Programme Scientifique








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Salle 2

Cas n° 1 S. Gannouni

Cas n° 2 N. Zouari

Cas n° 3 R. Ben Abdelaziz

Après midi  : Conférences : première séance

14 h30 – 15 h _____________________________________________________________

Modérateurs : M.T.Sfar – S. Barsaoui - ______________________________________________________________________

14 h 30 – 15 h

  • C1 – Immunothérapie spécifique

R. BOUSSOFFARA -Tunisie

15 h – 15 h 30

  • C2 - Les otites moyennes aigues de l’enfant : bien comprendre pour mieux traiter

H. CHELLY – Maroc

15 h 30 – 16 h

  • C3 – Les céphalées de l’enfant

B. CHABROL - France

16 h 00 – 16 h30 Pause café et séance de Posters : P21- P43 ________________________________________________________________

Modérateurs : H. Ben Turkia – S. Hammami ___________________________________________________________________________

P21 Leishmaniose viscérale chez un nourrisson de 1 mois : la transmission est-elle post-natale ou congénitale ?

H. Mnasri, H. Besbes, A.K. Ayedi, R. Boussoffara, H. Ben Hammouda, H. Soua, M. T. Sfar

P22 Les endocardites infectieuses en pédiatrie : étude de 5 observations. M. Hsairi, I. Maaloul, S. Alibi, I. Chabchoub, K. Baklouti, F. Kammoun, Th. Kammoun, M. Hachicha

P23 N’oubliez pas que le syndrome d’activation macrophagique peut compliquer la fièvre typhoide et la rickettsiose ! S. Alibi, M. Hsairi, I. Maaloul, Y. Belfitouri, K. Baklouti, A. Znazen, B. Chabchoub, A. Hammami, M. Hachicha

P24 Hypo-parathyroidie chez l’enfant : à propos de quatre cas. C. Zayed, H. Ajmi, M. Tfifha, S. Mabrouk, S. Hassayoun, J. Chemli, A. Bouslama, A. Harbi, N. Zouari, S. Abroug.

P25 Le deficit en protéine C : à propos de 3 cas. H. Khaskhoussi, M. Tfifha, S. Mabrouk, H. Guedri, H. Ajmi, S. Hassayoun, N. Zouari, J. Chemli, H. Skouri, S. Abroug

P26 Puberté précoce secondaire à l’hamartome hypothalamique : aspects cliniques, radiologiques et thérapeutiques : à propos d’un cas. D. Dharhri, N. Mama, M. Tfifha, A. Ammar, K. Kadri, S. Abroug, K. Tlili.

P27 Amylose rénale : à propos de six observations pédiatriques. A. Oueslati, M. Jallouli, K. Abidi, E. Beltaief, O. Naija, C. Zarrouk, T. Gargah

P28 Le syndrome d’Apert (à propos de deux cas). E. Jbabli, N. Kasdallah, H. Kbaier, I. Jridi, A. Kefi, M. Fares, H. Ben Salem, S. Blibech, M. Douagi

P29 Le syndrome de Shwachman : à propos d’un cas. M. Charfi, N. Siala, O. Azzabi, Z. Khlayfia, I. Fetni, S. Briki, Y. Dridi, O. Rebah, S. Halioui, A. Maherzi

P30 Myotonie de Steinert néonatale révélant l’atteinte maternelle. F.Z. Chioukh, K. Mhiri, H. Hmida, K. Ben Ameur, N. Ben Khlifa, D. Hmida, M. Bizid, A. Saad, K. Monastiri

P31 La sclérose en plaque de l’enfant : à propos de 6 observations. K. Amor, S. Hadded, A. Mnairi, T. Khemis, S. Hammami, MN Guéddiche
P32 La hernie diaphragmatique congénitale à révélation tardive : les pièges diagnostiques (étude d’un cas) H. Mnasri, S. Hadded, K. Lajmi, A. Mneri, S. Hammami, Ch. Ben Meriem, L. Ghédira, M.N. Guéddiche

P33 La maladie de Basedow de l’enfant : à propos de deux observations. S. Yahyaoui, I. Jhawet, A Ben Rhouma, M. Assidi, O. Bouyahia, S. Mrad, S. Boukthir, A. Sammoud

