Nous sommes tous des poissons ballon








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Article pour « Le Minotaure »

Nous sommes tous des poissons ballon



Le poète japonais Yosa Buson (1716-1783) un soir de nostalgie improvisa ce haïku :
Je ne peux pas la voir ce soir

Je dois renoncer à elle

Alors, je vais manger du fugu
Il ne s’agit pas d’un amoureux déçu qui se console en pleurant sur un plat de nouilles …, mais d’un poète désespéré qui décide de prendre le risque de frôler la mort. Car le fugu, le poisson Takifugu rubripes, délicatesse de la cuisine japonaise, contient un poison mortel, la tetrodotoxine, neurotoxique qui paralyse les muscles en bloquant l’influx électrique dans les nerfs et qui est 1200 fois plus toxique que le cyanure. La victime paralysée ne peut ni bouger, ni parler, et bientôt ne peut plus respirer et s’asphyxie, mais elle reste consciente durant son agonie car la substance ne pénètre pas le cerveau ... Si on tient 24 heures, on est sauvé. On peut rester paralysé, inerte mais conscient, longtemps, et il arrive que l’on garde les victimes du fugu près de leur cercueil durant trois jours au cas où ils seraient des morts-vivants. C’est parait-il ce type de poison, présent dans plusieurs espèces d’animaux marins, que le Vaudou utilise pour fabriquer des zombies … Le poison est dans le foie, les ovaires, les testicules et la peau, mais pas dans la chair. Depuis 1958 il faut une licence spéciale pour cuisiner le fugu, découpé avec des couteaux réservés à la séparation des parties dangereuses que certains gourmets aiment cependant tâter …. La consommation du fugu a été longtemps interdite par les Shoguns (et elle est rigoureusement proscrite à l’Empereur). La chair n’est finalement pas si succulente que ça, il paraît que c’est mieux avec des traces de poison. Le célèbre acteur de Kabuki, le « trésor national vivant » Mitsugoro Bando VIII, en est mort après avoir mangé quatre portions de foie en 1975. Chagrin d’amour ou pas, si le cœur vous en dit, vous pouvez consommer du fugu au Japon dans les restaurants spécialisés, il en coûte entre 100 et 200 euros … Le Takifugu appartient à la famille des poissons ballon qui comporte bien d’autres espèces. Poissons de roche ils se gonflent jusqu’à prendre une forme sphérique lorsqu’ils se sentent menacés. Ils ne fabriquent pas le poison eux mêmes, il est produit par la bactérie Pseudomonas qui pénètre le poisson avec sa nourriture.

Un génome court



Ce n’est pas le curieux jeu social japonais autour de ce poisson dangereux qui fascine les biologistes. Il se trouve que Takifugu rubripes possède le plus petit génome de tous les vertébrés. Ce qui le rend plus facile à déchiffrer que celui des autres. Un groupe de chercheurs français a récemment coordonné le séquençage du génome d’un poisson d’aquarium cousin de Takifugu : Tetraodon nigroviridis, plus petit, pas dangereux, et qui peut s’élever dans l’eau du robinet. Nous partageons avec les poissons ballon un ancêtre qui vivait il y a 450 millions d’années. L’analyse détaillée des 21 chromosomes du Tetraodon a montré que cet ancêtre commun avait seulement 12 chromosomes. Le génome du Tetraodon ne comporte que 340 millions de paires de bases. On sait que le génome s’écrit avec quatre « lettres » (A,T,G,C) représentant chacune l’une des quatre bases nucléiques dont la succession court, relayée de chromosome en chromosome, sur les brins de la double hélice de l’ADN. Sur ce « fil » la suite des « lettres » compose la carte d’identité des espèces, mais aussi, dans les détails, celle des individus. Certaines zones « codent » pour des gènes, éléments actifs du génome qui dirigent la synthèse de protéines indispensables à l’organisme et à son développement. Les protéines sont composées d’un enchaînement d’acides aminés, chacun étant choisi parmi les vingt qui existent dans le vivant. Chaque acide aminé est codé (c’est le code génétique) par une succession de trois « lettres » sur le brin d’ADN. Comme pour les mammifères, le génome de Tetraodon est une mosaïque de régions riches en gènes et d’autres pauvres. 40% du génome du poisson correspond à environ 20000 gènes qui dirigent la synthèse de protéines. En comparant avec le génome humain, on peut prédire que celui-ci contient environ 900 gènes de petites tailles qui n’ont pas encore été identifiés.

