Faculte de medecine et de pharmacie -rabat








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Les vraies hyponatrémies ou hyponatrémies hypotoniques :

Il existe dans cette situation un excès relatif d’eau libre extracellulaire par rapport au sodium. Ceci ne signifie pas pour autant que le volume du compartiment extracellulaire soit élevé. En effet, le volume extracellulaire peut être bas, normal ou élevé (39).

Les hyponatrémies hypotoniques sont accompagnées d’une hyperhydratation intracellulaire et selon leur mécanisme d’apparition, elles s’associent à certaines modifications du volume extracellulaire ;

On distingue :

  • Hypovolémiques ou par déplétion hydrosodée

  • Normovolémiques ou par dilution

  • Hypervolémiques ou par inflation hydrosodée

Tableau 3 : principales causes des hyponatrémies hypotoniques (39)

Avec VEC normal (capital sodique normal)

Avec VEC diminué (capital sodique diminué)

Avec VEC augmenté (capital sodique augmenté)

Rétention d’eau

  1. Thiazidiques

  2. SIADH 

  3. Potomanie

  4. Endocrinopathie :

-Insuffisance gluco et/ou minéralocorticoïde

-Hypothyroïdie


Perte d’eau et de Na prédominant sur le Na

-Natriurèse >20mmol/l

-Perte urinaire

-Tubulopathies avec perte de sel

-Hypoaldostéronisme

-Diurétiques de l’anse

-Natriurèse <20mmol/l

-Pertes gastrointestinales : vomissements, diarrhées, fistules, aspiration digestive

-Pertes cutanées et transcutanées: brûlures…

Rétention d’eau et de Na prédominant sur le Na

-Natriurèse >20mmol/l

-Insuffisance rénale aigue oligurique

-Iatrogène : perfusions trop abondantes de solutés hypotoniques

-Natriurèse <20mmol/l

-Etat œdémateux : insuffisance cardiaque congestives, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique, sepsis

-Dénutrition grave

-Grossesse

VEC : volume extracellulaire, Na : sodium, SIADH : syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (ADH)

  1. Hyponatrémies hypovolémiques ou par déplétion :

Elles sont dues à des pertes hydriques et sodées, mais le déficit en sel excède celui en eau (perte de NaCl plus importante que la perte d’eau) (65), ce qui a pour conséquences une diminution du volume extracellulaire et une diminution de la concentration extracellulaire en sodium (39).

La contraction du compartiment extracellulaire est aggravée par l'hypotonie plasmatique qui provoque un mouvement d'eau vers le secteur intracellulaire (65).

La déplétion sodée entraine une déplétion potassique et elle diminue les capacités d’excrétion rénale de l’eau (39).

Elle est retenue devant la présence de signes cliniques ou biologiques de déshydratation extracellulaire (absence d’œdèmes périphériques et/ou ascite, veines jugulaires collabées, tachycardie, hypotension orthostatique, élévation de fréquence cardiaque > 30 bat/min, pli de déshydratation, une sécheresse axillaire, perte de poids récente et hémoconcentration.

Le tableau clinique de notre patient a été constitué principalement par des signes de déplétion électrolytique, accompagnés de signes de déshydratation, ce qui permet de conclure qu’il a présenté une hyponatrémie hypovolémique.

L’analyse de la natriurèse permet d’identifier l’origine des pertes, rénales ou extrarénales (39) :

  1. Des pertes rénales : (35)

Une natriurèse supérieure à 20 mmol/l témoigne d’une perte rénale de sel, les causes sont multiples :

  • Le surdosage en diurétiques :

Les hyponatrémies imputables aux diurétiques thiazidiques sont les plus fréquentes, elles sont parfois très aigues survenant au début du traitement, mais peuvent aussi se voir après un traitement prolongé.

L’hyponatrémie est alors l’altération de l’activité du segment cortical de dilution des urines, aggravées par le déficit potassique et de la sécrétion inadéquate de l’ADH.

  • L’insuffisance surrénalienne aigue :

Rare mais grave, il existe une déshydratation extracellulaire pouvant aller jusqu’au collapsus par perte rénale de sel liée au déficit en minéralocorticoïdes. Il existe également une hyperkaliémie constante et parfois une acidose métabolique, une éosinophilie, une hypoglycémie. Le dosage du cortisol permet de poser le diagnostic. Au moindre doute de diagnostic, un traitement, par hémisuccinate d’hydrocortisone associé à des apports de sérum salé à 0,9 %, doit être débuté sans attendre les résultats.

  • Les néphropathies tubulo-interstitielles :

Les néphropathies tubulo-interstitielles avec perte de sel, se voient transitoirement lors de la reprise d’une diurèse après une insuffisance rénale aigue ou une levée de l’obstacle urologique, ou elles sont chroniques dans les néphropathies tubulo-interstitielles comme la maladie kystique de la médullaire, la néphropathie des analgésiques, les uropathies obstructives, l’acidose tubulaire proximale de type 2.