P34 Tumeur juvenile de la granulosa : une cause rare de puberté précoce. R. Ben Rabeh, M. Assidi, S. Yahyaoui , S. Boukthir, K. Mrad, S. Mazigh Mrad, O. Bouyahia , A. Sammoud

P35 Intérêt de la transposition des vaisseaux polaires inférieurs par voie laparoscopique dans le traitement du syndrome de la jonction pyélo-urétérale chez l’enfant. S. Ammar,S. Belhassen, A. Ksia, S. Ben Youssef, R. Laamiri, N. Hmidi, L. Sahnoun, I. Krichène, M. Belghit, M. Mekki, A. Nouri

P36 Kyste paraurétral chez la fille : à propos d’un cas. S. Ammar, S. Hidouri, S. Aloui, A. Ezzi, N. Hmidi, R. Laamiri, S. Belhassen J. Chahed, M. Belghith, M. Mekki, I. Krichène, A. Nouri

P37 Entérocolite ulcéro-nécrosante chez le nouveau-né à terme (à propos de 2 cas). Kh. Ben Ghriba, A. Ben Thabet, S. Loukil, A. Bouraoui, M. Charfi, A. Ben Hamad, L. Walha, R. Regaieg, N. Hamida, A. Gargouri

P38 Efficacité du Propanolol dans le traitement de l’hémangiomatose hépatique : à propos d’un cas. I. Maaloul, H. Aloulou, S. Haj Hmida, S. Belfitouri, F. Kammoun, Th. Kammoun, M. Hachicha

P39 Un kyste dermoide associé à un sinus dermique de la fosse postérieure compliqué d’une méningite purulente : à propos d’une observation. M. Hsairi, I. Maaloul, I. Chabchoub, S. Alibi, F. Kammoun, H. Aloulou, Th. Kammoun, M. Hachicha

P40 Place de la thoracoscopie dans le traitement des doubles arcs aortiques : à propos de 4 cas . S. Belhassen, S. Ammar, A. Ksia, S. Ben Youssef, R. Laamiri, N. Hmidi, I. Krichène, L. Sahnoun, MM. Belghith, M. Makki, A. Nouri
P41 Spectre étiologique des AHAI chez l’enfant F.Khalsi, A.Ghedamsi, S.Hamouda, I.Belhadj, I.Brini, F.Tinsa,K.Boussetta

P42 Pseudohypoparathyroidie : à propos de 3 cas H. Rouchou,

H. Bachrouche, H. Manai, N. Kolsi, R. Kolsi, A. Allagui, K. Aissa, R. Mustapha, A. Bouaziz

P43 La cytostéatonécrose du nouveau-né. R. Kolsi, A. Allagui, N. Kolsi, H. Manai,H. Chourou, H. Bachrouche, K. Aissa, W. Kraiem, R. Mustapha, A. Bouaziz
16 h30 – 18 h Conférences : 2ème séance

________________________________________________________________

Modérateurs : A. S. Sahloul – N. Gandoura ___________________________________________________________________________

16 h 30 – 17 h

  • C4 Les surdités de l’enfant : du diagnostic au traitement

H. CHELLY - Maroc

17 h – 17 h 30

  • C5 - Les méningoencéphalites

S. HADDED- Tunisie

17 h 30 – 18 h

  • C6 - Le développement de l’enfant

B. CHABROL- France

18 h – 19 h Assemblée générale élective
19 h 30 Cocktail dinatoire

20 h Clôture de la journée

RESUMES DES COMMUNICATIONS ORALES

C1 - Apport de la pHmétrie oesophagienne dans les malaises du nouveau-né

Z. Khlayfia, N. Siala, O. Azzabi, I. Fetni, I. Selmi, S. Briki, Y. Dridi, O. Rebah, S. Halioui, A. Maherzi

Service de Pédiatrie. Hôpital Mongi Slim La Marsa.
Introduction :Le malaise du nouveau-né est une pathologie fréquente dont les étiologies sont diverses. Parmi ces étiologies le reflux gastro-oesophagien (RGO) occupe une place non négligeable. Cependant, le RGO physiologique étant fréquent chez le nouveau-né, seule la pHmétrie des 24 heures permet le diagnostic du RGO pathologique.

Objectif : Déterminer l’apport de la pHmétrie oesophagienne dans les malaises du nouveau-né.

