Faculte de medecine et de pharmacie -rabat








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Deuxième étape : diagnostic de gravité des hyponatrémies hypotoniques

Le diagnostic de gravité d’une hyponatrémie hypotonique est capital puisqu’il débouche sur une prise en charge thérapeutique adaptée et qu’il détermine le pronostic. Le risque vital est essentiellement neurologique, étant lié à l’importance de l’œdème cérébral installé au cours de l’hyponatrémie hypotonique.

La gravité d’une hyponatrémie dépend des capacités d’adaptation du volume cérébral, essentiellement conditionnées par la rapidité d’installation du trouble. La relation entre rapidité d’installation du trouble et mortalité-morbidité de l’hyponatrémie est largement établie (58, 67, 68).

Une hyponatrémie aigue est toujours symptomatique, ce qui traduit l’existence d’un œdème cérébral. L’hyponatrémie chronique peut être symptomatique chez certains patients à risque accru d’œdème cérébral et doit aussi être considérée comme grave. Si l’hyponatrémie chronique est asymptomatique, il n’existe pas d’urgence vitale et le traitement doit être progressif.

L’encéphalopathie hyponatrémique se traduit par des manifestations neurologiques non spécifiques, les premiers symptômes incluent asthénie, nausées, vomissement, céphalées, fatigue et crampes musculaires. A un stade plus avancé, surviennent : stupeur, obnubilation puis coma avec mouvement de décortication et décérébration, convulsions, manifestations neurovégétatives et mydriase bilatérale (58, 67, 75).

Le scanner cérébral peut préciser la gravité de l’œdème cérébral (75,76).

  • Troisième étape : diagnostic étiologique des hyponatrémies hypotoniques (Fig 7)

L’approche diagnostique étiologique débute par un interrogatoire précisant les antécédents du patient, son histoire et les prises médicamenteuses.

Après évaluation du statut neurologique, le diagnostique étiologique repose sur l’évaluation du volume extracellulaire (VEC) (Tableau 5).

Le bilan biologique de débrouillage inclut au minimum un ionogramme sanguin et urinaire, la glycémie, l’azotémie et la créatininémie. Les autres examens complémentaires sont demandés en fonction de l’orientation étiologique.

Tableau 5 : Eléments cliniques et biologiques
d’évaluation du volume extracellulaire (VEC) (64)


Eléments cliniques

VEC augmenté

VEC diminué

Œdèmes périphériques et /ou ascite

Turgescence des veines jugulaires

Absence de pli cutané

Signes de défaillance cardiaque congestive

Absence d’œdèmes périphériques et/ou ascite

Veines jugulaires collabées

Tachycardie

Hypotension orthostatique

Eléments biologiques

VEC augmenté

VEC diminué

Protidémie et hématocrite diminués : hémodilution

Protidémie et hématocrite augmentés : hémoconcentration


image

Figure 7 : Arbre décisionnel : Étapes du diagnostic étiologique d’une hyponatrémie (65)

Na : natriurèse ; K : kaliurèse ; U/P : rapport de l’osmolalité urinaire à l’osmolalité plasmatique.

  • Quatrième étape : traitement des hyponatrémies hypotoniques

Le traitement des hyponatrémies doit être étiologique et symptomatique, le traitement symptomatique est délicat puisqu’il faut mettre en balance les risques de l’hypotonie plasmatique avec ceux du traitement choisi, qui peut être tout aussi dangereux. La conduite thérapeutique dépend de la gravité du tableau neurologique qui est sous-tendue par la rapidité d’installation du trouble et par les éventuels facteurs de risque de complications (66, 67, 68, 69).

En effet, l’hyponatrémie hypotonique peut conduire au décès du patient par mort cérébrale si le traitement n’est pas mené rapidement. Cependant, la correction trop rapide d’une hyponatrémie hypotonique peut induire un tableau de myélinolyse centropontine (MCP) qui se caractérise par des zones de démyélinisation cérébrale localisées au centre de la base du pont, mais aussi à d’autres zones (substance grise, substance blanche, thalamus, cervelet) (67,76), survenant après la correction totale ou partielle d’une hyponatrémie et après un intervalle libre de 1 à plusieurs jours.

