Faculte de medecine et de pharmacie -rabat








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3. Apport de l’électroencéphalographie (EEG) et l’imagerie dans le diagnostic d’une encéphalopathie hyponatrémique (77) :

  1. L’électroencéphalographie (EEG) :

L'EEG est un examen essentiel au diagnostic positif et différentiel d'une encéphalopathie mais il n’est pas toujours utile au diagnostic étiologique. En cas d’encéphalopathie hyponatrémique, le tracé obtenu n’est pas spécifique à une hyponatrémie mais révèle l’existence d’une perturbation métabolique.

Les résultats d'une EEG, s'ils sont interprétés indépendamment du contexte clinique et des autres examens demandés, n'ont pas de valeur diagnostique intrinsèque.

Les caractéristiques générales du tracé d’une encéphalopathie comportent un ralentissement monomorphe et symétrique du rythme de fond prédominant d'abord en frontal puis généralisé sur tout le scalp, associé à une diminution progressive de la réactivité aux stimulations sensorielles.

L’analyse est réalisée sur un électroencéphalogramme de relativement courte durée. L’objectif des EEG de longue durée est différent, il ne s’agit presque jamais d’une analyse topographique précise mais bien de l’évaluation des fluctuations temporelles de l’EEG, par exemple, les modifications à long terme de la fréquence reflètent l’évolution d’une encéphalopathie métabolique.

En général, l’approfondissement d’un coma consécutif à une encéphalopathie métabolique s’accompagne d’un ralentissement généralisé progressif de l’EEG dont l’amplitude s’accroît dans un premier temps pour décroître ensuite ; si le coma s’approfondit, le signal devient d’abord discontinu, puis disparaît «silence électrocérébral».

La modulation temporelle du tracé peut être considérée selon un double point de vue : sa réactivité qui testée au moyen de stimulations sonores ou nociceptives et ses variations à long terme. En général, une meilleure modulation temporelle implique un degré moindre d’encéphalopathie.

Dans les encéphalopathies métaboliques, le tracé est progressivement envahi d'ondes lentes, typiquement triphasiques.

Les techniques électrophysiologiques évaluent la fonction du système nerveux central. Leur domaine est à cet égard identique à celui de l’examen clinique et complémentaire des techniques d’imagerie (scanner cérébral, IRM) qui en évaluent les lésions structurelles. Un dysfonctionnement du système nerveux peut effectivement survenir en l’absence d’évidence de lésions anatomiques des structures nerveuses correspondantes et, inversement, des lésions nerveuses peuvent entraîner des perturbations fonctionnelles qui échappent au domaine de l’examen neurophysiologique. D’une manière générale, l’évaluation fonctionnelle du système nerveux peut être utilisée comme aide au diagnostic, au pronostic et pour le suivi d’un coma.

b. Les techniques d’imagerie :

Les examens morphologiques, scanner X et/ou IRM, sont indispensables dans le bilan d'un trouble de la conscience d'origine indéterminée pour affirmer l'absence de lésion structurelle.

L'examen par IRM, peut être soit normal, c'est le cas le plus fréquent, soit montrer des signes évocateurs de la cause de l'encéphalopathie, soit déceler une lésion séquellaire révélant des signes neurologiques focaux inexpliqués dans le contexte d'une encéphalopathie d'autre cause.

Dans l'encéphalopathie hypertensive, l'IRM montre des anomalies de signal (T2 et FLAIR) touchant la substance blanche et le cortex hémisphérique postérieur. Mais l'atteinte peut aussi toucher, parfois exclusivement, le tronc cérébral et/ou le cervelet. Les lésions peuvent aussi s'étendre en avant dans les régions frontales.

