Faculte de medecine et de pharmacie -rabat








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Plan d’examen d’un malade avec troubles de vigilance


Relation verbale (langage, exécution des gestes)

Réactions d’éveil (ouverture des yeux selon les stimuli)

Tonus musculaire (membres, nuque, paupières)

Mimique ou grimace à la douleur

Réactivité motrice (aspect, répartition)

Réflexes tendineux et cutanés plantaires

Clignement à la menace et réflexe de clignement (cornéen, fronto-orbiculaire)

Diamètre des pupilles, réflexe photomoteur

Position et mouvements des globes oculaires, réflexes oculomoteurs 

Respiration (fréquence, amplitude, rythme), réflexe de toux

Réflexe oculocardiaque

En quelques minutes, le médecin doit donc être en mesure de faire une synthèse de ses constatations permettant de déterminer la profondeur du coma( en l’exprimant de façon « qualitative » en stades allant du coma vigile, léger, profond au coma dépassé ou en chiffrant sa profondeur grâce aux échelles de Glasgow ou Liège) et d’objectiver les signes de localisation.

  1. Etude de la fonction ventilatoire :

Un examen de la fréquence respiratoire permet d’voir une idée sur la localisation de la souffrance cérébrale.

  1. Orienter le diagnostic étiologique :

Il convient de rechercher rapidement les étiologies pour lesquelles le diagnostic et le traitement immédiat ont une importance particulière.

Les causes les plus fréquentes sont les intoxications, souvent médicamenteuses et volontaires, les causes vasculaires et traumatiques.

En cas d’encéphalopathie hyponatrémique au cours d’une intoxication médicamenteuse -comme chez notre cas- le clinicien doit s’appuyer essentiellement sur l’anamnèse afin de mettre en évidence une prise massive volontaire ou accidentelle d’un médicament.

Le diagnostic de gravité d’une hyponatrémie hypotonique est capital puisqu’il débouche sur une prise en charge thérapeutique adaptée et qu’il détermine le pronostic. Le risque vital est essentiellement neurologique, étant lié à l’importance de l’œdème cérébrale installé au cours de l’hyponatrémie hypotonique aigue.

  1. Mettre en œuvre un traitement adapté

Le traitement comporte, dans le cas d'une hyponatrémie par déplétion comme chez notre patient, l'oxygénation après libération des voies respiratoires, le remplissage vasculaire, et l'administration de chlorure de sodium (NaCl) hypertonique.

L’apparition d’un coma profond nécessite le recours à la ventilation mécanique après intubation par voie orotrachéale. Chez les patients ventilés, la sédation repose sur l’association d’une benzodiazépine et d’un agent morphinique. Les critères d’extubation sont comparables à ceux utilisés au cours des autres pathologies de réanimation.

Cependant, lorsque la cause initiale de l’encéphalopathie hyponatrémique est déterminée en tant qu’un surdosage médicamenteux, il convient en plus de mettre un œuvre un protocole de prise en charge de l’intoxication médicamenteuse.

2. Démarche de prise en charge d’une intoxication médicamenteuse:

a. L’interrogatoire :

L’interrogatoire du patient ou de son entourage joue un rôle primordial. Il a pour but de prouver la réalité de l’intoxication, d’identifier le ou(les) médicament(s) responsable(s), quantité ingérée, le mode de début des perturbations: brutal ou progressif et le délai qui découle entre l’ingestion et l’admission au niveau des urgences.

Il permet également de suspecter d’emblée le diagnostic devant un sujet jeune sans antécédents particuliers qui présente des troubles de la conscience et ou de la vigilance…aussi devant certains terrains particuliers : sujet âgé, enfant, antécédents psychiatriques (tentative de suicide)…

b. Rechercher les signes de gravité:

  • Détresse respiratoire aiguë

  • Réactions digestives sévères

  • Troubles de conscience, de l’obnubilation au coma.

  • Hypo ou hyperthermie sévère

  • Lésions associées

  • Collapsus avec état de choc

  • Arrêt cardio-respiratoire

c. Traitement :

Deux modalités de traitement :

  • Traitement non spécifique :

  • Libération des voies aériennes supérieures.

  • Sonde urinaire.

  • Sonde naso-gastrique.

  • Effectuer des prélèvements d’urgence.

  • Évacuation du toxique : lavage gastrique, charbon activé, diurèse provoquée (osmotique, alcaline).

  • Épuration extra rénale

  • Hémodialyse et exsanguino-transfusion.

