablement. Les voies neuronales et les hormones duodénales qui participent à cette régulation agissent directement sur les cellules pariétales ou indirectement en influençant la sécrétion de gastrine qui, à son tour, influence directement la sécrétion d’acide par les cellules pariétales.
Durant la phase céphalique, les nerfs parasympathiques de l’estomac stimulent la sécrétion d’acide. Une fois que les aliments ont atteint l’estomac, la phase gastrique s’ensuit en réponse à la distension, à la faible concentration des ions H+ et à la présence de peptides issus de la digestion partielle des protéines. L’augmentation de la concentration des peptides et la faible concentration des ions H+ dans la lumière de l’estomac exercent leurs effets sur la sécrétion d’acide en modifiant la libération de la gastrine. Une grande concentration de peptides stimule la libération de gastrine, alors que la faible concentration des ions H+ lève l’inhibition exercée par l’acide sur la sécrétion de gastrine. Les deux conditions favorisent une augmentation de la sécrétion d’acide par suite de l’augmentation de la sécrétion de gastrine.
Ces deux réponses aux peptides et à la faible acidité expliquent pourquoi la quantité d’acide sécrétée augmente à la suite d’un repas riche en protéines. Cela se produit pour deux raisons. D’abord, plus l’ingestion de protéines est importante, plus la production de peptides dans la lumière de l’estomac est importante. La deuxième raison est plus complexe et témoigne des effets des protéines sur l’acidité dans la lumière. Avant l’arrivée des aliments dans l’estomac, la concentration des ions H+dans la lumière de l’estomac est grande, car il y a peu de tampons pour se lier aux ions hydrogène sécrétés. Par conséquent, le taux de sécrétion d’acide est bas, car l’acidité élevée inhibe la libération de gastrine. Les protéines dans les aliments constituent un excellent tampon. Dès l’arrivée des protéines dans l’estomac, la concentration des ions H+ se lient aux protéines. Cette diminution de l’acidité lève l’inhibition sur la sécrétion de gastrine et, par conséquent, sur la sécrétion d’acide. Plus un repas est riche en protéines, plus le tamponnage de l’acide est important, plus la sécrétion de gastrine s’élève et plus la quantité d’acide sécrétée augmente.
Diverses substances ingérées, autres que les protéines, peuvent aussi stimuler la sécrétion d’acide quand elles parviennent à l’estomac. Par exemple, l’ingestion d’une grande quantité de calcium peut stimuler la sécrétion la sécrétion d’acide.
Nous arrivons à la phase intestinale de la régulation de la sécrétion d’acide, phase au cours de laquelle des stimuli dans la première portion de l’intestin grêle influencent de façon réflexe sur la sécrétion d’acide par l’estomac. L’acidité élevée dans le duodénum déclenche des réflexes qui inhibent la sécrétion d’acide dans l’estomac. Ce réflexe est utile pour la raison suivante. Les solutions acides inhibent fortement l’activité digestive des enzymes et des sels biliaires dans l’intestin grêle. Ce réflexe permet de réduire la sécrétion d’acide par l’estomac chaque fois que le chyme pénétrant dans l’intestin grêle est si acide qu’il ne peut pas être neutralisé par les liquides riches en ions bicarbonates sécrétés simultanément dans l’intestin grêle par le foie et le pancréas.
L’acidité élevée du chyme dans le duodénum n’est pas le seul facteur capable de déclencher l’inhibition réflexe de la sécrétion gastrique d’acide. La distension, les solutions hypertoniques et les solutions contenant des acides aminés, des acides gras ou des monosaccharides produisent le même effet. Ainsi, le degré d’inhibition de la sécrétion d’acide au cours de la phase intestinale varie selon le volume et la composition du repas. Toutefois, le résultat net est le même : un ajustement de l’activité sécrétoire de l’estomac et des capacités de digestion et d’absorption de l’intestin grêle.
L’inhibition de la sécrétion d’acide par l’estomac au cours de la phase intestinale se fait par l’intermédiaire de réflexes nerveux longs et courts ainsi que d’hormones qui inhibent soit la sécrétion d’acide par des cellules pariétales, soit la sécrétion de la gastrine. On regroupe sous le nom d’entérogastrones les hormones que libère l’intestin et qui inhibent l’activité gastrique.




III- La sécrétion de pepsine :
Les cellules principales sécrètent la pepsine sous la forme d’un précurseur, le pepsinogène. L’acidité élevée de la lumière de l’estomac modifie la conformation du pepsinogène de façon à exposer son site actif qui peut alors agir sur les autres molécules de pepsinogène pour scinder une courte chaîne d’acides aminés de leurs extrémités. Ce clivage convertit le pepsinogène en sa forme active, la pepsine. L’activation de la pepsine est donc une rétroaction positive autocatalysée.
La synthèse et la sécrétion du pepsinogène, suivies par son activation en pepsine dans la lumière, offrent un exemple d’un processus commun à plusieurs enzymes sécrétées dans le tube digestif. Comme ces enzymes sont synthétisées sous des formes inactives que l’on regroupe sous le nom de zymogènes, les substrats qu’elles pourraient avoir à l’intérieur des cellules sont protégés de la digestion, empêchant ainsi toute atteinte contre les cellules qui les sécrètent.
La pepsine est active seulement en présence d’une forte concentration d’ions hydrogène. Elle devient donc inactive lors de son entrée dans l’intestin grêle où les ions bicarbonates qui y sont sécrétés neutralisent les ions hydrogène.
La principale voie de stimulation de la sécrétion de pepsinogène consiste en un input des plexus nerveux sur les cellules principales. Au cours des phases céphalique, gastrique et intestinale, la plupart des facteurs stimulant ou inhibant la sécrétion de pepsinogène. Ainsi, la sécrétion de pepsinogène suit en parallèle la sécrétion d’acide.

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