L'encéphalopathie hyponatrémique s'accompagne aussi de signes de gonflement encéphalique diffus à l'imagerie mais sans anomalie de signal de la substance blanche. La myélinolyse centropontine et éventuellement extrapontine compliquant la correction trop rapide d'une hyponatrémie profonde se traduit par une anomalie de signal scanographique et IRM à type d'hypodensité dans le pied de la protubérance et parfois la substance blanche hémisphérique, voire les noyaux gris centraux

Un abord systématique du patient encéphalopathe est nécessaire pour garantir à l'enquête étiologique un succès maximal. Tous les éléments recueillis (anamnestiques, cliniques, EEG, imagerie et biologie) doivent être pris en compte pour permettre la mise en place d'une attitude thérapeutique adaptée. Le pronostic peut être redoutable du fait de l'étiologie mais aussi du terrain. La survenue d'une encéphalopathie chez un sujet âgé impose un activisme diagnostique et thérapeutique encore plus marqué que chez le sujet jeune sans antécédent.

H.DISCUSSION DE NOTRE OBSERVATION AVEC LES DONNEES DE LA LITTERATURE :

L’intoxication à l’allopurinol est très rare et sa documentation est très pauvre, il s’agit dans la majorité des cas rapportés, une tentative de suicide. De plus, la symptomatologie observée n’est pas spécifique et peu évocatrice, ce qui pose des difficultés en matière de stratégie diagnostique.

La démarche adoptée tout au long de ce travail est d’essayer d’établir un lien de cause à effet entre le surdosage en allopurinol et l’encéphalopathie hyponatrémique.

En effet, lorsque la dose d’allopurinol ingérée est importante, il existe un risque accru de troubles digestifs avec diarrhée et vomissements évoluant favorablement après prise en charge adéquate (1, 2, 8, 9).

En revanche, ces troubles digestifs peuvent être responsables d’une hyponatrémie de déplétion pouvant être compliquée par un œdème cérébral cytotoxique mettant en jeu le pronostic vital.

En se référant aux données de la littérature : (27, 28, 30, 31, 32), les troubles digestifs sévères sont toujours accompagnés de perturbations hydroélectrolytiques. Ces déséquilibres perturbent les processus normaux de l'organisme ou l'homéostasie (34, 35, 36, 37).

Les pertes hydriques digestives par vomissements et diarrhées sont en général riches en sodium, générant ainsi une hyponatrémie dont l’intensité et les conséquences vitales varient en fonction de la vitesse et le délai de son installation (63, 67, 77, 82).

Une compréhension solide des causes du développement d’une hyponatrémie est essentielle pour rechercher sa relation probable avec l’ingestion massive d’allopurinol dans l’étude de notre cas.

Le clinicien doit se poser plusieurs questions :

  • Contexte de survenue de l’hyponatrémie

  • Si l’hyponatrémie est aigue et met en jeu le pronostic vital.

  • Si elle résulte à une rétention d’eau ou à une perte de Na.

  • Si elle est d’origine rénale ou extrarénale…

Pour répondre à ces questions, il doit utiliser les antécédents du patient, les observations faites lors de l’examen clinique, les résultats des examens de laboratoire et les examens paracliniques servant à l’évaluation de l’état neurologique.

1. L’anamnèse :

  • Au réveil du malade, l’interrogatoire rapportait une prise volontaire de vingt comprimés de 300 mg de l’allopurinol en vue de suicider. Son père apportait le lendemain le flacon de ZYLORIC vide.

  • La recherche dans l’histoire du patient a permis d’établir que cet homme n’avait pas d’antécédents pathologiques particuliers  ni d’habitudes toxiques (alcool, opiacés…)

  • D’après l’enquête anamnestique, le sujet n’était pas sous un traitement médicamenteux particulier (diurétiques, corticoïdes…) avant son hospitalisation.

2. L’examen clinique :

Les observations initiales étaient des vomissements incoercibles et diarrhées profuses évoluant depuis 48 heures, accompagnés de troubles de conscience avec confusion, une incohérence verbale, des hallucinations, un opistotonos, une raideur méningée sans signe de localisation, une ventilation spontanée efficace sans foyer pleuro-parenchymateux clinique.

Une hypotension artérielle et une hypotension au niveau de la veine centrale traduisant une hypovolémie, avec une tachycardie et une oligurie. Le reste de l’examen était normal.