  • Le Cerebral Salt Wasting syndrome : ou syndrome de perte de sel

Est décrit dans les services de neurochirurgie, survenant chez les patients ayant des lésions cérébrales (traumatismes, infections, tumeur, hémorragie), le tableau biologique est celui d’un syndrome de SIADH mais le secteur extracellulaire est diminué.

La physiopathologie pourrait impliquer l’augmentation du peptide natriurétique d’origine cérébrale responsable d’une polyurie et d’une natriurèse élevée associée à une mauvaise gestion des apports hydrosodés.

  1. Les pertes extrarénales :

Une natriurèse inférieure à 20 mmol/l témoigne de l’hypovolémie par perte extrarénales (35) :

  • Pertes digestives :

En cas de pathologie, le tractus digestif est souvent la principale source des pertes de sodium (47). Les pertes hydriques digestives par vomissements, aspirations, diarrhées ou fistules sont en général riches en sodium.

Dans notre observation, la natriurèse a été effondrée, nous permettant ainsi de déduire que l’hyponatrémie hypovolémique aigue installée était liée aux manifestations digestives survenues.

  • Constitution d’un troisième secteur :

Péritonite, pancréatite…

  • Perte cutanée et transcutanée :

Les pertes hydriques cutanées par sudation abondante en atmosphère chaude et sous l'influence de l'exercice musculaire sont plus ou moins riches en sodium suivant les individus. Les pertes hydriques transcutanées sont celles des brûlures et des grandes dermatoses bulleuses généralisées (pemphigus, syndrome de Lyell). Ces pertes sont non seulement des pertes dont la composition électrolytique est celle du plasma mais encore elles comportent une perte de protéines plasmatiques très abondantes de telle sorte que non seulement elles affectent exclusivement le compartiment extracellulaire mais encore essentiellement le secteur plasmatique (38).

  1. Hyponatrémie normovolémique ou hyponatrémie de dilution (36) :

Cette situation est créée par un gain, même minime, en eau libre (39).

Ce sont les plus fréquentes chez les personnes hospitalisées (66), ces hyponatrémies révèlent des mécanismes différents associant altération de l’excrétion urinaire de l’eau libre et ingestion excessive d’eau. La concentration des urines est inappropriée, caractérisée par une osmolarité urinaire trop élevée par rapport à l’hypotonie plasmatique : ce sont les situations d’antidiurèse anormale (67,68). La fonction rénale est normale.

Parmi ces hyponatrémies, les causes les plus fréquentes sont : le syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH (SIADH), les anomalies endocriniennes et la potomanie. (Tableau 3)

  1. Syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH :

Evoqué sur l’histoire et le contexte clinique, le SIADH, anciennement appelé syndrome de SCHWARTZ-BARTTER, reste un diagnostic d’élimination.

Au début, il n’existe pas d’œdèmes interstitiels et la natriurèse est élevée (>20mmol/l), lorsque le syndrome se chronicise, la natriurèse peut devenir inferieure à 20 mmol/l, en rapport avec un effondrement du capital sodé total de l’organisme. Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence d’une antidiurèse anormale. Les critères diagnostiques du SIADH sont à la fois cliniques et biologiques (67, 68, 69). Les taux plasmatiques d’ADH ne constituent pas une aide formelle au diagnostic (46,66).

-critères absolus ou essentiels : hyponatrémie hypotonique, antidiurèse anormale, volémie normale, absence d’autres causes d’hypotonie plasmatique à VEC normal (fonctions surrénalienne, thyroïdiennes et rénales normales), absence de prise de diurétiques.

-critères relatifs : correction partielle de l’hyponatrémie par simple restriction hydrique, absence de réponse normale à la charge en eau, natriurèse élevée (>20-30 mmol/l).

Le SIADH doit être distingué d’une autre cause d’hyponatrémie hypotonique, observée aussi dans le contexte de pathologies cérébrales. Il s’agit du « cerebrel salt wasting (CSW) » qui conduit à une hyponatrémie hypotonique mais contrairement au SIADH, elle est hypovolémique (70,71).

Tableau 4 : principales causes du SIADH (68)

Lésions du système nerveux central

  1. Infectieuses (bactérienne, virale, fungique, tuberculeuse) : encéphalite, méningite, abcès

  2. Traumatisme crânien : hématome extra ou sous dural, œdème cérébral

  3. Tumeur cérébrale primitive ou secondaire

  4. Thrombose du sinus caverneux

  5. Atrophie cérébrale, hydrocéphalie

  6. Accident vasculaire cérébral, encéphalopathie post anoxique

  7. Neuropathie périphérique et syndrome de Guillain Barré

  8. Porphyrie aigue, sclérose multiple

  9. Delirium tremens

Lésions pleuropulmonaires

  1. Cancer anaplasique à petites cellules

  2. Mésothéliome

  3. Infection (bactérienne, virale, fungique, tuberculeuse)

  4. Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte

  5. Ventilation artificielle en pression positive

  6. Asthme, pneumothorax

Lésions néoplasiques

  1. Poumon, tube digestif et pancréas, arbre urinaire, thymus, mésothélium, larynx, pharynx, langue

Traitement par

  1. Ocytocine, desmopressine, chlorpropamide, carbamazépine, antimitotiques, neuroleptiques, IMAO, amitriptyline, tolbutamide.

