Faculte de medecine et de pharmacie -rabat








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b. L’équilibre hydrosodé :

S’il est habituel de parler d’équilibre hydrosodé, ce n’est pas tant parce que le bilan de l’eau et celui du sodium sont liés, ils sont au contraire largement indépendants, mais parce qu’un trouble de l’hydratation cellulaire correspond à un trouble du bilan de l’eau et/ou du sodium (43).

Un trouble de l’hydratation cellulaire et extracellulaire résulte d’un trouble du bilan hydrique et /ou d’un trouble du bilan sodé ; l’organisme ajuste le bilan hydrique dans le but de normaliser l’état d’hydratation cellulaire ; il ajuste le bilan sodé dans le but d’éviter les variations du volume extracellulaire (43).

La stabilité de l’hydratation cellulaire et celle de l’hydratation extracellulaire sont fondamentales pour l’organisme qui tente d’ajuster le bilan hydrosodé afin de parvenir à cet objectif, l’équilibre du bilan hydrique et celui du bilan sodé sont obtenus, comme pour le bilan hydroélectrolytique en général, par la mise en jeu de boucles de régulation (43).

  • L’équilibre hydrique :

  • Mouvements de l’eau :

La répartition de l'eau entre les compartiments intra et extracellulaires et ses mouvements entre les deux compartiments sont régis par les lois de l'osmose.

Le pouvoir osmotique des substances dissoutes dans l'eau cellulaire ne peut être mesuré mais on considère généralement qu'il est normalement identique à celui des substances dissoutes dans l'eau extracellulaire (38).

Lorsqu’un déséquilibre osmotique s’installe entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire, la cellule doit s’adapter en modifiant son volume dans le sens inverse de la perturbation passive initiale (39). Toute augmentation de l'osmolalité extracellulaire provoque un transfert d'eau du compartiment cellulaire vers le compartiment extracellulaire. Toute diminution de l'osmolalité extracellulaire provoque un mouvement d'eau vers le compartiment cellulaire (38) ; l’eau suit passivement les gradients de concentration des molécules osmotiquement actives (39).

Si l’on tient compte du fait que le contenu osmotique cellulaire ne peut s’adapter que lentement, toute perturbation aigue de l’équilibre hydrique augmente le volume cellulaire, toute perturbation d’installation progressive limite l’augmentation du volume cellulaire. Cette adaptation du volume cellulaire est importante au niveau cérébral, puisqu’une augmentation de plus de 10% de l’eau intracérébrale est incompatible avec la vie (44).

L’hypotonicité extracellulaire entraine une augmentation du volume cellulaire, et le retour à la normale de ce dernier met en jeu rapidement une sortie d’électrolytes de la cellule, du potassium et du chlore, soit par des canaux, soit par un cotransport ; puis une perte passive d’osmolytes organiques, dont des acides aminés et des polyols par un canal non spécifique (45).

A l'intérieur du compartiment extracellulaire les mouvements d'eau sont régis par l'équilibre de deux forces :

  • Pression oncotique des protéines plasmatiques tendant à retenir de l'eau dans les vaisseaux,

  • Pression hydrostatique régnant aux divers niveaux du trajet capillaire, supérieure à la pression oncotique des protéines dans le segment artériel du capillaire et tendant à en faire sortir de l'eau (gradient de pression 10 mm Hg), inférieure à la pression oncotique des protéines dans son segment veineux et tendant à faire entrer de l'eau dans le capillaire (gradient de pression 10 mm Hg) (38).

  • Régulation du bilan hydrique :

Le maintien du capital hydrique résulte d'un équilibre entre d'une part les entrées d'eau représentées par l'eau alimentaire (boissons, eau contenue dans les aliments) et l'eau endogène résultant des réactions biochimiques caractérisant le métabolisme cellulaire et d'autre part les sorties représentées par les pertes urinaires, les pertes sudorales, la perspiration cutanée et l'évaporation pulmonaire (38). La régulation du bilan hydrique a pour objectif de maintenir le capital hydrique et d’assurer la stabilité de l’hydratation cellulaire, c'est-à-dire du volume cellulaire : la balance hydrique est la clef de voûte de la régulation du volume cellulaire (43).