Le tableau clinique à l'admission était celui d'une déshydratation.

L’examen clinique initial a montré aussi l’absence de signes de traumatisme crânien, purpura, traces de piqûres…

3. Le bilan biologique :

  • Résultats :

Les résultats des analyses biologiques du patient sont résumés dans les tableaux suivants avec les valeurs de référence.

  • L’ANALYSE BIOCHIMIQUE :

Ionogramme  sérique:

Ions dosés

Résultats d’analyse

Valeurs de référence

Sodium (Na+)

124 (mmol/l)

135-145(mmol/l)

Potassium (K+)

2.80 (mmol/l)

3.5-5(mmol/l)

Chlore (Cl-)

96 (mmol/l)

98-108(mmol/l)

Bicarbonates (HCO3-)

20.4 (mmol/l)

21-28(mmol/l)

Osmolarité

260 (mOsm/l)

275-300 (mOsm/l)

Ionogramme urinaire :

Sodium : 10 mEq pour une diurèse de 1300ml/24 heures.

Bilan hépatique :




Résultats d’analyse

Valeurs de référence

Alanine transaminase (ALAT)

56(U/l)

3-55(U/l)

Aspartate transaminase (ASAT)

24(U/l)

12-48(U/l)

Phosphatases alcalines (PAL)

136(U/l)

80-280(U/l)

-glutamyltransférase (GT)

14(U/l)

<36(U/l)

Bilirubine totale (BT)

14mol/l

3-22mol/l

Bilan rénal :




Résultats d’analyse

Valeurs de référence

Urémie

0.23 g/l

0,15-0,45 g/l

Créatininémie

13 mg/l

7-13 mg/l

Gaz du sang :




Résultats d’analyse

Valeurs de référence

pCO2

32.9 mm Hg

35-45 mm Hg

PH

7.39

7.35-7.45

PO2

96 mm Hg

80-100 mm Hg



  • ANALYSE HEMATOLOGIQUE

Facteurs de coagulation : utilité dans l’exploration de la fonction hépatique.




Résultats d’analyse

Valeurs de référence

Taux de prothrombine

71%

70 à 100 %

fibrinogène

2.65g/l

1.8 et 4,0 g/L

Le reste de l’examen hématologique est normal

  • ANALYSE TOXICOLOGIQUE :



PRODUITS TOXIQUES RECHERCHES

RESULTATS OBTENUS

phénobarbital

Test négatif

salicylés

Test négatif

benzodiazépines

Test négatif

imipraminiques

Test négatif



  • ANALYSE MICROBILOGIQUE :



EXAMENS REALISES

RESULTATS OBTENUS

Examen du liquide céphalorachidien

Résultat négatif

Coproculture

Résultat négatif

Examen cytobactériologique des urines

Résultat négatif

Hémoculture

Résultat négatif



  • Interprétation des résultats biologiques :

  • En tenant compte de la négativité des examens microbiologiques et toxicologiques réalisés, les étiologies infectieuses et toxiques sont à exclure du diagnostic étiologique dans l’analyse de notre cas.

  • L’exploration de la fonction hépatique par mesure des enzymes hépatiques (transaminases, phosphatases alcalines, -glutamyltransférase) et des facteurs de coagulation (taux de prothrombine et le fibrinogène), traduit un bilan hépatique normal permettant d’éliminer l’existence d’une pathologie hépatique pouvant être à l’origine de l’encéphalopathie.

  • Le bilan rénal normal obtenu permet également d’exclure une cause rénale du diagnostic.

  • Le profil des résultats de l’ionogramme obtenus est marqué principalement par une hyponatrémie avec hypoosmolarité.

  • La valeur diminuée de la pression artérielle (100/50 mm Hg) et celle de la pression veineuse centrale (PVC= 3 mm Hg) ainsi que les signes cliniques de déshydratation (faiblesse, tachycardie..) suggèrent la présence d’une hypovolémie. Il s’agit alors d’une hyponatrémie hypovolémique par déplétion hydrosodée.