Patients et méthodes :Etude rétrospective de 18 nouveau-nés hospitalisés au service de pédiatrie et de néonatologie de l’hôpital Mongi Slim La Marsa pour malaise et qui étaient explorés par pHmétrie pendant la période de novembre 2007 jusqu’à novembre 2012. Nous avons étudié les caractéristiques cliniques et les données pHmétriques.

Résultats :Il s’agit de 9 filles et 9 garçons. L’âge moyen au moment du malaise était de 10 jours (1-30 j). Tous les patients étaient nés à termes. Aucun nouveau-né n’a présenté une asphyxie périnatale, 3 avaient un retard de croissance intra-utérin et aucun ne présentait des vomissements ni de régurgitations. Il s’agissait dans tous les cas d’un accès de cyanose qui était associé à une hypotonie (N=3), à une hypertonie (N=3) et à une bradycardie (N=2). L’examen somatique et en particulier l’examen neurologique était normal dans tous les cas. Le bilan étiologique était normal. La pHmétrie a objectivé un index de reflux (IR) > 5% dans 12 cas (66%). Chez ces enfants, l’IR moyen était de 11% (5,8-27,3). Quatre enfants (22%) présentaient un IR>10%. Chez ces enfants présentant un RGO sévère, l’IR moyen était de 18,8% (12,2-27,3).

Tous les nouveau-nés ayant un RGO pathologique étaient mis sous Inhibiteurs de la pompe à proton. L’évolution était favorable dans tous les cas avec absence de récidive des malaises.

Conclusion :

Le RGO pathologique est fréquemment associé aux malaises su nouveau-né. Il est cependant important d’éliminer une autre cause infectieuse, neurologique cardiaque ou respiratoire avant d’imputer la responsabilité du RGO.

C2 - Thromboses veineuses profondes accompagnant des tumeurs pédiatriques

N.Kloula, F.Fedhila, S.Rhayem, A.Ben Mansour, K.Kazdaghli, M.Khemiri, S.Barsaoui

Sercice de médecine infantile A  de l'hôpital d'enfants  Béchir Hamza de Tunis
Introduction: La thrombose veineuse profonde est une complication peu fréquente des tumeurs malignes. Sa survenue rend le traitement difficile d'autant plus que l'effet thrombogène de certaines chimiothérapies constitue un facteur surajouté.Nous rapportons 8 observations de thromboses veineuses profondes survenues chez des enfants porteurs de néoplasies. Nous nous proposons, en comparant avec la littérature, de relever les néoplasies les plus pourvoyeuses de thrombose veineuse profonde ainsi que la conduite à tenir dans ces situations. 

Patients et méthodes: Ont été colligés dans cette série 8 cas d'enfants suivis pour  néoplasie dans l’unité d'oncologie du service de médecine infantile A de l'hôpital d'enfants de Tunis sur une période de 5 ans de septembre 2009 à septembre 2014 et qui ont présenté au cours de leur suivi des thromboses veineuses profondes.

Résultats:Notre série a colligé 3 filles et 5 garçons dont l’âge médian était de 5 ans avec des extrêmes allant de 6 mois à 14 ans. La thrombose veineuse profonde était due à :

-Une extension locorégionale de la maladie chez 3 malades (un nephroblastome, un neuroblastome envahissant la veine rénale et un hépatoblastome ).

-Une complication de la chimiothérapie (L-Aspa) dans deux cas de leucémies aigues.

-Une compression veineuse par la masse tumorale dans un cas de lymphome de burkitt abdominal.

-La nature thrombogène de la maladie dans 1 cas de lymphome B cérébral à petites cellules.

-Le cathéter veineux central dans 1 cas ( rhabdomyosarcome orbitaire).
Le traitement par HBPM a été institué chez 6 sur 8 enfants parallèlement à la chimiothérapie:

-2 leucémies aigues lymphoblastiques avec reperméabilisation progressive de la veine dans les deux cas.

- un neuroblastome suite à la survenue d'une embolie pulmonaire avec persistance toutefois du thrombus malgré le traitement, ce qui a nécessité une thrombectomie dans le même temps opératoire que la tumorectomie.

-deux lymphomes avec une amélioration clinique nette sous traitement.

-Un rhabdomyosarcome orbitaire avec persistance du thrombus malgré le  traitement par HBPM ayant nécessité l'ablation de la chambre.