Le contrôle du bilan de l’eau est assuré par deux mécanismes principaux : la soif et l’hormone antidiurétique ADH (46)

_ La soif contrôle la balance hydrique par les apports exogènes d’eau. Il s’agit d’une sensation déclenchée par la survenue d’une hypertonie plasmatique, d’une hypovolémie et d’une hypotension artérielle (28).

_ ADH : appelée encore arginine-vasopressine : hormone qui favorise la rétention d’eau par le rein.

La sécrétion de l’ADH dépend de deux différents stimuli : (36)

-Un stimulus osmotique : toute hypotonie plasmatique inhibe la sécrétion d’ADH et inversement. Pour une tonicité plasmatique entre 280 et 295 mOsm/L, la quantité d’ADH libérée est corrélée de façon linéaire à l’élévation de la tonicité plasmatique.

-Un stimulus non osmotique : l’hypovolémie et l’hypotension artérielle stimulent la sécrétion de l’ADH par l’intermédiaire des volorécepteurs (volémie) et barorécepteurs (pression artérielle) réduisant ainsi le débit urinaire pour conserver l’eau corporelle. La sécrétion d’ADH n’est stimulée qu’à partir d’une diminution de la volémie de 10%.

Il existe dans l’hypothalamus des cellules particulières appelées « osmorécepteurs », spécifiquement sensibles aux variations du volume cellulaire. Toute variation du volume cellulaire entraine au niveau de ces osmorécepteurs une modification de la tension exercée sur la membrane cellulaire, modification qui représente le signal détecté par la boucle de régulation, l’inhibition ou la stimulation résultante des centres de la soif et de la sécrétion d’hormone antidiurétique ADH permet d’ajuster le stock hydrique par une action directe sur les apports liquidiens et sur l’excrétion urinaire d’eau libre de manière à minimiser la variation du volume cellulaire (Fig 5) (43). 

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Figure 5 : Contrôle du bilan hydrique (43)

  • Diagnostic des troubles du bilan hydrique:

Pour poser le diagnostic d’un trouble du bilan hydrique, le médecin n’a pas la possibilité de détecter directement les variations de l’hydratation cellulaire, les signes cliniques d’hyperhydratation ou de déshydratation cellulaire ne sont pas suffisamment spécifiques, le médecin détecte les modifications de l’hydratation cellulaire par les variations de l’osmolalité du plasma qui, sauf dans les situations d’intense déplétion potassique, lui sont corrélées (43).

Puisqu’un trouble de l’hydratation cellulaire correspond à un ajustement incorrect du stock hydrique de l’organisme, le diagnostic étiologique d’un tel trouble nécessite de déterminer si la réponse du rein (concentration ou dilution des urines ) est adaptée au défaut d’ajustement, autrement dit de comparer l’osmolalité urinaire à l’osmolalité plasmatique, la mesure de la seule natriurèse ne présente aucun intérêt en l’absence de troubles du bilan sodé : elle est très variable et est seulement un reflet des apports (43).

  • L’équilibre sodique :

  • Capital et répartition :

La quantité de sodium totale est répartie en environ 75% échangeables et un quart non échangeable, ce qui signifie qu’il est incorporé dans les tissus tels que les os et que son renouvellement est lent. La majeure partie du sodium échangeable se trouve dans le milieu extracellulaire où la natrémie est étroitement régulée à une valeur proche de 140 mmol/l alors que sa concentration intracellulaire est en moyenne de 15 mmol/l (34,47).

Le maintien de cette inégale répartition est dû au fonctionnement de la " pompe à sodium ", processus actif de rejet du sodium pénétrant dans les cellules à la faveur du gradient de concentration et d'un gradient électrique également favorable (38).

  • Bilan de sodium :

-Entrées :

Les apports alimentaires (sel de cuisine, pain, fromages, charcuteries essentiellement) sont d’une grande variabilité interindividuelle et en moyenne de 100 à 200 mmol/j soit 6 à 12 g/j de NaCl. La totalité est absorbée par l’intestin (47).