  • La valeur de la natriurèse (inférieure à 20 mmol/l) montre que la perte hydrosodée était d’origine extrarénale, ce qui permet, en tenant compte des réactions gastro-intestinales observées, d’orienter le diagnostic vers une déplétion hydrosodée par voie digestive.

- D’autres signes de déplétion hydroélectrolytique :

  • L’hypokaliémie 

L’absence d’arguments en faveur d’une pathologie pouvant être à l’origine de l’hypokaliémie dont une maladie rénale (bilan rénal normal), une prise de médicaments de pouvoir hypokaliémiant ou l’existence d’une alcalose, suggère que le potassium soit échappé de l’intestin par suite de vomissements et diarrhées.

  • Diminution de la concentration des bicarbonates : (5)

Dans notre observation, le trou anionique calculé sera :

Trou anionique = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

Trou anionique = 7.6 mmol/l dans les limites normales (6-18 mmol/l)

De là, on peut envisager une origine digestive de la perte de bicarbonate, ce qui confirme encore que la déplétion hydroélectrolytique résultait des diarrhées et vomissements survenus.

  • Diminution de la concentration du chlore sanguin :

-La diminution du taux de chlore sanguin est principalement secondaire à des pertes digestives (diarrhée et/ou vomissements importants), les pertes massives d'acide chlorhydrique par le liquide gastrique (vomissements importants) représentent les causes les plus fréquentes de déplétion chlorée.

-L'hypochlorémie accompagne le plus souvent une hyponatrémie.

Après avoir procédé par élimination de toutes les voies de diagnostic ne concourant à aucun résultat significatif d’une part, et décortiqué toutes les données de l’enquête étiologique qui n’apportent aucun renseignement judicieux sur la véracité de l’événement d’autre part, l’étiologie médicamenteuse (allopurinol) s’impose devant l’encéphalopathie hyponatrémique survenue à notre sujet.

Néanmoins, les autres examens paracliniques s’avèrent nécessaires pour renforcer cette hypothèse établie.

4. Le bilan paraclinique :

Le scanner cérébral a mis en évidence la présence d’un œdème cérébral diffus, sans apparition de signes de thrombophlébite cérébrale ni d’hypodensité temporale.

L'encéphalopathie hyponatrémique s'accompagne aussi de signes de gonflement encéphalique diffus à l'imagerie mais sans anomalie de signal de la substance blanche, ce qui confirme que l’encéphalopathie survenue à notre patient était d’origine hyponatrémique.













L’électroencéphalographie (EEG) a montré une souffrance hémisphérique diffuse sans signe de localisation ni de comitialité. Le tracé obtenu révèle l’existence d’un trouble métabolique traduisant le développement d’une encéphalopathie métabolique.

Devant les signes cliniques et biologiques, le diagnostic retenu a été celui d'une encéphalopathie secondaire à une hyponatrémie ou encéphalopathie hyponatrémique.

L’installation de l’œdème cérébral est due à la survenue rapide de l’hyponatrémie ; il a été généré par les mouvements d’eau à travers la membrane hémato-encéphalique pour équilibrer les tonicités plasmatiques et cérébrales perturbées lors de la déplétion hydroélectrolytique suivant les troubles digestifs survenus.

De là, il parait fortement logique que le développement brutal de l’hyponatrémie est du aux pertes excessives en eau et en sodium lors des diarrhées et vomissements consécutifs à l’intoxication à l’allopurinol.

Les manifestations neurologiques sont probablement consécutives initialement à l’œdème cérébral et secondairement à la pression exercée sur le parenchyme cérébral contenu dans une enveloppe rigide inextensible.

5. Intérêt de l’évaluation de la réponse au traitement :

Une correction de l’hyponatrémie par du sérum salé physiologique (2l/24h) et de l’hypokaliémie par chlorure de potassium  puis un apport supplémentaire de NaCl effectué au 3éme jour ramènent la natrémie à 137 mEq/l. Parallèlement, l’évolution neurologique était favorable favorisant l’extubation.