  • Conclusion: La thrombose est une complication fréquente chez les patients atteints de tumeurs malignes. La présence  de cathéters veineux centraux, l'utilisation de stéroïdes d'une façon concomitante à la L asparaginase ainsi que les anomalies de thrombophilie héréditaire sont des facteurs de risque connus pourvoyeurs de thrombose.

Le traitement par HBPM doit être institué dans les thromboses cruoriques mais reste discuté dans les thromboses tumorales. L'utilisation à titre prophylactique des anticoagulants dans  les lymphomes avec masse médiastinale importante est encore controversé


C3 - Greffe de moelle osseuse : Traitement alternatif au traitement enzymatique substitutif dans la maladie de Gaucher ?

H. Ben Turkia1, M. Jlassi1, A. Ben Chehida1, R. Ben Abdelaziz1, H. Boudabbous1, H. Azzouz1, S. Ladab2 , F. Mellouli2 , C. Caillaud3 ,T. Ben othman2,M.Bejaoui2, N. Tebib1

1 Service de Pédiatrie Hôpital La Rabta –Tunis- Tunisie 2 Centre de Greffe de la moelle osseuse, Tunis- Tunisie 3 Laboratoire de Biochimie et génétique moléculaire et d’hormonologie métabolique pédiatrique – Hôpital Cochin- France

Introduction :La maladie de Gaucher est une maladie hétérogène associant une atteinte viscérale, hématologique et squelettique. Le traitement enzymatique substitutif a amélioré le pronostic dans les formes sévères de la maladie. L’accès au traitement enzymatique est limité vu son coût élevé. Avant l’ère du traitement enzymatique substitutif, la greffe de moelle osseuse avait démontré une efficacité sur les atteintes systémiques chez les patients atteints.

Buts : Nous rapportons la première expérience tunisienne de greffe de la moelle osseuse dans la maladie de Gaucher.

Matériels et méthodes : 7 patients atteints de formes sévères de la maladie de Gaucher ont été greffés par des donneurs familiaux HLA compatibles. L’évaluation métabolique était basée sur la surveillance clinique, l’étude de l’activité enzymatique de la beta glucocerebrosidase et de chitotriosidase.

Résultats : Six enfants (3 atteints de la maladie de Gaucher type 3 et 3 atteints du type 1) et un adulte atteint du type 1 ont été greffés depuis 2007.Une splénectomie a été réalisée. L’âge médian pour la greffe de la moelle était de 7 ans chez les patients en pédiatrie (3-16 ans). Un retard de croissance était observé chez 5 des 6 patients, une atteinte neurologique a été observée chez un des 3 patients GD 3(une apraxie oculomotrice), une ostéoporose chez 4/6. Après cinq ans de suivi post-greffe, nous avons observé une stabilisation des paramètres hématologiques chez tous les patients, une augmentation de la vitesse de croissance chez tous les patients ayant un retard de croissance, une amélioration de la DMO chez les patients ayant une ostéoporose. Un patient est décédé juste après la greffe suite à une infection systémique à CMV.Un patient GD3 a présenté un échec tardif de la greffe ayant entrainé secondairement une atteinte neurologique et squelettique sévère. La maladie était stable chez un malade avec une activité enzymatique résiduelle à 11% et deux patients ont gardé une activité enzymatique stable comme étant hétérozygote avec une dégression du taux de chitotriosidase.Conclusion :

Une greffe de la moelle osseuse est un traitement efficace dans cette cohorte mais la taille restreinte de la cohorte ne permet pas de démontrer le bénéfice réel du traitement. Cette thérapeutique pose d’une part un problème éthique et ne résout pas le problème en l’absence de donneur intrafamilial compatible.

C4 - SYNDROME D’EVANS : A PROPOS DE 5 CAS PEDIATRIQUES

Ouederni M, Hassouna R, Ben Khaled M, Dhouib N, Haoua A, Thraya S, Mellouli F, Bejaoui M

Service d’Immuno-Hématologie pédiatrique, Centre National de Greffe de Moelle Osseuse de Tunis
Introduction:

Le syndrome d'Evans (SE) est rare. Il associe une anémie hémolytique auto-immune(AHAI) et un purpura thrombopénique auto-immun (PTAI). Le traitement est complexe et reste non standardisé.
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