-Sorties :

Les pertes de sodium sont tout aussi variables, en termes pratiques, l’excrétion urinaire de sodium équilibre son apport (34). Les sorties peuvent être rénales ou extrarénales, comme en témoigne la natriurèse : basse, elle suggère une fuite extrarénale ; élevée, elle indique la responsabilité du rein dans le bilan sodé négatif. Les pertes extrarénales de Na sont le plus souvent digestives (vomissements, diarrhées, fistules digestives), parfois cutanées (pertes sudorales, brûlures) (47).

  • Troubles du bilan de sodium : (Fig 6) (43)

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Figure 6 : Troubles du bilan de sodium (43)

  • Régulation du bilan sodé :

Le rein est l’organe régulateur exclusif du bilan sodé. Il adapte les excrétions urinaires du sodium ou la natriurèse en fonction des entrées.

La régulation de ses excrétions dépend essentiellement de l’adaptation de la fraction de réabsorption du sodium (48).

Le tubule proximal réabsorbe la part quantitativement la plus importante du sodium filtré. Il existe normalement entre le débit de filtration glomérulaire et la réabsorption proximale de l’eau et du sodium, un état d’équilibre défini par le terme de balance glomérulotubulaire (49,50).

Toute modification de la charge de sodium filtré s’accompagne d’une modification parallèle et proportionnelle de la quantité du sodium réabsorbé par le tubule (48).

Les facteurs qui contrôlent la réabsorption tubulaire du Na sont :

  1. Facteurs hémodynamiques :

La fraction de réabsorption du Na filtré dépend du flux sanguin rénal et de la pression de perfusion artérielle rénale.

Elle varie en relation inverse avec ces deux paramètres. Ainsi, au cours des surcharges en sel, l’augmentation du flux sanguin rénal s’accompagne d’une diminution de la fraction de réabsorption du sodium filtré et inversement (48).

  1. aldostérone :

Hormone minéralocorticoïde qui stimule la réabsorption tubulaire distale du sodium et favorise, en même temps et même site, la sécrétion des ions K+ et H+ (48).

La sécrétion d’aldostérone est inversement corrélée à l’apport du sodium et au volume extracellulaire. Elle est influencée par le système rénine-angiotensine (49).

Ce système représente le mécanisme principal de la régulation du bilan sodé en agissant à deux niveaux :

  • Réabsorption tubulaire proximale, via les modifications de la vasomotricité de l’artériole afférente sous l’influence de l’angiotensine.

  • Réabsorption distale sous l’action de l’aldostérone.

La production de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire dépend essentiellement de la volémie, la pression de l’artériole afférente et de la teneur en sodium de l’urine tubulaire au niveau de la macula densa.

Ainsi, toute hypovolémie entrainant une modification de la tension des fibres musculaires de l’artériole afférente (barorécepteurs), stimule la sécrétion de rénine responsable d’une augmentation de la fraction de réabsorption du sodium et d’un hyperaldostéronisme qui visent à restaurer une volémie normale (48).

  1. Le facteur natriurétique auriculaire :

C’est une hormone synthétisée par les myocytes des oreillettes cardiaques. Sa concentration plasmatique est minimale chez le sujet soumis à un régime désodé et élevée en cas de surcharge sodée (49). Sa sécrétion est stimulée par l’expansion du volume sanguin (51).

Elle joue un rôle dans l’excrétion rénale du sodium par augmentation de la natriurèse.

Cet effet est associé et probablement dépendant :

  1. D’une augmentation du débit de filtration glomérulaire avec augmentation de la fraction filtrée du sodium et du débit sanguin rénal.

  2. D’augmentation de l’excrétion du sodium par inhibition de sa réabsorption dans les parties distales du tubule.

Le facteur natriurétique auriculaire (FNA) a également un effet vasodilatateur et hypotenseur par inhibition de la sécrétion de rénine et d’aldostérone (50,51).