  • Traitement des troubles digestifs en urgence : traitement anti-diarrhéique et anti-émétique.



  • Traitement spécifique:

  • Administration d’antidote s’il existe : (flumazénil pour les benzodiazépines ; N acétyl cystéine pour paracétamol ; naloxone pour les morphiniques).

  • Soutien et psychothérapie si nécéssaire.

d. Conduite à tenir devant une intoxication aigue à l’allopurinol :

(Voire chapitre Intoxication à l’allopurinol)

Il est difficile d’envisager la responsabilité de l’allopurinol dans l’encéphalopathie hyponatrémique à partir des signes cliniques et résultats biologiques ; Le diagnostic de l'intoxication aiguë par l'allopurinol est fondé essentiellement sur la notion d'ingestion massive et sur la présence de troubles digestifs et/ou de vertiges.

Un maximum d’information doit être obtenu auprès de l’entourage du sujet (sans retarder bien sûr la prise en charge des fonctions vitales) : traitement par ZYLORIC ou administration massive volontaire en vue de suicide, mode d’installation du coma (progressif ou brutal), l’apparition de troubles gastro-intestinaux précédents sa constitution (notion de déplétion hydrosodée).



Conclusion



Les étiologies des encéphalopathies sont peu documentées, notamment dans les pays qui ne bénéficient pas de tous les progrès scientifiques et médicaux récents. Malgré ces plateaux techniques non optimums, la connaissance des étiologies et de leur évolution est utile pour améliorer la prise en charge de ces affections.

L’encéphalopathie hyponatrémique est une urgence médicale, de diagnostic difficile, la diversité des causes ne doit pas occulter le fait que l’hyponatrémie est l’élément de gravité central et requiert un diagnostic et un traitement délicat.

Les signes cliniques liés à l’hyponatrémie ne sont pas spécifiques, sauf en cas de contexte, ils sont peu évocateurs et dépendent de l’intensité du trouble et de sa vitesse d’installation. Néanmoins, les pertes liquidiennes par vomissements et diarrhées doivent être recherchées comme possible indicateur d’une fuite de sodium. Le patient, ou son entourage, doivent être interrogés sur les symptômes pouvant refléter la cause initiale des manifestations digestives, notamment une cause médicamenteuse telle l’intoxication aigue à l’allopurinol, qui, ingéré à forte dose, provoque une hyponatrémie par pertes digestives. L’installation rapide de cette hyponatrémie est à l’origine d’un œdème cérébral cytotoxique mettant en jeu le pronostic vital.

L’intoxication aigue volontaire à l’allopurinol est une cause inhabituelle de l’encéphalopathie hyponatrémique par déplétion, faisant de cet effet une cause sous estimée vu les rares observations d’intoxications rapportées.

La preuve formelle de la responsabilité de l’allopurinol au cours d’une intoxication fait défaut, du fait qu’il n’existe pas de tests fiables permettant de la mettre en évidence.

En revanche, les effets indésirables digestifs sévères d’allopurinol, mis au point lors des études toxicologiques et pharmacologiques avant sa mise en marché, fournissent un outil permettant d’établir un lien cause à effet entre l’allopurinol et une encéphalopathie hyponatrémique par déplétion d’origine gastro-intestinale.

La vigilance des médecins s’impose lors de la prescription d’allopurinol chez les patients traités non seulement par des médicaments diurétiques, ou d’autres de pouvoir hyponatrémiant…, mais aussi par des médicaments agressifs sur le tractus gastro-intestinal et pouvant augmenter les perturbations digestives et les pertes hydroélectrolytiques au cours d’un surdosage.

Il ne faut pas négliger le rôle de la prise en charge rapide dans les meilleurs délais, des sujets présentant des troubles digestifs sévères, qu’ils soient d’origine médicamenteuse ou autre, dans la limitation des pertes hydrosodées qui se compliquent en encéphalopathie hyponatrémique en l’absence de compensation.



Résumé



Résumé

Titre  : Encéphalopathie hyponatrémique au cours d’une intoxication aigue à l’allopurinol

Auteur  : Moubariki Safaa

Mots-clés : allopurinol - troubles digestifs - hyponatrémie - encéphalopathie hyponatrémique
L’allopurinol est un inhibiteur de l’uricosynthèse. Il empêche la formation de l’acide urique par inhibition de la xanthine oxydase baissant ainsi l’uricémie et l’uraturie. Il est largement prescrit dans le traitement de la goutte et présente un bon indice thérapeutique.

