Nécessaires en très petites quantités  carences = pathologies +/- sévères








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date de publication20.01.2018
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Les oligoéléments
Définitions :

  • Eléments (métaux, métalloïdes : donc non organiques = pas des vitamines) trouvés dans l’alimentation

  • Nécessaires en très petites quantités  carences = pathologies +/- sévères

  • Taux relativement constant (régulé) dans l’organisme si source suffisante

  • Noter que certains peuvent être toxiques si excès

  • Principaux oligoéléments : fer, cuivre, iode, zinc, sélénium, …

  • A risque de carence démontré chez l’homme :

    • Métaux : fer, zinx, cuivre, sélénium

    • Métalloïdes : iode et fluor


I. Fer

I.1. Signes cliniques de carence

  • Fatigue physique (asthénie marquée) : essouflement à l’effort, fatigue matinale se prolongeant la journée, vertiges, hypersomnies, troubles de la libido

  • Sensibilité aux maladies infectieuses : angines, otites, pharyngites, bronchites, mycoses…

  • Sensibilité au froid : frilosité chronique, extrémités froides, mauvaise circulation veineuse

  • Douleurs musculaires, crampes

  • Chute de cheveux, ongles mous, cassants et striés

  • Autres : pâleur du teint, épistaxis, chéilite, sécheresse de la peau.


I.2. Signes biologiques de carence

  • Hématologie : anémie ferriprive -> microcytaire, hypochrome, hypo-régénérative (↘ réticulocytes)

    • Anémie < 12-13 g/L

    • Hypochrome : VGM < 80, CCMH > 31%

    • Réticulocytes bas

  • Biologie : doser la ferritine en 1er lieu -> la diminution signe une carence en fer (mais peut être nle ou élevée). Bilan complété par le dosage du fer sérique, de la transferrine et du coefficient de saturation.

    • Ferritine < 20-30µg/L

    • Fer sérique bas < 11µM

    • Transferrine élevée avec coefficient de saturation bas

  • Hémogramme : aspect typique de l’anémie ferriprive -> anisocytose (différence de taille) + poïkilocytose (anomalie de forme)

NB : contre-épreuve  normalisation de tous les paramètres après absorption de fer, sauf si problème d’absorption intestinale.
I.3. Causes de carence

  • Rechercher une hémorragie digestive occulte !! ++

  • Malnutrition, régimes végétariens / liens stricts

  • Hyperménorrhées

  • Augmentation des besoins (croissance, grossesse, allaitement…)

  • Rare : malabsorption due à plusieurs causes : argile, tétracyclines, phosphoprotéines du jaune d’œuf, pansements digestifs, tannates, phytates…


I.4. Fer dans l’organisme

  • Hémoglobine – myoglobine : 3g

  • Réserves : 1g

  • Plasma : 0,003g

  • Enzymes héminiques : 0,01g

  • Transport de l’oxygène ++ : tous les cytochromes, protéines « fer-souffre » de la chaine respi mitochondriale (CRM), enzyme héminique et fer stocké.


I.5. Sources de fer

  • Héminique : boudin noir, foie, huîtres, viande rouge, céréales.

    • Rôle important dans l’organisme : transport de l’oxygène, CRM, détoxification…

    • Carence martiale souvent sournoise, longtemps bien tolérée mais y penser devant pâleur, fatigue chronique et demander un bilan biologique !

  • Non héminique : vin, cacao, lentilles, épinards




II. Zinc

II. 1. Carences

  • Fréquente et souvent ignorée (> 75% ?)

  • Principaux signes de carence :

    • Fatigue

    • Anorexie, perte de poids

    • Infections à répétition, diarrhées (surtout chez l’enfant)

    • Dysfonctionnement pancréatique

    • Peau sèche, ongles cassants, chute de cheveux

    • Mauvaise cicatrisation

    • Troubles du goût, de l’odorat, de la vue

    • Troubles de la croissance chez l’enfant

      • Peu caractéristique donc rarement recherchée


II. 2. Principaux rôles du zinc dans l’organisme :

  • Défenses de l’organisme :

    • Synthèse et sécrétion des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-11β, TNFα, INFγ …)

    • Stimulation de la synthèse et de la sécrétion de thymuline (maturation des LT natural killer) -> sensibilité aux infections en cas de carence

  • Fonction pancréatique :

    • Cofacteur anhydrase carbonique et sécrétion de plusieurs enzymes (protéases)

    • Sécrétion insuline et glucagon

  • Peau / poils : stimulation de la synthèse de collagène (derme) et de la kératine (épiderme et cheveux).

