Bacteriologie generale (3) 3e candidature j. Mainil 2005/2006








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BACTERIOLOGIE GENERALE (3)




3E CANDIDATURE

J. MAINIL 2005/2006



Chapitre 7. Virulence bactérienne
La maladie (dérivé de malade : du latin male habitus = mal disposé) se définit comme un changement d’état de l’organisme, ou de certains organes, qui perturbe les fonctions corporelles. Les maladies causées par des organismes vivants (bactéries, protozoaires, virus, voire même prions) sont appelées maladies infectieuses. Le mot « infection » dérive du latin inficere : entrer.
7.1. Généralités
Les propriétés de virulence (dérive du bas latin virulentius qui, lui-même, trouve son origine dans virus : poison) d’une bactérie représentent la différence entre un microorganisme infectieux, capable de provoquer une maladie, et un microorganisme non infectieux vis-à-vis d’un hôte en bonne santé (les immunodéprimés représentent un terrain particulier). Ce pouvoir de virulence est l’attribut d’une espèce dans un genre (Listeria monocytogenes par rapport aux autres espèces de Listeria ; Serpulina hyodysenteriae par rapport à Serpulina innocens), ou de certaines souches d’une seule et même espèce bactérienne (E. coli, Salmonella enterica, Clostridium perfringens).
La reconnaissance et l’identification des propriétés à la base de la virulence de ces bactéries pathogènes (dérive du grec  <pathos> : souffrance et  <gennân> : engendrer) se firent en plusieurs étapes depuis la seconde moitié du XIXème siècle, en suivant l’évolution des techniques de la microbiologie. La première étape consista en analyses et recherches sur des animaux, soit hôtes naturels, soit de laboratoire après adaptation (souris, rats, lapins), réalisées souvent de manière empirique. L’évolution des techniques de cultures cellulaires (lignées continues, lignées primaires) a permis des progrès dans la recherche de la production de toxines actives sur les cellules eucaryotes et dans celle de propriétés d’adhésion à ces mêmes cellules eucaryotes. L’étape finale a été réalisée grâce aux développements de la biologie et de la génétique moléculaires, qui ont permis de reconnaître les bases moléculaires de ces différentes propriétés in vivo et sur cellules en culture, en permettant la purification de toxines, d’adhésines et autres molécules, qui médient ces propriétés, et le clonage des gènes qui codent pour elles. S’ensuivit le développement de tests immunologiques et génétiques pour les reconnaître.
La reconnaissance et l’identification de ces propriétés sont en effet extrêmement importantes, non seulement, comme il a été dit, au laboratoire de diagnostic bactériologique pour différencier les bactéries pathogènes des bactéries non pathogènes, mais aussi dans les aspects de prophylaxie par vaccination contre ces maladies et de thérapie. En effet, d’une part, nombre de ces adhésines et toxines représentent autant d’immunogènes contre lesquels l’individu peut s’immuniser et, donc, se protéger après vaccination, et, d’autre part, la connaissance des mécanismes cellulaires d’action des toxines permet de concevoir des médicaments qui contrecarrent leurs effets toxiques.

7.1.1. Définitions
Avant de parler de l’infection et des mécanismes de virulence des bactéries proprement dits, certains termes relatifs aux maladies infectieuses doivent être définis.

(i) le porteur sain ou asymptomatique. Le porteur immun est celui qui contracte l’infection, mais ne développe pas de maladie, car il y est naturellement résistant, bien que les autres individus de la même espèce y soient sensibles naturellement (sous la dépendance de la génétique de l’individu). Après avoir développé une maladie infectieuse, l’individu hôte peut la surmonter : il est guéri. Certains individus guéris cliniquement éliminent totalement l’organisme infectieux (= guérison bactériologique), mais d’autres peuvent continuer à l’héberger (= porteur convalescent). Le porteur de contact est celui qui transporte mécaniquement, pendant un certain temps, un organisme infectieux. En général, il appartient à une espèce animale, depuis les mammifères jusqu’aux insectes, qui ne développe pas ma maladie, car elle n’est pas un hôte spécifique.

(ii) la contagion. La contagion (dérivé du latin contagio : contact avec conséquences négatives) est la propriété que possède une maladie de se transmettre directement et sans intermédiaire entre individus réceptifs. Toutes les maladies infectieuses ne sont pas contagieuses, mais toutes les maladies contagieuses sont infectieuses, c’est-à-dire causées par un organisme vivant. Le degré de contagiosité varie selon l’organisme vivant impliqué.