E. CLASSIFICATION DES HYPONATREMIES :

L’hyponatrémie est un désordre hydroélectrolytique extrêmement fréquent en pratique médicale (53). L’identification de la cause est indispensable à une prise en charge adaptée. Il convient de confirmer l’hypoosmolarité plasmatique, d’apprécier le volume extracellulaire et d’évaluer la réponse rénale avec l’osmolarité urinaire en s’aidant à la natriurèse (54, 55, 56).

Ainsi, la classification des hyponatrémies repose sur deux paramètres essentiels :

  1. La tonicité plasmatique :

Ce paramètre fait la différence entre les vraies hyponatrémies (hypotoniques), les pseudo-hyponatrémies (isotoniques) et les fausses hyponatrémies (hypertoniques) (58).

  1. Le volume extracellulaire :

L’état volumique est apprécié grâce à des critères cliniques : poids, pression artérielle, pouls, PVC, persistance d’un pli cutané, sécheresse des muqueuses, et à des critères biologiques : protidémie, urée sanguine et hématocrite (59, 60, 61).

De ce fait, les hyponatrémies vraies peuvent être classées en hyponatrémies hypovolémiques, normovolémiques et hypervolémiques (62,63).

Selon ces deux critères, il existe :

  • Les fausses hyponatrémies

  • Les pseudos hyponatrémies

  • Les vraies hyponatrémies :

  • Hypovolémiques ou par déplétion hydrosodée

  • Normovolémiques ou par dilution

  • Hypervolémiques ou par inflation hydrosodée (59)

  1. Les fausses hyponatrémies  ou hyponatrémies hypertoniques :

Elles sont dues à l’accumulation d’osmoles plasmatiques actives autre que le sodium. Les osmoles actives (glucoses, mannitol, glycérol) induisent une hyperosmolarité et une hypertonie plasmatique responsable d’un transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire. Il s’agit donc d’une hyponatrémie par simple dilution qui s’accompagne alors d’une déshydratation cellulaire (35).

Les principales causes de ce type d’hyponatrémie sont :

  • L’élévation rapide de la glycémie. En effet, l’hyperglycémie aigue, par carence insulinique, a un pouvoir osmotique transitoire, entrainant une diurèse osmotique.

  • Les perfusions de solutés hyperosmolaires (Mannitol, Dextran…)

  • La réabsorption accidentelle de glycocolle au cours des résections de prostate.

  • Les intoxications au méthanol, à l’éthanol, à l’alcool frelaté.

  • Le syndrome des membranes malades (Sick cell syndrome) qui peut se voire dans les situations d’agression sévère, en réanimation essentiellement, entrainant un dysfonctionnement des membranes cellulaires et une sortie des osmoles intracellulaires.



  1. Les pseudo-hyponatrémies ou hyponatrémies isotoniques :

Elles sont dues à la présence, dans le plasma, de quantités anormalement élevées de substances non aqueuses (macromolécules), telles qu’on les observe dans les hyperlipidémies et les hyperprotidémies (36, 39, 64). Dans ce cas, les protéines ou lipoprotéines en quantités accrues occupent une plus grande fraction du volume plasmatique que d’ordinaire, et l’eau une plus petite fraction, le sodium et les autres électrolytes sont distribués dans la fraction hydrique uniquement (34).

Les pseudo-hyponatrémies se voient dans certaines pathologies comme les hypertriglycéridémies (pancréatite aigue) ou hyperprotidémies majeures supérieures à 90 g/L (myélomes, maladie de Waldenstrôm) qui augmentent la phase solide du plasma diminuant la phase liquide (35).

Ces hyponatrémies sont iso-osmotiques et isotoniques et ne s’accompagnent d’aucun trouble de l’hydratation intracellulaire.

Dans ces situations, l’eau plasmatique est diminuée, la natrémie est basse et l’osmolalité plasmatique ainsi que l’hydratation cellulaire sont normales.

Il existe également une situation rare d’hyponatrémie iso-osmolaire : c’est une situation rencontrée après chirurgie endoscopique utilisant de grandes quantités de solutions d’irrigation isotoniques (sorbitol). Les patients peuvent développer une hyponatrémie profonde associée à des signes neurologiques alors que l’osmolalité plasmatique est normale (64).
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