Jusqu’à présent on n’a séquencé complètement qu’un nombre très réduit de génomes en raison de la difficulté et du coût de ces opérations : les deux poissons bulle, Takifugu et Tetraodon, la mouche drosophile, un petit ver nématode (Caenorhabditis elegans), un moustique vecteur de la malaria, la souris, le rat, l’homme, une plante (Arabidopsis thaliana, l’arabette des Dames) et quelques bactéries. Sont en cours le séquençage du chimpanzé, du chien, de la vache …

La dernière version du génome humain



La dernière version du génome humain, dont on avait annoncé à grands sons de trompe en 2001 qu’il était définitivement séquencé, est publiée dans la même revue que celui du Tetraodon (Nature 21 octobre 2004). La présente version corrige les approximations des premiers résultats. Notre ADN est composé d’une succession de 2.891.330.913 nucléotides (il reste 341 « trous » non lus sur le « fil »), ce qui fait presque 10 fois plus que le Tetraodon. Le décryptage couvre 99% de la partie qui contient les gènes. Mais il ne révèle pas plus de gènes codant pour les protéines que le génome du poisson ballon ou celui du ver nématode, c’est à dire entre 20000 et 25000. Il y a quelques années on pensait que le génome humain contenait entre 60000 et 100000 gènes. En fait, il y a 19438 gènes connus, et 2188 prédits, qui ont pu être répartis sur nos 24 chromosomes, couvrant 1,2% du génome analysé. Il faut dire que le génome contient de multiples répétitions de séquences identiques et des zones où la succession des « lettres » varie beaucoup selon les individus (ce qui permet d’exploiter l’analyse génétique à des fins d’identification individuelle ou de police). Dans le compte des gènes, ne sont pas incluses les zones ADN qui ne codent pas pour des protéines mais qui contribuent à mettre en place les différentes ARN, molécules très proches de l’ADN, qui servent de relais pour transmettre les « ordres » du génome, ou qui exercent des fonctions régulatrices dans les cellules, et qui font actuellement l’objet d’intenses recherches qui pourraient bien changer à terme la vision que nous avons de la génétique.
Le génome n’est pas gravé dans le marbre il porte clairement des traces d’évolution durant les dernières 40 millions d’années notamment par l’existence de segments dupliqués qui se prêtent à des réarrangements avec comme conséquences médicales l’expression de différents syndromes. Ce sont des zones qui resteront si elles apportent un avantage sélectif aux individus qui les portent. Le génome est un ensemble moléculaire où apparaissent de nouveaux gènes (c’est le moteur de l’évolution) et sur ce plan le génome humain semble particulièrement actif. Depuis que notre lignée s’est séparée de celle des rongeurs, 3300 gènes se sont modifiés. Notamment des familles de gènes impliquées dans les fonctions olfactives, les réponses immunitaires et les fonctions reproductives, ce qui pourrait expliquer le temps de gestation long de notre espèce. Il semble qu’une évolution du génome se soit en outre produite il y a 3 à 4 millions d’années. Les gènes apparaissent mais meurent aussi par des mutations qui les inactivent. Ceux qui ont été identifiés par comparaison avec le génome de la souris et celui du chimpanzé concernent les récepteurs olfactifs. L’apparition et la disparition des gènes est un phénomène d’expansion et de contraction. Le résultat brut est la notable diminution du nombre des récepteurs olfactifs chez les hommes par rapport aux rongeurs. L’analyse récente du génome du rat a montré qu’il possédait plus de gènes susceptibles de fabriquer des molécules capables de nettoyer l’organisme des toxines que l’homme. Comme le rat est utilisé comme modèle dans de nombreuses études toxicologiques, il faut peut-être se méfier.
Les séquences du génome forment un formidable outil pour la recherche et la pratique médicales. 1400 gènes humains ont été corrélés avec des maladies. Certains troubles graves peuvent être repérés avant la naissance, par exemple la trisomie sur le chromosome 21. Le gène responsable de la maladie de Huntington, une maladie fatale qui se déclare tard dans la vie, est aussi bien connu. On a localisé des gènes associés au diabète (sur le chromosome 19) et d’autres liés au cancer du sein, à la leucémie et à la schizophrénie sur le chromosome 13. L’ADN de ce dernier comporte d’importantes zones qui sont des « déserts génétiques », elles ne semblent pas contenir de gènes. Une expérience récente a permis de fabriquer une souris pour laquelle ces zones apparemment inactives, qui existent aussi à l’identique dans le génome humain, avaient été tout bonnement enlevées du génome. Et bien les animaux ainsi « castrés » se portent très bien, exactement comme leurs congénères intacts. Il est donc possible qu’une grande fraction de l’ADN ne serve à rien puisque l’on peut arracher des pages, communes aux mammifères, au « livre de la vie ».
Sur le plan social les avancées récentes sont un petit peu inquiétantes dans la mesure où des techniques de séquençage accélérées pourraient éventuellement atteindre le niveau du génome total individuel permettant de créer ainsi une carte d’identité génomique personnelle qui étalerait l’intime du corps sur la place publique. On pourrait prédire l’avenir, les maladies susceptibles d’atteindre un individu à mesure qu’il prend de l’âge ou évaluer sa santé mentale et pointer dans le passé vers les sources de ces problèmes à travers la parentèle. Il est vrai que la connaissance est encore réduite, on sait par exemple que l’autisme a une racine génétique mais l’on n’a pas encore pu désigner une section du génome qui serait impliquée. La clef est peut être alors à chercher dans les mécanismes chimiques encore très obscurs qui accompagnent ou dirigent l’expression des gènes.