Tableau 6 : principes thérapeutiques des hyponatrémies hypotoniques (64)

TRAITEMENT DES HYPONATREMIES HYPOTONIQUES



AIGUES

*Sérum salé hypertonique

-[Na] de 4-5-mmol/l h si signes neurologiques graves

-puis [Na] de 2mmol/l h jusqu’à disparition des signes neurologiques

*Diurétiques de l’anse (furosémide)

CHRONIQUES SYMPTOMATIQUES

-Sérum salé hypertonique

-[Na] de 1.5-2 mmol/l h

-diurétiques de l’anse (furosémide)

-restriction hydrique (<800 ml/j)





CHRONIQUES ASYMPTOMATIQUES

-Restriction hydrique (<800ml/j)

-Déméclocycline (<600-1200mg/j)

-Antagonistes des récepteurs V2 =aquarétiques


Ne jamais dépasser une [Na] de plus de 15 mmol par 24 heures

Toujours arrêter le sérum salé si

-Disparition des signes neurologiques graves

-Natrémie 130 mmol/l

L’hyponatrémie est le trouble hydroélectrolytique le plus fréquemment observé chez les patients hospitalisés en réanimation. Elle atteint 13,7% des patients admis en réanimation médicale à Rabat au Maroc, La mortalité est importante surtout chez les enfants atteignant 34 % (33).

Sa prévalence varie en fonction de la définition choisie et du service étudié.

L’hyponatrémie doit être reconnue non seulement pour sa morbidité potentielle mais également parce qu’elle peut être le premier signe d’une maladie ou d’une intoxication non connue telle que l’intoxication médicamenteuse volontaire rapportée dans notre observation.

Sa prise en charge diagnostique et thérapeutique est complexe puisque cette anomalie peut refléter des états d’hydratation opposés et nécessite une prise en charge parfois urgente dans les hyponatrémies aiguës ou progressive dans les hyponatrémies chroniques (36,37). 

G.ENCEPHALOPATHIE HYPONATREMIQUE

1. Définition :

Toute affection pathologique focale ou diffuse touchant le système nerveux central peut être appelée encéphalopathie. On prendra ici pour définition de l'encéphalopathie un état de dysfonctionnement global du système nerveux central, se traduisant par des troubles neurologiques allant de la simple difficulté de son maintien (obnubilation, somnolence, léthargie) au coma (stupeur, coma léger, coma profond). La profondeur du trouble de la vigilance peut être chiffrée par l'importance des stimulations nécessaires pour obtenir des réponses du patient. Le Glasgow Coma Scale est une échelle de cotation qui analyse les meilleures réponses motrices, verbales et visuelles, aux stimulations de l'examinateur (77,78).

Les encéphalopathies posent des problèmes diagnostiques fréquents de difficulté très variable. Leurs étiologies sont extrêmement nombreuses et les situations cliniques sont énormément hétérogènes (77). Elles peuvent être d’origine traumatique, toxique, vasculaire, bactérienne, tumorale, dégénérative, ou secondaires à des troubles métaboliques : hépatiques, rénaux, respiratoires, diabétiques, hydroélectrolytiques ou liés à une endocrinopathie ou carence vitaminique (79).

Dans les étiologies hydroélectrolytiques, l'encéphalopathie hyponatrémique est la complication neurologique la plus sévère d’une hyponatrémie et s'observe principalement chez les personnes âgées généralement du sexe féminin et chez les enfants. Son tableau clinique est peu spécifique (nausées, vomissements, céphalées, fatigue, convulsions, troubles de la conscience) (80,81).

En général, les conséquences cérébrales de l’hyponatrémie sont d’autant plus importantes que l’hyponatrémie survient rapidement. Au cours des hyponatrémies chroniques, même avec des valeurs importantes de la natrémie, la symptomatologie cérébrale est moins sévère qu’au cours des hyponatrémies aigues. Ceci suggère l’existence de mécanismes limitant en réponse à l’hyponatrémie (81).

2. Physiopathologie :

a. Données physiologiques :

  • La barrière hémato-encéphalique (BHE): (82)

La barrière hémato-encéphalique (sang et parenchyme) est constituée par les cellules endothéliales des capillaires cérébraux, une lame basale ne s’opposant pas aux phénomènes de passage et les prolongements astrocytaires périvasculaires.

En situation physiologique, c’est la cellule endothéliale du capillaire cérébral qui approvisionne le liquide extracellulaire (LEC) de l’encéphale en eau et en sodium d’origine plasmatique par sécrétion active, et il existe une isotonicité de part et d’autre de la barrière hémato-encéphalique.