(iii) les réinfection et surinfection. La réinfection est l’apparition d’une nouvelle infection chez un animal guéri ; la surinfection est l’apparition d’une nouvelle infection chez un animal déjà malade. Selon les ouvrages, ces définitions sont restreintes ou non à la même espèce bactérienne.

(iv) les infections mixtes et secondaires. Dans les infections mixtes, diverses espèces bactériennes sont impliquées simultanément et agissent en synergie (Arcanobacterium pyogenes et Fusobacterium necrophorum dans des abcès ches les ruminants et le porcelet) ; dans les infections secondaires, une première infection ouvre la voie à une seconde (virus et/ou mycoplasmes et/ou pasteurellacées dans divers troubles respiratoires profonds ; Bordetella bronchiseptica et Pasteurella multocida sérotype D dans la rhinite atrophique du porcelet).

(v) septicémie, bactériémie, infection systémique. Lorsque des bactéries envahissent le système circulatoire et s’y multiplient abondamment, le terme de septicémie est utilisé ; si ces bactéries se contentent d’utiliser le sang comme moyen de transport simple et ne s’y multiplient pas abondamment, il s’agit de bactériémie. Sur le plan clinique, les signes et les lésions sont plus graves lors de septicémie, que lors de bactériémie. La bactériémie est souvent le prélude aux infections systémiques, c’est-à-dire aux infections d’organes internes : le rein et le foie lors de leptospirose, la matrice et le fœtus lors de brucellose, l’ensemble des organes internes lors de tuberculose. Mais ces infections systémiques peuvent aussi être une séquelle de septicémie lors de guérison partielle : polyarthrites et pneumonies après septicémie à Escherichia coli, Salmonella enterica, Klebsiella pneumoniae ...

(vi) sporémie et toxémie. Les spores bactériennes et certaines toxines peuvent aussi être transportées passivement par le sang : il s’agit de sporémie (charbon bactérien à Clostridium chauvoei par exemple) ou de toxémie (tétanos chez le cheval et l’homme par exemple). Les toxémies sont aussi qualifiées en fonction de l’endroit de production des toxines : entérotoxémie s’il s’agit de l’intestin, hépatotoxémie s’il s’agit du foie.


7.1.2. Spécificités d’hôte et d’organe
Lorsqu’on parle de pouvoir de virulence, il faut aussi définir l’espèce ou les espèces hôtes cibles. En effet, toutes les bactéries pathogènes n’infectent pas toutes les espèces de mammifères ou d’oiseaux (pour se limiter à celles qui représentent notre intérêt principal). Cette spécificité d’hôte est souvent fonction de la présence de récepteurs aux principaux facteurs de virulence de la bactérie, et donc, de la base génétique de l’hôte. Certaines espèces animales, ou certains individus à l’intérieur de l’espèce cible, ne produisent pas de récepteurs aux adhésines qui permettent la colonisation des muqueuses, ou aux toxines qui provoquent l’apparition de lésions. Un excellent exemple actuel est la résistance de certains humains au virus du SIDA, car leurs lymphocytes T ne produisent pas le récepteur spécifique de ce virus. Un example du monde vétérinaire est représenté par l’absence sur les entérocytes de l’homme de récepteur aux adhésines F5 (K99) produites par les souches entérotoxinogènes bovines, ovines et porcines d’Escherichia coli, responsables de diarrhée chez ces espèces animales, mais totalemen dépourvue de potentiel zoonotique pour ces souches animales. La spécificité d’hôte est parfois reflétée dans le nom de la bactérie : Taylorella equigenitalis, Haemophilus parasuis, Avibacterium paragallinarum, Salmonella enterica serovars Abortusequi ou Abortusovis, Mycoplasma bovis, Mycoplasma hyopneumoniae, Brachyspira hyodysenteriae, …
De plus, à l’intérieur d’une espèce cible, la réceptivité peut être limitée à une période de la vie, période pendant laquelle lesdits récepteurs sont présents seulement : c’est ainsi que l’on peut parler de maladies néonatales, du jeune âge, de l’adulte. Les récepteurs aux adhésines F5 (K99) des souches entérotoxinogènes d’Escherichia coli ne sont présents sur les entérocytes bovins, ovins et porcins que pendant les 24 à 72 premières heures de vie, limitant leur potentiel pathogène aux premières heures de la vie des veaux et porcelets (= diarrhée néonatal).
Pour des raisons similaires, les bactéries pathogènes peuvent présenter un tropisme d’organes qui peut aussi se refléter dans leurs noms : Taylorella equigenitalis, Salmonella enterica sérovars Abortusequi ou Abortusovis, Mycoplasma hyopneumoniae, Brachyspira hyodysenteriae, …
7.1.3. Les postulats de Koch
Au début de la bactériologie, le principal dilemme du monde médical était de différencier une bactérie pathogène d’une bactérie non pathogène. Un médecin allemand, Robert Koch (1843-1910), émit, fin du XIXème siècle, les règles suivantes, ou postulats, qu’une bactérie doit suivre avant d’être qualifiée de pathogène. A l’origine, ces postulats étaient d’application pour le monde médical humain, mais ils peuvent être étendus au monde médical vétérinaire :