Comparer les génomes



Comme l’information est déjà relativement abondante la comparaison des génomes des survivants de l’Arche de Noé devient une nouvelle science qui plonge ses racines dans l’espoir d’expliquer l’évolution. Sachant que nos tout premiers cousins dans l’échelle des êtres sont le chimpanzé et le bonobo, l’un porté sur la guerre, l’autre sur l’amour, le séquençage du chimpanzé est attendu avec impatience. Pour le moment il est partiel. Les résultats actuels confirment que les deux génomes se ressemblent à 98,5%. Deux chromosomes qui se correspondent ont été totalement étudiés. Ils différent très peu : une base nucléique (une « lettre ») peut en remplacer une autre dans 1,4% des cas. La différence la plus importante est l’observation de sections du génome qui manquent d’un coté ou de l’autre. L’expression des gènes communs semble toutefois différente, ce n’est donc pas à partir de la composition du génome que nous allons comprendre pourquoi nous ne ressemblons pas à un singe … Les deux génomes montrent qu’il y a beaucoup d’éléments mobiles en particulier au niveau des défenses immunitaires Il y a cependant quelques indications, un gène qui est responsable chez nous pour la capacité de parler est différent (par deux amino acides correspondant à deux codons de trois « lettres » !) de celui du chimpanzé, mais on sait qu’une altération chez l’homme de ce gène produit des troubles du langage. D’autre part l’homme possède des gènes qui codent pour des protéines impliquées dans l’audition en particulier l’oreille interne. L’homme aurait-il finalement un avantage dans la communication ? Pour rester dans le domaine sensoriel, on remarque que les chimpanzés ont moins perdu que nous de capacités olfactives par rapport aux souris …
Une équipe de recherche suisse a montré récemment qu’une enzyme impliquée spécifiquement dans le traitement du neurotransmetteur glutamate dans le cerveau était apparue chez l’ancêtre des hominidés il y a 23 millions d’années. Or, ces molécules sont actives dans les phénomènes de mémorisation et ont donc pu contribuer à augmenter les capacités cérébrales des hominoïdes et la taille de leur cerveau. Le gène qui code pour l’enzyme, et aurait donc contribué à l’amélioration des fonctions cognitives, est situé sur le chromosome X et s’est formé à partir d’un autre gène associé également au traitement du glutamate dont il diffère par la modification de deux amino acides. Il y a trois ans on avait découvert une différence chimique entre le chimpanzé et l’homme, un gène qui code pour une enzyme qui fabrique un sucre, l’acide sialique, qui intervient au niveau des membranes extérieures des cellules et qui est présent chez les grands singes mais pas chez l’homme.

Une solution plus globale aux problèmes de l’évolution ?



Entre homme et singes le catalogue des différences moléculaires est plutôt limité alors que l’aspect physique, la physiologie et le comportement sont évidemment très très différents ! La paléontologie humaine peut-elle offrir une piste ? Les premiers hominidés apparaissent il y a sept millions d’années, il existe plusieurs branches, toutes éteintes, sauf une, celle du sapiens. Ce qui fait l’homme c’est essentiellement la station debout. L’homme est bipède, le singe quadrupède. L’homme est aussi un coureur de fond et cette caractéristique, qui a pu émerger il y a deux millions d’années, dépend de la solidité de son squelette et de plusieurs détails anatomiques, qui apparaissent avec Homo erectus, comme l’augmentation de la surface des articulations des membres inférieurs pour absorber les chocs et les vibrations produits durant la course. La bipédie est liée à la physiologie de la base du crâne. Anne Dambricourt-Malassé, chercheuse CNRS à l’Institut de Paléontologie humaine, fait remarquer que la position debout trouve son origine dans la situation anatomique d’un petit os de la base du crâne, le sphénoïde. Une rotation de celui-ci conduit à la formation d’un angle qui positionne la colonne vertébrale par rapport à la base du crâne chez les hommes et entraîne la bipédie. Cela se décide lorsque le fœtus a 8 semaines. Les angles correspondants chez les grands singes sont différents et n’assurent pas la bipédie. Contrairement à ce qui se passe chez les singes, chez l’homme, la croissance de la face est lente, elle se poursuit longtemps, plusieurs années, jusqu’à ce que le sphénoïde se bloque définitivement. Quelques dentistes dérivent de leur pratique l’idée que l’évolution humaine est toujours en cours …

Ces observations renvoient aux problèmes du développement embryonnaire comme facteur essentiel parmi les sources de l’évolution humaine (par rapport à d’autres moteurs proposés par les paléontologues comme l’environnement, le climat, etc …). L’embryon se construit selon un plan qui est sous la dépendance de « gènes architectes » qui commandent l’ordre du développement et la position des organes dans l’espace du corps sous le contrôle sans doute d’une foule de molécules encore inconnues. Ce problème se rattache à l’une des ambitions majeures de la recherche aujourd’hui qui est l’étude des cellules souches et de la biologie du développement des organismes pluricellulaires. Le génome dans cette perspective est une pièce maîtresse mais qui ne représente probablement que la porte monumentale d’un monde complexe qui prendra bien du temps avant d’être compris …
La connaissance est bien dure à obtenir,

reprenons encore une portion de fugu


pour nous consoler de notre ignorance …
Paul Caro

25 novembre 2004

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