Cours de neuro psychiatrie








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1° L’hypertonie :


Il existe deux types d’hypertonie :

  • L’hypertonie pyramidale ou spasticité élastique : elle n’apparaît en effet que sous un certain angle d’étirement et s’accentue au fur et à mesure que l’on fléchit ou que l’on étend le membre. Celui-ci tend à reprendre sa position de départ lorsque l’examinateur le lâche. Cette hypertonie s’accompagne fréquemment d’un déficit de la force musculaire.

  • L’hypertonie extrapyramidale ou spasticité plastique : elle est à peu près identique quelle que soit la position des segments des membres les uns par rapport aux autres. Elle est homogène et en fin de mouvement, le membre conserve l’attitude qui lui a été imposée. Cette rigidité est dite en tuyau de plomb. Elle cède fréquemment par à-coups réalisant le phénomène de la roue dentée.

2° L’hypotonie :


Habituellement, on distingue deux composantes :

  • L’hyperextensibilité : elle se traduit par une exagération de l’amplitude des mouvements, avec possibilité des mouvements extrêmes.

  • La passivité : elle se traduit par une augmentation du ballant lors de la mobilisation passive et rapide d’un segment de membre.

L’hypotonie accompagne toute paralysie flasque. On peut décrire différents types d’hypotonie :

  • Dans l’atteinte du neurone moteur périphérique, elle porte à la fois sur l’extensibilité et sur la passivité.

  • Elle affecte essentiellement l’extensibilité dans les lésions du neurone moteur central.

  • Elle porte sur la passivité dans le syndrome cérébelleux.

Etude des réflexes.

1° Les réflexes ostéotendineux.

Ils sont recherchés par percussion du tendon ou du périoste après avoir obtenu un relâchement musculaire le plus complet possible. On observe la réponse musculaire obtenue, dont on note la vivacité et l’on compare avec le même réflexe du côté opposé. Chez le sujet normal, on observe une symétrie.

Chaque réflexe ostéotendineux a un centre bien déterminé au niveau de la moelle ou du tronc cérébral. Sa présence normale permet de conclure à l’intégrité de l’arc réflexe analysé. On étudiera :

  1. Le réflexe achilléen : le centre est situé au niveau de S1

  2. Le réflexe médioplantaire : centre situé au niveau de S2

  3. Le réflexe rotulien (L3-L4).

  4. Le réflexe médiopubien (D10 et L2).

  5. Le réflexe styloradial (C5, C6).

  6. Le réflexe cubitopronateur (C6, C8)

  7. Le réflexe bicipital : centre au niveau de C5.

  8. Le réflexe tricipital : centre au niveau de C7

  9. Le réflexe massétérin et réflexe nasopalpébral : centre protubérantiel.

Deux types de modifications des réflexes peuvent s’observer :

  • L’abolition ou diminution des réflexes ostéotendineux. Elle témoigne d’une lésion sur l’arc réflexe qui se trouve ainsi interrompu. Cette lésion peut se situer dans le nerf périphérique, dans la racine médullaire antérieure ou postérieure, dans la moelle elle-même. L’absence de réponse réflexe permet de préciser le niveau de la lésion et son étendue sur le système nerveux périphérique ou sur la moelle. Deux exceptions sont possibles : lorsque l’effecteur musculaire ne peut plus répondre du fait de son atrophie extrême et dans le cas de lésion centrale d’installation brutale qui se manifeste au début par un stade de paralysie flasque.

  • L’exagération des réflexes ostéotendineux. Elle se traduit par une réponse vive et surtout par une réponse polycinétique et diffusée. Polycinétique c.-à-d. plusieurs réponses pour une seule stimulation et diffusée c.-à-d. extension de la zone réflexogène avec réponse des groupes musculaires qui normalement ne sont pas concernés. Exemple : réflexe rotulien avec extension de la jambe excitée et de la jambe controlatérale.

L’exagération des réflexes s’associe le plus souvent à un clonus de la rotule et à une trépidation épileptoïde du pied. Une exagération du réflexe ostéotendineux traduit une lésion du neurone moteur central avec interruption de la voie pyramidale située au-dessus du niveau où apparaît l’exaltation du réflexe ostéotendineux.

  • L’inversion du réflexe ostéotendineux. On l’observe, à l’absence de paralysie des muscles effecteurs, en cas d’une lésion médullaire au niveau du métamère correspondant.
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