L’évolution favorable de l’état du malade après correction adaptée de l’hyponatrémie et de la déshydratation, avec disparition de son cortège symptomatique neurologique et retour du malade à son état normal, confirme que le déséquilibre était d’origine hyponatrémique.

SYNTHESE GENERALE :

D’après les conclusions tirées des données de la littérature et des observations faites lors de l’analyse de notre cas, la notion d’intoxication à l’allopurinol parait l’explication unique et logique à la survenue de l’encéphalopathie hyponatrémique.

Il s’agit d’une toxicité digestive se manifestant par des vomissements et diarrhée sévères pendant 48h sans aucune prise en charge, causant des pertes excessives en eau et en sodium donnant lieu à une hyponatrémie hypovolémique aigue.

La baisse de l’osmolarité plasmatique met en jeu l’osmorégulation cérébrale qui est devenue insuffisante lorsque la perturbation de l’équilibre hydroélectrolytique est survenue brutalement ; les mouvements d’eau à travers la membrane hémato-encéphalique tendant à équilibrer les tonicités cérébrales ont été accompagnés d’une augmentation de la taille du cerveau par génération d’un œdème cérébral, et comme le cerveau est contenu dans une boite rigide inextensible, les modifications brutales de son volume ont été mal tolérées.

La symptomatologie neurologique observée chez notre patient est alors liée à l’œdème cérébral et à l’hypertension intracérébrale qui en résulte.

Cette encéphalopathie caractérise les patients qui développent brutalement au cours d’une hyponatrémie un syndrome complexe pouvant associer un état confusionnel, une incohérence verbale, des hallucinations, un état de stupeur, un opistotonos, des réponses anormales aux stimuli nociceptifs avec des signes de décortication ou de décérébration ou un état de mal convulsif.

I. Protocole de prise en charge d’une encéphalopathie hyponatrémique avec coma au cours d’une intoxication médicamenteuse :

Tous les médicaments sont des toxiques potentiels et c’est la dose qui fait le poison, un simple surdosage peut transformer un effet thérapeutique bénéfique en effet toxique.

Il faut savoir que les intoxications médicamenteuses représentent une cause fréquente d’admission au niveau du service d’urgence et de réanimation. Elles se traduisent par des symptômes qui varient suivant les molécules en cause, les symptômes peuvent être digestifs, neurologiques, cardiovasculaires, respiratoires, hépatiques, rénaux… Les troubles digestifs sont les plus fréquents et peuvent mettre en jeu le pronostic vital en l’absence de prise en charge adéquate.

Les désordres hydroélectrolytiques constituent le risque principal des perturbations digestives d’origine médicamenteuse, et peuvent être compliqués par une encéphalopathie hydroélectrolytique (27, 31, 35, 97).

Le diagnostic des intoxications médicamenteuses est souvent difficile et la prise en charge est lourde. Pour certains médicaments comme l’allopurinol, seuls l’interrogatoire du sujet et de son entourage permet d’envisager une intoxication par surdosage. Les risques de complications et de décès ne sont pas exclues, mais le risque majeur est la récidive (98, 99).

Souvent on ne dispose d’aucune information sur l’origine initiale de l’encéphalopathie, surtout lorsque l’état neurologique du sujet ne permet pas son interrogatoire, comme le cas de notre observation, ce qui rend le diagnostic étiologique encore plus difficile.

Un protocole est proposé à tenir devant de telles situations :

1. Démarche de la prise en charge d’une encéphalopathie hyponatrémique avec coma :

Devant une encéphalopathie avec coma, il convient tout d’abord d’éliminer les autres causes de coma pour justifier une origine hydroélectrolytique et les mesures de prise en charge qui suivent.

L’âge, les antécédents, le traitement actuel, les circonstances de survenue constituent un guide méthodologique ;

En général, devant tout coma, une démarche clinique doit être suivie :

a. Premiers gestes : prise en charge urgente

-Un examen initial rapide est indispensable pour s’assurer de l’intégrité des fonctions vitales qui justifient des gestes d’urgence. Les défaillances vitales peuvent avoir une gravité propre ou indirecte en aggravant les lésions cérébrales.