Autres :

Période post opératoire, sida, sevrage d’alcool, idiopathique

  1. Potomanie ou polydipsie psychotique :

Il s’agit d’une intoxication par l’eau due à des apports en eau excessifs et caractérisée par une hypoosmolarité sanguine et urinaire (47,72). Elle est présente chez 60 % des patients psychiatriques au long cours souffrant de schizophrénie ou de psychose aigue (36). Elle est observée également lors du syndrome des buveurs de bière (surcharge aqueuse plus importante que l’apport osmotique concomitant) (47).

Les mécanismes de survenue d’une hyponatrémie dans ce contexte sont mal expliqués : absorption massive et rapide d’eau, SIADH, sensibilité rénale accrue à l’ADH…(72).

  1. anomalies endocriniennes :

Les atteintes surrénaliennes et thyroïdiennes ont en commun une altération de l’excrétion rénale d’eau libre (58, 66, 68). Le déficit minéralocorticoïde entraine une déplétion du pool sodé et une stimulation de l’ADH. Le déficit en glucocorticoïdes est une cause fréquente des hyponatrémies dues principalement à un taux élevé d’ADH. L’hypothyroïdie sévère avec myxœdème peut entrainer une hyponatrémie d’origine multifactorielle : bas débit cardiaque, insuffisance cortisolique, hypovolémie. Toutes ces hyponatrémies sont difficiles à distinguer de celle observées lors d’un SIADH, car cliniquement et biologiquement superposables : hyponatrémie normovolémique avec azotémie normale.

  1. Hyponatrémie hypervolémique ou par inflation hydrosodée :

C’est une hyponatrémie avec excès relatif d’eau plus important que l’excès de sel. Elle est retenue devant les signes cliniques ou biologiques d’hyperhydratation extracellulaire (œdèmes périphériques et/ou ascites, turgescence des veines jugulaires, absence de plis cutanés, signe de défaillance cardiaque congestive, prise de poids récente, hémodilution…) (73).

L’explication repose sur :

- la diminution du volume sanguin efficace (volume sanguin qui participe effectivement à la perfusion des tissus (65)) par diminution du débit cardiaque (insuffisance cardiaque), diminution des résistances périphériques, séquestration splénique (cirrhose décompensée) ou par hypo-albuminémie majeure (syndrome néphrotique ou cirrhose), entraînant une augmentation de la sécrétion d’ADH, inadéquate et responsable d’une rétention d’eau (47).

- une anomalie de l’excrétion de l’eau avec altération de la capacité rénale de dilution des urines (insuffisance rénale) par diminution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire (47).

La mesure du sodium urinaire, en dehors de la prise de diurétiques, aide à séparer l’insuffisance rénale des autres causes (47).

F. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HYPONATREMIE :

Elle comprend quatre étapes (58, 67, 68): affirmer le diagnostic des hyponatrémies hypotoniques, apprécier leur gravité, chercher leur cause, les traiter.

  • Première étape : diagnostic positif des hyponatrémies hypotoniques

La première étape du diagnostic des hyponatrémies consiste à éliminer les pseudo-hyponatrémies et les fausses hyponatrémies en déterminant l’osmolarité et la tonicité plasmatique afin d’éliminer les hyponatrémies non hypotoniques.

Les pseudo-hyponatrémies :

Elles sont le plus souvent peu graves, supérieures à 125 mmol/l. (il n’existe aucun trouble de l’hydratation cellulaire)

Les fausses hyponatrémies :

Dans le cas d’une hyperglycémie, il existe aussi une hypertonie plasmatique et donc malgré l’hyponatrémie, une déshydratation intracellulaire. Il est possible d’évaluer la natrémie qu’aurait le patient si la glycémie était normale : c’est la natrémie corrigée (Na c) qui est classiquement calculée par la formule de Katz (74) :

(Na c)mmol/l= (Na labo + [glycémie × 0.3]) mmol/l

Un travail récent semble montrer que ce facteur de correction serait insuffisant et devrait être réajusté au moins à 0.45, surtout pour les hyper glycémies aigues et sévères (58, 67, 68). Les autres hyponatrémies hyperosmolaires quelles soient hypertoniques (mannitol ou glycérol) ou isotoniques (éthanol, méthanol ou éthylène glycol), surviennent dans des contextes cliniques particuliers. Le diagnostic est confirmé devant un trou osmotique élevé.

Hyponatrémie hypotonique :

Elle est confirmée par la biologie qui retrouve une tonicité plasmatique basse, inférieure à 270 mOsm/L.
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