Les cas d’intoxication aigue observés sont très rares en raison de l’absence de conséquences cliniques graves de l’inhibition de la xanthine oxydase. Cependant, lorsque la dose ingérée est importante, il existe un risque accru de troubles digestifs avec diarrhée et vomissements qui peuvent être responsables d’une hyponatrémie de déplétion et d’un œdème cérébral cytotoxique pouvant mettre en jeu le pronostic vital en l’absence de prise en charge urgente.

C’est à partir d’un cas d’intoxication volontaire par 6g d’allopurinol responsable de troubles digestifs sévères (diarrhée et vomissements) compliqués par une encéphalopathie hyponatrémique, que nous avons voulu faire le point sur cette entité.

Il s’agit de monsieur M.N, 24 ans, sans antécédents particuliers, hospitalisé au service des urgences à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V-HMIMV- pour un syndrome confusionnel, vomissements incoercibles et diarrhées profuses évoluant depuis 48 heures.

La notion d’intoxication à l’allopurinol n’a été constatée et prise en compte qu’au réveil du patient qui rapportait une prise volontaire de vingt comprimés de 300 mg de l’allopurinol en vue de suicider. Son père ramenait le lendemain la boite de ZYLORIC vide.

La responsabilité de l’allopurinol est retenue devant la négativité de l’enquête étiologique, l’évolution favorable de l’état du patient sous traitement par du sérum salé et les données tirées de la littérature sur le lien qui peut exister entre un surdosage en allopurinol avec son cortège symptomatique digestif et l’encéphalopathie hyponatrémique.

Summary

Title : Hyponatremic encephalopathy during an acute intoxication with allopurinol

Author : Moubariki Safaa

Keywords : allopurinol - digestive disorders – hyponatremia - hyponatremic encephalopathy
Allopurinol is an inhibitor of uricosynthesis. It prevents the formation of uric acid by inhibiting the xanthine-oxidase, thus lowering serum uric acid and uraturia. It is widely prescribed in the treatment of gout and has a good therapeutic index.

Cases of acute poisoning observed are very rare due to the absence of serious clinical consequences of inhibition of xanthine-oxidase. However, when the intake is important, there is an increased risk of digestive disorders with diarrhea and vomiting that may be responsible for hyponatremia depletion and cytotoxic cerebral edema may develop life-threatening in the absence of urgent care.

It is from a case of intoxication by 6g of allopurinol responsible for severe gastrointestinal symptoms (diarrhea and vomiting) complicated by a hyponatremic encephalopathy, that we wanted to take stock of this entity.

This is Mr M.N, 24 years old, without history individuals, hospitalized in emergency department at the Mohammed V Military Training Hospital -HMIMV for delirium, intractable vomiting and profuse diarrhea lasting for 48 hours.

The concept of intoxication allopurinol was found and taken into account only at the awakening of the patient who reported a voluntary assumption of twenty tablets of 300 mg allopurinol to commit suicide. His father brought an empty Zyloric box the next day.

The responsibility of allopurinol is held before the negativity of the etiology, favorable state of the patient under treatment with saline and data from the literature on the possible link between an overdose allopurinol with its attendant symptomatic digestive and hyponatremic encephalopathy.
ملخص

العنوان: مرض الإعتلال الدماغي الناتج عن نقص مستوى الصوديوم في الدم خلال تسمم حاد بالوبيورينول

الكاتب: صفاء مباركي

الكلمات الأساسية: الوبيورينول – اضطرابات معوية معدية – نقص الصوديومية – الاعتلال الصوديومي.

يعتبر الوبيورينول مادة مانعة من تركيب حمض البوليك عن طريق تثبيط أنزيم أوكسيديز الزانثين، وبالتالي تخفيض حامض البوليك في الدم وفي البول. ويوصف على نطاق واسع في علاج النقرس، وهو يعتبر ذو مؤشر علاجي جيد.

إن حالات التسمم الحادة بالوبيورينول الملاحظة نادرة جدا نظرا لعدم وجود عواقب سريرية خطيرة من كبح نشاط أوكسيديز الزانثين. إلا أنه، عند تناول جرعات كبيرة هناك خطر متزايد من ظهور اضطرابات في الجهاز الهضمي مع إسهال وقيئ، التي قد تكون مسؤولة عن نقص صوديوم الدم وبالتالي أوديميا دماغية يمكن أن تتطور لتهدد الحياة في غياب رعاية عاجلة.