(i) Association. La bactérie doit se trouver chez tous les individus malades (= montrant des signes cliniques spécifiques) et dans les parties atteintes du corps (= organes avec lésions) ;

(ii) Culture pure. La bactérie doit être isolée et maintenue en culture pure à partir des individus malades et de leurs organes avec lésions ;

(iii) Reproduction. Une culture pure de la bactérie isolée doit reproduire les lésions et signes cliniques spécifiques chez des humains volontaires (par extension : chez l’espèce hôte naturelle), ou dans un modèle animal ;

(iv) Réisolement en culture pure. La même bactérie que celle inoculée doit être isolée en culture pure à partir des individus soumis à l’infection expérimentale.
Ces postulats de Koch conviennent parfaitement aux bactéries responsables de grandes épizooties et épidémies à étiologie monofactorielle : une espèce bactérienne = une maladie (choléra, tuberculose, peste humaine). Cependant, même pour ces maladies nous savons aujourd’hui que tous les individus théoriquement susceptibles de la même espèce hôte, ne développeront pas la maladie, car certains sont naturellement résistants. Le premier postulat de Koch n’est donc pas nécessairement vrai. Le deuxième ne l’est pas non plus dans les infections mixtes et secondaires. Le troisième peut être très difficile à réaliser pour diverses raisons, dont l’exigence de la présence de circonstances adjuvantes favorisantes, y compris la présence d’autres agents infectieux, impossibles à recréer. Enfin, de manière générale, nombre d’espèces bactériennes comprennent une multitude de souches dont certaines seulement sont pathogènes et/ou qui peuvent exercer des pouvoirs pathogènes différents : une espèce bactérienne = nombreuses maladies différentes en fonction de la souche incriminée.
Pour ces raisons, les progrès de la bactériologie et l’avènement de la biologie moléculaire ont provoqué l’adaptation des postulats de Koch à la génétique et la formulation des postulats moléculaires de Koch. Ils ne sont nullement en contradiction avec les premiers, mais les complètent :

(i) Association. Le facteur de virulence (ou son gène) doit être présent sur les souches de l’espèce bactérienne, qui causent la maladie, et pas sur les autres souches ;

(ii) Reproduction. Une culture pure de la souche bactérienne isolée qui produit ce facteur de virulence doit reproduire les lésions et signes cliniques spécifiques chez l’espèce hôte naturelle, ou dans un modèle animal ;

(iibis) Mutation. Une mutation dans le gène qui code pour ce facteur de virulence doit amener une réduction du pouvoir pathogène de la souche bactérienne. Le pouvoir pathogène doit être restauré par une complémentation en trans, c’est-à-dire la réintroduction du même gène cloné dans la souche bactérienne ;

(iii) Expression. Le facteur de virulence incriminé doit être exprimé in vivo, autant chez les individus naturellement qu’expérimentalement infectés ;

(iv) Protection. La réponse immune (= les anticorps) contre ce facteur de virulence doit être protectrice, au moins partiellement.
Pour moléculaires qu’ils soient, ces nouveaux postulats ne sont pas parfaits. Les premier et deuxième postulats moléculaires souffrent des mêmes remarques que les postulats classiques. La complémentation de la mutation (postulat iibis) n’est pas toujours aisée à réaliser in vivo. L’expression des gènes (postulat iii) codant pour un facteur de virulence peut être impossible à mettre en évidence par manque d’outils appropriés, autant que par des variations de l’expression de ce gène en fonction des compartiments tissulaires dans lesquels la souche se retrouve. Enfin, la mutation peut ne pas réduire fortement la virulence de la souche (postulat ii bis) ou la réponse immune peut ne pas être protectrice (postulat iv), car des propriétés de virulence « secondaires » prennent le relais, après disparition ou neutralisation de la principale.
Cependant, malgré tous ces problèmes potentiels, les postulats de Koch, autant classiques que moléculaires, restent les bases de l’étude d’une bactérie ou d’une souche bactérienne pathogène, et de leurs facteurs et propriétés potentielles de virulence.
7.2. Sources d’infection
En ce qui concerne les maladies bactériennes, les sources de contamination et les voies de transmission, les plus fréquentes, de manière non exhaustive, sont :

(i) la surface infectée de l’individu malade ou porteur sain asymptomatique. Il s’agit de cas de contagion directe :

  • contact peau – peau (bactéries pyogènes) ;

  • contact entre muqueuses génitales (maladies vénériennes : avortement vibrionien de la vache à Campylobacter fetus subsp venerealis ; métrite contagieuse équine à Taylorella equigenitalis) ;

  • contact muqueuse orale – peau (morsure et léchage : infection de plaies par des bactéries de la gueule des animaux) ;

  • contact peau – liquides infectés (brucellose avec des lochies ; leptospirose avec des urines).