La pompe Na+/K+ ATP ase est ici des centaines de fois plus active que celle des capillaires périphériques.

  • Sodium / osmolarité plasmatique / BHE (82) :

Le sodium est l’élément déterminant de l’osmolarité des liquides extracellulaires (LEC). En pathologie, les conséquences de l’hyper et de l’hyponatrémie sur le cerveau ainsi que leurs traitements respectifs dominent la question.

L’osmolarité des LEC et la natrémie sont maintenues dans des fourchettes étroites par des mécanismes sophistiqués, il s’agit d’une part de la régulation du bilan hydrique, à partir des informations fournies par les osmorécepteurs et, d’autres part, de la régulation du bilan sodé à partir des informations fournies par les barorécepteurs.

En cas de désordre de l’osmolarité systémique, l’hémi perméabilité de l’endothélium capillaire cérébral (BHE) est responsable d’un mouvement d’eau obéissant aux lois d’osmose donnant lieu à un gradient osmotique de part et d’autre de la BHE.

On observe ainsi un œdème cérébral osmotique intracellulaire pouvant conduire à une hypertension intracrânienne (HIC) en cas d’hypoosmolarité plasmatique, et une déshydratation cérébrale avec hypotension intracrânienne puis arrachement des veines d’amarrage avec hémorragie sous-durale en situation d’hyperosmolarité. Dans tous les cas, l’évolution spontanée se fait vers le décès.

Compte tenu de l’existence de la BHE, qui sécrète le liquide interstitiel cérébral, les modifications de la natrémie n’affectent pas dans le même temps l’osmolarité du liquide cérébral et elles ont moins d’effets sur le volume cérébral quand leur installation est lente.

Il est établi que les cellules cérébrales sont susceptibles de modifier leur contenu en molécules osmotiquement actives pour limiter leur variation de volume. Il s’agit d’un phénomène biologique capital : «l’osmorégulation cérébrale »

  • Osmorégulation cérébrale :

L’osmorégulation cérébrale est un phénomène biologique intervenant au cours des désordres osmotiques pour corriger les variations des volumes cérébraux et protéger des effets délétères de l’œdème et de la déshydratation cérébrale.

Ce mécanisme est obéré tant par un désordre aigu de la natrémie que par la correction trop rapide d’un trouble chronique (82).

Le processus d’osmorégulation passe par une modulation du contenu intracérébral en osmoles actives dites molécules osmoprotéctrices qui sont de deux types :

  • Inorganiques : les électrolytes : k+, Na+ et Cl- (83).

  • Organiques : ou osmoles idiogéniques qui appartiennent à trois grandes familles actuellement identifiées : acides aminés, les polyols et les triméthylamines (84,85).

Les acides aminés représentent 50% des osmoles idiogéniques impliquées. Si tous les acides aminés ne contribuent pas de façon égale à l’osmorégulation cellulaire cérébrale, les plus spécifiques sont la glutamine et le glutamate. La participation des autres acides aminés est diversement appréciée dans la littérature.

Parmi les polyols, le myo-inositol, représente à lui seule le quart des osmoles idiogéniques, son rôle est expérimentalement bien établi par l’étude de l’effet des variations d’osmolarité du bain de culture d’astrocytes sur leur contenu en myo-inositol. En revanche, le sorbitol qui est impliqué au niveau rénal, ne semble pas - ou peu - participer à la régulation du volume cérébral.

Enfin, les triméthylamines (phosphocréatine, créatine et glycéro-phosphorylcholine), ne représentent qu’une faible part des osmoles organiques.

De ce fait, les cellules cérébrales chassent les molécules osmotiquement actives en cas d’agression hypotonique pour réduire le gradient osmotique, le phénomène est inversé dans le cas d’une agression hypertonique (82).

b. Mécanisme d’installation de l’encéphalopathie hyponatrémique :

Seules les hyponatrémies hypotoniques entrainent un gradient osmotique transmembranaire responsable d’une hyperhydratation intracellulaire et comme le cerveau est contenu dans une boite rigide inextensible, les modifications brutales de son volume sont mal tolérées (36).

