THÈse pour le diplôme d’État








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Physiopathologie de l’obésité


L’obésité est une pathologie du tissu adipeux résultant d’un déséquilibre du bilan d’énergie, aboutissant à une accumulation des réserves. Ses déterminants physiopathologiques sont complexes et multiples : biologiques, comportementaux, économiques et environnementaux, et d’autant plus importants qu’il existe une prédisposition génétique.
  1. Histoire naturelle de l’obésité


L’obésité évolue en plusieurs phases .

a.1 Phase préclinique


Cette phase est dite préclinique car elle est silencieuse, elle précède la prise pondérale amenant à la constitution de l’obésité.

Durant cette phase interviennent des facteurs de prédisposition innés ou acquis.

Même si elle est « silencieuse » des éléments évocateurs peuvent être retrouvés, comme un rebond d’adiposité précoce, que l’on peut repérer sur la courbe d’IMC des enfants, et permettent de déterminer un groupe à risque d’obésité, à surveiller mais surtout à éduquer pour éviter le passage à la phase clinique (prévention importante, en particulier chez l’enfant et dans le réseau de santé de médecine de ville).

a.2 Phase de constitution de l’obésité


La première phase clinique est la phase de constitution de l’obésité, c’est-à-dire la phase de prise de poids conduisant à un IMC supérieur à 30.

Cette phase résulte d’un déséquilibre incontournable entre les apports et les dépenses, les entrées étant plus importantes, entraînant une inflation des réserves énergétiques sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux et donc la prise de poids.

a.3 Phase en plateau


La 3ème phase correspond à la stabilisation du poids, la maladie s’installe dans la durée. L’individu obèse est en bilan d’énergie équilibré (entrées = sorties). La seule différence est que les apports et les dépenses sont supérieurs à ceux de la période non obèse. En effet les apports sont plus élevés car ce sont les mêmes apports ayant conduit à la prise de poids, et les dépenses sont plus élevées car l’augmentation de la masse grasse liée à la prise de poids s’accompagne d’une augmentation simultanée de la masse maigre et donc de la dépense énergétique (un individu qui prend du poids augmente progressivement ses dépenses énergétiques).

a.4 Phase de perte de poids


Lorsque le patient décide de perdre du poids, décision induite médicalement ou non, le patient va diminuer ses apports. Mais la perte de poids initiale s’accompagne d’une perte de la masse grasse ainsi que de la masse maigre, ce qui va entraîner une perte des dépenses énergétiques de repos rendant secondairement la perte de poids plus difficile (les entrées sont moindres, mais les sorties aussi).

a.5 Phase de récidive


Dans une proportion importante de cas, la perte de poids se solde par un échec, avec retour au poids initial, voire majoration de l’excès de poids. Cet échec peut être expliqué, comme précédemment décrit, par l’importance de l’effort à fournir pour maintenir la perte de poids, devant la diminution des dépenses énergétiques de repos. Mais il existe d’autres éléments d’explication que nous développerons ultérieurement.



Figure 7. Histoire naturelle de l’obésité.
  1. Déterminants physiopathologiques


L’obésité résulte d’un déséquilibre de la balance entrée/sortie, entraînant une augmentation du stockage et donc de la masse grasse et du poids. Ce déséquilibre est dû à une mise en échec du système  régulant les réserves énergétiques. Les « entrées » correspondent aux apports alimentaires, et les « sorties » à la dépense énergétique totale.

Figure 8. Balance énergétique.

b.1 Déséquilibre de la balance énergétique


Physiologiquement la composition corporelle d’un individu est stable, il existe une régulation pondérale. L’inflation de la masse grasse traduit l’incapacité du système réglant les réserves d’énergie à faire face à une pression biologique, comportementale ou environnementale. A l’état de stabilité, des effecteurs nerveux et hormonaux agissent sur la dépense énergétique, le métabolisme périphérique mais surtout le comportement alimentaire pour équilibrer les entrées et les sorties. Des facteurs génétiques, épigénétiques, iatrogènes, nutritionnels, métaboliques, inflammatoires et lésionnels peuvent modifier l’intégration des messages renseignant sur l’état des réserves énergétiques et expliquer l’incapacité de réguler la stabilité des réserves énergétiques et entraîner la prise de poids .

b.2 Augmentation de la masse grasse


Lorsqu’il existe un déséquilibre de la balance énergétique en faveur des entrées, cela entraîne une accumulation des réserves sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. L’augmentation de la masse grasse résulte d’une augmentation de taille des adipocytes, c’est-à-dire une hypertrophie, et dans un second temps d’une augmentation de leur nombre, qu’on appelle hyperplasie. En effet la taille des adipocytes est finement régulée, elle grossit avec l’augmentation des réserves, mais au-delà d’une certaine taille elle ne peut plus grossir et l’augmentation des capacités de stockage nécessite l’augmentation du nombre de cellules. Cela nécessite le recrutement d’un nouvel adipocyte à partir d’un précurseur et entraîne une adipogénèse, c’est-à-dire une augmentation du nombre d’adipocytes. C’est l’hyperplasie.

En revanche, une fois différenciées, les cellules ne retournent pas au stade de précurseur, et lorsqu’il existe une perte de poids, elle est associée à une diminution de la taille des adipocytes mais pas de leur nombre, tel que l’hyperplasie semble irréversible. Cela explique également pourquoi il est difficile, chez les patients obèses qui ont eu un fort recrutement de cellules suite à la prise de poids, d’abaisser le volume de la masse grasse en deçà d’un certain seuil, et donc que le retour au poids antérieur ne soit plus possible. C’est un des facteurs de résistance à la perte de poids .