  • Fertilité :

    • Nécessaire à la spermatogénèse, liquide séminal riche en Zinc

    • Rôle de la thymuline dans la sécrétion de LH et FSH

  • Croissance : perturbations de l’expression génétique et de la synthèse protéique par l’altération des facteurs de transcription de type « doigt de zinc » ; puberté retardée dans la carence en Zinc


II. 3. Mécanismes

  • Co-facteur métallique de + de 200 protéines !

    • Enzymes pancréas exocrine

    • Anhydras carbonique (fonction pancréatique, gastrique…)

    • Transporteurs d’ions (sécrétion d’insuline, glucagon, thymulline –> immunité et fertilité)

    • Enzymes de synthèse du collagène, de la kératine

    • Enzymes anti-oxydantes

    • Enzyme de glucide prostatique

  • Acteur des « doigts de zinc »

    • Nombreux facteurs de transcription

    • Voies de signalisation : pKc (impliquée dans le cycle cellulaire) possède 2 doigts de zinc dans sa structure

      • Chélateurs de zinc –> activation permanente –> carence en zinc dans certains K (pancréas, prostate ?)


II. 4. Zinc dans l’organisme et l’alimentation :

  • Pool de zinc : 2 à 4g, mais seulement 0,1% mobilisable (carence facile)

  • Besoins : estimés à 12-15mg/j (19 si lactation et 15 si grossesse)

  • Sources : huîtres, foie, viande rouge, pain complet, jaune d’œuf…

  • Excès : > 150 mg/j (supplémentation anarchique des sportifs) avec troubles de la marche, de l’élocution, tremblements, nausées / vomissements…

      • Végétariens : aliments pauvres en Zc, de plus, les phytates inhibent l’absorption…


III. Cuivre

III. 1. Carences

  • Exceptionnelles (grandes malnutrition, Kwashiorkor, malabsorption…)

  • Principaux signes :

    • Anémie

    • Faiblesse musculaire, pb tendineux et osseux

    • Problèmes CV (athérosclérose, TdR…)

    • Troubles du comportement

    • Dépigmentation…


III. 2. Mécanisme des troubles observés

  • Nécessaire à l’utilisation du fer (d’où anémie par carence)

  • Co-facteur de nombreux systèmes enzymatiques (>50) dont :

    • Le complexe IV de la CRM

    • Le SOD, la catalase, diverses proxydases (défenses contre SOX)

    • La lysyl-oxydase (synthèse du collagène…)


III. 3. Rôle du cuivre dans le métabolisme du fer :

  • Recyclage des GR : l’hème oxydase libère le Fe2+ dans le macrophage (rate, moelle, foie) –> sortie par la ferroportine –> prise en charge par la céruléoplasmine –> passage du Fe2+ en Fe3+ pour qu’il soit pris en charge par l’apo-transferrine.

  • Cuivre nécessaire à la transformation du Fe2+ en Fe3+, et donc au transport et recyclage du fer nécessaire à la synthèse de l’hème.


III. 4. Cuivre et chaine respiratoire

  • Complexe IV (cytochrome C réductase) nécessite du cuivre pour fonctionner


III. 5. Principaux rôles du cuivre

  • Métabolisme du fer, hématopoïèse

  • Oxydation cellulaire (transport d’électrons)

  • Synthèse des catécholamines (SN)

  • Synthèse de la myéline (SN)

  • Synthèse du collagène, système CV

  • Système antioxydant, défense immunitaire

  • Synthèse de la kératine (phanères)

  • Synthèse de la mélanine


III. 6. Cuivre dans l’alimentation

  • Fruits de mer, viandes classiques, œufs et produits laitiers

  • Légumes, noix ++

      • Sauf malnutrition ou malabsorption extrême : pas de carence


III. 7. Toxicité d’un excès de cuivre

  • Dose > 5mg/j : irritation gastro-intestinale, vomissements…

  • Intoxication aigüe très rare si > 15mg/j : vomissements, diarrhées, hémolyse aigüe, hémoglobinurie, hématurie, voire décès si dose > 1g (TS au sulfate de cuivre).