La baisse de l’osmolarité plasmatique met en jeu l’osmorégulation cérébrale. Le facteur limitant de l’osmorégulation, bien corrélé à la morbidité et à la mortalité, est le délai d’installation de l’hyponatrémie plutôt que sa profondeur. Chez la plupart des patients hyponatrémiques, la symptomatologie est exceptionnellement corrélée avec la profondeur de l’hyponatrémie. Un patient avec une natrémie à 110 mmol/l peut être asymptomatique alors qu’un autre avec une natrémie à 127 mmol/l est dans un coma profond. Cependant, la plupart des sujets hyponatrémiques sont cliniquement stuporeux et présentent des convulsions (86).

  • Hyponatrémie aigue :

Une hyponatrémie est aigue quand elle s’installe en moins de 48h, le chiffre de la natrémie à partir duquel s’observe les signes cliniques les plus graves est en moyenne de 120 mmol/l (87).

Les études réalisées sur les conséquences anatomiques cérébrales de l’hyponatrémie ont montré qu’elle s’accompagne d’une augmentation de la taille cérébrale par génération d’un œdème cérébral, d’une diminution de la taille des ventricules et d’une oblitération des espaces sous-arachnoïdiens (88).

L’œdème cérébral est généré par les mouvements d’eau à travers la membrane hémato-encéphalique pour équilibrer les tonicités plasmatiques et cérébrales (89,90). Il domine dans la matière grise mais se localise aussi au niveau de l’uncus et des amygdales chez les patients ayant eu une hyponatrémie aigue (88).

Au tout début, la symptomatologie neurologique d’une hyponatrémie aigue est probablement due à l’œdème cérébral. Secondairement, elle pourrait être due à l’augmentation de la pression intracérébrale consécutive à l’œdème, et qui est exercée sur le parenchyme cérébral contenu dans une enveloppe inextensible (91).

Généralement, la réponse à l’œdème est biphasique, avec initialement une diminution du volume du sang cérébral, une baisse du volume du liquide céphalorachidien (LCR) et une sortie de sodium de la cellule (92). Secondairement, l’adaptation se fait par perte de potassium intracellulaire et d’osmoles idiogéniques. Cependant, cette capacité d’adaptation est peu efficace quand la constitution de l’hyponatrémie est rapide et brutale ce qui permet de limiter sans totalement éviter l’œdème cérébral (82, 92, 93).

Lorsque l’hyponatrémie se prolonge, la matière cérébrale s’appauvrit en sodium et en potassium limitant l’expansion cérébrale. La perte de sodium et potassium cérébral entraine une inhibition du métabolisme énergétique intracérébral (pompe Na+/K+ ATP ase) et interfère avec la sortie de neurotransmetteurs aminoacides (94) ce qui contribue avec l’hypertension intracrânienne installée à la genèse d’une encéphalopathie.

Les hyponatrémies aigues entrainent une mortalité importante, dans d’autres cas, elles peuvent être responsables de graves séquelles neurologiques (88).

Avec une augmentation de 5 à 8% du volume cérébral, un engagement cérébral peut survenir. L’apparition d’une égalité pupillaire ou d’une dilatation pupillaire, l’apparition d’une hypoventilation conduisant à un arrêt respiratoire, une instabilité hémodynamique, l’existence de troubles de thermorégulation et l’apparition d’une incontinence urinaire et fécale sont des signes qui doivent faire craindre un engagement cérébral (94).

Des lésions d’anoxie cérébrale peuvent compliquer les lésions œdémateuses et toucher toutes les structures cérébrales y compris l’hypophyse et les nerfs crâniens (94).

  • Hyponatrémie chronique : adaptation cérébrale à l’hypotonicité

Dans ce cas, l’adaptation cérébrale permet le maintien de l’équilibre osmotique entre les compartiments intra et extracellulaires par une sortie de solutés intracellulaires, ce qui explique la rareté des signes cliniques (87,95). L’osmorégulation cérébrale est en effet d’autant plus efficace que l’hyponatrémie est d’installation lente (87).

La fuite des électrolytes cellulaires intervient dans les deux tiers du mécanisme adaptatif et celle des osmoles organiques dans le tiers restant; pour ce qui est des osmoles organiques, la déplétion en glutamate s’accompagne d’une élévation de sa concentration extracellulaire. Acide aminé excitateur, le glutamate pourrait pour partie rendre compte des convulsions volontiers observées dans ce contexte (85).

Le risque neurologique essentiel de l’hyponatrémie chronique : la myélinolyse centropontine, est lié à son traitement. Une correction très lente permet de l’éviter (96).
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