Figure 9. Mécanismes d’augmentation de taille et de nombre des adipocytes.

Il existe 3 composantes dans le développement de l’obésité : les apports énergétiques (le comportement alimentaire), les dépenses énergétiques, et les capacités de stockage en rapport avec le recrutement des adipocytes.

b.3 Les dépenses énergétiques


La dépense énergétique totale correspond aux « sorties », à la capacité de brûler les nutriments énergétiques. Elle est divisée en 3 composantes :

  • La dépense énergétique de repos (DER) ou métabolisme de repos,

  • La thermogénèse liée à la prise alimentaire, l’exposition au froid ou à d’autres facteurs exogènes,

  • L’activité physique, elle-même subdivisée en 3 sous-composantes (l’activité spontanée journalière, les activités structurées avec le sport, et non structurées telles l’agitation et la posture).



Figure10. Les composantes de la dépense énergétique totale : modèle historique et modèle récent. NEAT : non-exercise activity thermogenesis, activité physique hors exercice structuré.

La DER correspond au métabolisme basal des organes vitaux (foie, cerveau, cœur, et reins). Les facteurs déterminants l’ampleur de ce métabolisme, et donc de la DER, sont l’âge, le sexe, le poids corporel et sa composition (masse de tissu maigre). Plus la masse maigre est importante, plus la DER est élevée. Pour mémoire, nous avions précédemment abordé le fait que la perte de poids s’accompagne d’une perte de masse grasse et maigre tels qu’elle induit une diminution de la DER et donc des sorties, limitant la vitesse de perte pondérale et décourageant le patient. La reprise pondérale ne s’accompagne pas nécessairement d’une ré-augmentation de la DER, favorisant le yoyo pondéral ascendant fréquemment décrit par les sujets obèses .

L’activité physique est également un élément déterminant de la perte et de la stabilité pondérale puisqu’en augmentant son activité physique, le patient va augmenter les dépenses liées à l’activité physique, mais également augmenter sa proportion de masse maigre et donc augmenter sa DER. C’est une des raisons pour lesquelles l’activité physique est primordiale dans la prise en charge de l’obésité.

b.4 Facteurs génétiques


La génétique joue un rôle dans le développement de l’obésité . Certaines obésités massives relèvent de la transmission d’un gène majeur, s’inscrivant généralement dans des syndromes où la prise de poids n’est qu’un des nombreux symptômes. Ces formes d’obésité syndromiques sont rares (ex : syndrome de Prader-Willi).

L’obésité commune est bien plus complexe au niveau génétique. L’hérédité est polygénique, il existe de multiples régions du génome associées à l’obésité. Ces allèles de prédisposition à l’obésité peuvent être associés à des phénotypes différents selon le groupe ethnique ou les facteurs environnementaux et le mode de vie. En fait la génétique détermine une susceptibilité où l’environnement et les comportements jouent un rôle majeur dans l’expression phénotypique.

b.5 Facteurs psychologiques


Les facteurs psychologiques peuvent jouer un rôle important dans la genèse de certaines obésités. Les désordres psychologiques de type anxiété ou dépression peuvent être à l’origine d’une modification du comportement alimentaire, augmentant la prise calorique et entraînant une prise de poids (importance lors de phase cinétique), mais les traitements médicamenteux favorisent également la prise de poids.

b.6 Facteurs sociaux et environnementaux


L’influence sociale et environnementale dans le développement de l’obésité est majeure. Cette influence concerne les apports alimentaires : augmentation des apports et modification du type d’apport (plus de graisses, plus de sucres, plus de sel), mais également sur les dépenses énergétiques avec une diminution de l’activité physique et une augmentation de la sédentarité. Ces déterminants seront détaillés ultérieurement.
  1. Explications de l’augmentation de la prévalence de l’obésité


L’obésité est une maladie de « société » liée à la transmission nutritionnelle, aux évolutions des modes de vie et de l’environnement. Les années 1990 ont vu éclore une épidémie mondiale d’obésité, avec une nette augmentation de la prévalence jusqu’à nos jours. Cette augmentation est liée étroitement à des déterminants socio-culturels et économiques jouant sur notre environnement et nos comportements.

Au cours du 20ème siècle la transition vers la société post-industrielle a entraîné une modification du système alimentaire et une évolution des modes de vie vers la sédentarisation. Il existe une augmentation des apports : la production intensive entraîne une abondance alimentaire, une réduction des coûts de l’alimentation, notamment pour les aliments gras, la nourriture étant beaucoup plus disponible et accessible. Par ailleurs les aliments sont transformés, s’accompagnant d’une augmentation de la densité calorique (matières grasses, boissons sucrées…) et les modifications des modes de vie entraînent une destruction du rythme alimentaire avec apparition du grignotage et aliments consommés hors habitation.

Parallèlement à l’augmentation des apports, il existe une diminution des dépenses énergétiques. En effet, l’urbanisation avec ses moyens de transport (automobile), le développement des services et de la communication, la diminution du travail manuel, et l’augmentation de la consommation passive de loisirs (télévision, jeux vidéo…) diminuent l’activité physique, et l’évolution du chauffage et de l’habillement diminuent les dépenses liées à la thermorégulation. Le développement de l’obésité est parallèle à la diminution de l’activité physique et au style de vie sédentaire.
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