  • NB :

    • Eau du robinet +/- riche en Cu selon les régions et les installations de distribution. Certaines boissons gazeuses acides conservées dans des récipients en cuivre peuvent entraîner des ingestions de 30 à 50mg/j

    • Déficit en G6-PDH : sujets plus sensibles


III. 8. Maladie de Wilson :

  • Maladie génétique de transmission autosomale récessive : 1/30 000 à 1/100 000 en France (1/100 hétérozygotes)

  • Mutation sur ATP7B, du K13

  • Généralement faible taux de céruléoplasmine et cuivre libre sérique ++

  • Symptômes :

    • Atteinte hépatique précoce et grave (cuivre libre = SOX) –> cirrhose –> K

    • Atteinte neurologique (+) : troubles neuro, psychiatriques

    • Atteinte hématologique (hémolyse : GB et SOX)

    • Atteinte rénale (rare)

    • Anneau de Kayser – Fleischer (anneau cornéen) : brun-vert typique, surtout si atteinte neurologique

  • Traitement : D-pénicillamide, Trientine, Zinc, restriction en cuivre, greffe

IV. Sélénium

Un « non métal » ?
IV. 1. Carence

  • Maladies CV (athérosclérose) précoces et évolutives

  • Déficit des défenses immunitaires : infections à répétition

  • Troubles cutanés (peau fine, craquelée, tâches hyperpigmentées, hypersensibilité au soleil)

  • fréquence des K (peau ++)

  • Problèmes thyroïdiens (rares) à type d’hypothyroïdie

      • NB : les carences sont rares avec une alimentation équilibrée

      • La majorité des effets du sélénium semble être lié à son rôle antioxydant


IV. 2. Rôle du sélénium et sources

  • Cofacteur de la glutathion peroxydase (GPX) et TRP (thiorédoxine peroxydase), systèmes de défense +++ contre SOX. D’où quand carence :

    • Diminution des défenses immunitaires : LT sensibles au SOX -> apoptose

    • Peau fine, craquelée : effet du sélénium sur la synthèse du collagène

    • Problèmes thyroïdiens : sensibilité des cellules à l’apoptose (SOX)

  • Sources : noix, huîtres, foie, thon en conserve


IV. 3. Excès

  • Toxique, mais rare :

    • Pollution : déchets de plomb, nickel, cuivre, tambours de photocopieurs, semi-conducteurs

    • Supplémentation anarchique

    • Signes de toxicité : nausées, vomissements, fatigue, alopécie, dépigmentation de la peau


V. Iode

  • Essentiellement nécessaire à la fonction thyroïdienne


V. 1. Carence

  • N’existe pratiquement plus dans les pays développés

  • Goitre caractéristique très marqué : adaptation de la carence –> faible taux de T3/T4 –> augmentation de la TSH –> stimulation de la thyroïde => hyperplasie.

  • Cas classique : carence légère -> hypothyroïdie modérée souvent pernicieuse = fatigue chronique, frilosité, prise de poids, peau sèche froide et pâle, aspect bouffi, chute des cheveux, voix rauque, anémie, bradycardie, hyperlipidémie.

  • Si carence chez l’enfant : retard de croissance, RM


V. 2. Sources

  • Poissons d’eau de mer, crustacés, sel de mer iodé (rajout systématique)

  • Laitages, œufs, haricots verts, algues ++…


VI. Fluor

  • Carence : pas de signes majeurs hormis la fréquence des caries chez l’enfant

  • Besoins : 1 à 2mg/j -> facilement couverts par l’alimentation normale

  • Sources : viandes, café, thé, eaux minérales

  • Excès : supplémentation anarchique, pollution industrielle, eaux très fluorées –> tâches foncées sur les dents, fragilité osseuse



Merci à Julie Démoulin pour son cours !

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