أردنا طرح هذه المسألة وإلقاء الضوء عليها من خلال دراسة حالة تسمم بستة غرامات من الوبيورينول مسؤولة عن أعراض معدية معوية حادة (الإسهال والتقيؤ) والتي تعقدت باعتلال الدماغ الناتج عن نقص الصوديوم في الدم.

السيد ن.م، 24 عاما، بدون تاريخ مرضي معين، نقل إلى قسم الطوارئ في مستشفى
محمد الخامس العسكري من أجل أعراض هذيان واضطرابات مستعصية في الجهاز الهضمي (إسهال وقيئ حادين) منذ 48 ساعة.

لم يكتشف التسمم الحاد بالوبيورينول كسبب يؤخذ بعين الاعتبار أمام هذه الأعراض إلا عند استيقاظ المريض واعترافه بابتلاع 20 حبة من فئة 300 مغ بغرض الانتحار حيث جلب والده علبة "زيلوريك" فارغة في اليوم التالي.

مسؤولية الوبيورينول ترجح أمام سلبية التحقيق في المسببات الممكنة الأخرى التي لم تفض إلى أية نتائج، أمام استجابة المريض وتحسن حالته العصبية تحت علاج بالأمصال الملحية وأمام المعطيات العلمية التي توضح الصلة المحتملة بين جرعة زائدة من الوبيورينول وما يصاحبها من اضطرابات معدية معوية وبين الاعتلال الدماغي الناتج عن نقص صوديومي في الدم.



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  43. Fournier et André-Obadia. Coma. ECN 2005 Lyon Sud http://lmm.univ-lyon1.fr





Serment de Galien

Je jure en présence des maîtres de cette faculté :

  • D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur témoigner ma reconnaisse en restant fidèle à leur renseignement.

  • D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la santé public, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humain.

  • D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à législation en vigueur aux règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement.

  • De ne pas dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été confiés ou dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de ma profession, de ne jamais consentir à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels.

  • Que les hommes m’accordent leur estime si je suis

fidèle à mes promesses, que je sois méprisé de mes

confrères si je manquais à mes engagements.


iiii


  • أن أراقب الله في مهنتي

  • أن أبجل أساتذتي الذين تعلمت على أيديهم مبادئ مهنتي وأعترف لهم بالجميل وأبقى دوما وفيا لتعاليمهم.

  • أن أزاول مهنتي بوازع من ضميري لما فيه صالح الصحة العمومية، وأن لا أقصر أبدا في مسؤوليتي وواجباتي تجاه المريض وكرامته الإنسانية.

  • أن ألتزم أثناء ممارستي للصيدلة بالقوانين المعمول بها وبأدب السلوك والشرف، وكذا بالاستقامة والترفع.

  • أن لا أفشي الأسرار التي قد تعهد إلى أو التي قد أطلع عليها أثناء القيام بمهامي، وأن لا أوافق على استعمال معلوماتي لإفساد الأخلاق أو تشجيع الأعمال الإجرامية.

  • لأحضى بتقدير الناس إن أنا تقيدت بعهودي، أو أحتقر من طرف زملائي إن أنا لم أف بالتزاماتي.

"والله على ما أقول شهيد"

kopo


أعضاء

جامعة محمد الخامس

كلية الطب والصيدلة بالرباط



سنـة : 2011‏‏ أطروحة رقم: 45
مرض الإعتلال الدماغي الناتج عن نقص مستوى الصوديوم

في الدم خلال تسمم حاد بالوبيورينول

أطروحة



قدمت ونوقشت علانية يوم :..............................


من طرف




السيدة: صفاء مباركي

المزدادة في: 07 دجنبر 1984 بالدار البيضاء




لـنـيـل شـهـادة الـدكـتـوراه فــي الصيدلة




الكلمات الأساسية: الوبيورينول – إضطرابات الجهاز الهضمي – نقص الصوديوم في الدم –

الإعتلال الدماغي الصوديومي.



تحت إشراف اللجنة المكونة من الأساتذة
السيد: سمير سياح رئيس و مشرف

أستاذ في الإنعاش والتخدير

السيد: كريم فيلالي

أستاذ مبرز في الإنعاش والتخدير

السيد: أحمد بورزة

أستاذ مبرز في الأمراض العصبية

السيد: عبد الله دامي

أستاذ مبرز في الكمياء الإحيائية



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