On distingue :

  • Hypotension artérielle (PAS < 90 mm Hg) ou hypertension artérielle

  • Hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) ou hypocapnie importante

  • Hyperthermie (T° > 38°)

  • Hyperglycémie ou hypoglycémie par dextro

  • Déshabiller le malade, rechercher une étiologie évidente : traumatisme, purpura, trace de piqûres…

  • Rechercher : une raideur de la nuque, une hémiplégie, des troubles oculomoteurs évidents, réaliser un examen général (auscultation cardiaque et pulmonaire, palpation abdominale).

  • Obtenir auprès de toutes personnes (famille, médecin, voisins) le maximum de renseignements : antécédents, circonstances entourant le coma, prise de toxique ou de médicaments, état psychique, mode d’installation progressif ou brutal, signes d’accompagnement, crises convulsives, traumatisme…

  • L’examen physique et les examens biologiques simples doivent s’attacher à rechercher ces éléments en comprendre et en traiter les causes. Par exemple l’intubation et la ventilation mécanique sont fortement recommandées lorsque le score de Glasgow est inférieur ou égal à 7.

b. Examens complémentaires

Ils dépendront du contexte. Les principaux examens demandés sont :

  • des examens biologiques (ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du sang, numération formule sanguine, bilan d’hémostase, alcoolémie...), d’autres sont demandés en fonction du contexte (recherche de toxiques dans le sang et les urines, dosage monoxyde de carbone, hémocultures,
    ammonièmie…) ;

  • un scanner cérébral sans injection en urgence précisera la nature lésionnelle d’un coma, il sera réalisé en l’absence de cause évidente même en l’absence de signes de focalisation ;

  • une IRM encéphalique en urgence est justifiée en cas de suspicion de thrombophlébite cérébrale ;

  • une ponction lombaire devant toute suspicion de méningite ;

  • un électroencéphalogramme présente un intérêt en cas de coma métabolique ou en cas de suspicion de crise convulsive.

Le clinicien doit retirer rapidement de son examen une impression globale pour évaluer le risque pour le patient et mettre en jeu le traitement adéquat.

c. Prise en charge thérapeutique

1. Maintien de la ventilation

Les indications thérapeutiques (sonde à oxygène, intubation, ventilation assistée) sont posées en fonction de l’encombrement des voies aériennes, de la fréquence respiratoire, des gaz du sang.

2. Maintien de la circulation

Mise en place d’une voie veineuse centrale, d’un apport hydro électrolytique adapté en fonction de la vitesse d’installation du désordre (hyponatrémie aigue ou chronique), utilisation de vasopresseurs, scope ECG et monitoring TA, sondage urinaire et surveillance de la diurèse.

3. Administration de glucose en cas d’une hypoglycémie révélée par dextro

4. Traitements spécifiques

Les premiers examens clinique, biologique et paraclinique orientent principalement le diagnostic différentiel, ils recherchent la cause directement attribuable à l’encéphalopathie et nécessitent une prise en charge urgente :

  • traitement de la cause :

-En cas d’encéphalopathie hyponatrémique, une correction adaptée des désordres hydro électrolytiques ou métaboliques est indispensable.

-Une hyponatrémie aigue sévère, avec des complications neurologiques, quelle que soit son origine, justifie une prise en charge rapide, agressive mais contrôlée.

-Les apports hydriques doivent être suffisants pour prévenir une hypovolémie

-La surveillance de l’état neurologique a une importance pronostic cruciale

  • En cas d’œdème cérébral : utilisation du Mannitol® par voie veineuse.

  1. Un examen neurologique détaillé

Un examen neurologique plus détaillé (réactivité aux stimulations, motricité, tonus, réflexes, oculomotricité et pupilles) est réalisé lorsque les fonctions vitales sont stabilisées afin de déterminer la cause du coma et de définir son pronostic.
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