(ii) des objets inanimés. La transmission vers des surfaces saines non infectées se fait par contact avec ces objets (= contagion indirecte) :

  • selles, harnais (Corynebacterium pseudotuberculosis chez le cheval) ;

  • camion de transport (bactéries responsables de diarrhées, de pneumonies) ;

  • bottes, blouses (diverses infections) ;

  • matériel de chirurgie, de contention (diverses infections).

(iii) le sol. Il ne s’agit donc pas de contagion au sens strict du terme. La transmission se fait par diverses voies :

  • infections à bactéries sporulées du genre Clostridium (tétanos ou gangrènes gazeuses par voie transcutanée ; botulisme par voie orale)

  • rouget du porc à Erysipelothrix rhusiopathiae (voie orale) ;

  • litière sale (diarrhées, septicémies, surtout chez les nouveau-nés par l’ombilic ; mammites).

(iv) nourriture et eau. Il ne s’agit donc pas non plus de contagion au sens strict du terme. La transmission se fait exclusivement par voie orale :

  • botulisme chez les oiseaux par les eaux des étangs lors de fortes chaleurs ;

  • botulisme chez les herbovores par des ensilages contaminés ;

  • leptospirose et brucellose par les cours d’eau ;

  • paratuberculose des ruminants par les prairies ;

  • listériose des ruminants par les ensilages contaminés ;

  • par les denrées alimentaires d’origine animale pour les intoxications alimentaires chez l’homme.

(v) l’air. La contagion, par cette voie, peut se faire à distance plus ou moins grande selon la survie des bactéries dans le milieu extérieur. La surface intacte est souvent la muqueuse respiratoire, parfois la muqueuse conjonctivale :

  • gouttelettes de mucus bronchique, trachéal ou nasal, projetées dans l’air suite à la toux ou aux éternuements lors de la fièvre des transports chez les ruminants ;

  • gouttelettes de mucus nasal purulent projetées dans l’air suite aux ébrouements lors de la gourme chez le cheval ;

  • gouttelettes d’urine projetées en l’air lors de la miction pour la leptospirose (contact conjonctive) ;

  • poussières porteuses de spores du bacille du charbon bactéridien ou anthrax (Bacillus anthracis) ;

  • poussières porteuses de bactéries responsables de troubles respiratoires dans des bâtiments trop densément peuplés et insuffisamment aérés ;

  • poussières porteuses de bactéries responsables d’infections de plaies naturelles ou chirurgicales dans des pièces trop poussiéreuses.

(vi) arthropodes piqueurs. Il s’agit ici d’hôtes intermédiaires obligés pour ces quelques bactéries, chez lesquels elles suivent un cycle biologique intra- ou extracellulaire et sans lesquels elles ne peuvent exercer leur pouvoir pathogène chez les hôtes mammifères ou oiseaux :

  • borrélioses : via des tiques du genre Ixodes (maladie de Lyme) ;

  • anaplasmoses, rickettsioses, ehrlichioses, néorickettsioses : via des tiques de différents genres et d’autres arthropodes piqueurs hématophages (poux, puces) ;

  • bartonelloses : via des tiques, des puces (maladie de la griffe du chat à Bartonella henselae) et des poux (fièvre des tranchées à Bartonella quintana).

(vii) infections à partir des flores commensales résidentes. Les flores commensales comprennent naturellement, ou chez des porteurs sains, des bactéries potentiellement pathogènes, qui n’attendent que des circonstances adjuvantes favorables pour déclencher une maladie. Dans le cadre des maladies contagieuses, ces individus représentent les premiers cas cliniques (= malades) à partir desquels les autres individus vont se contaminer :

  • rhinite atrophique des porcelets à Bordetella bronchiseptica et Pasteurella multocida sérotype D : portage dans le nez et le pharynx (beaucoup de vrais cas de contagion) ;

  • troubles respiratoires profonds des ruminants à Pasteurella/Mannheimia ou des chiens à Bordetella bronchiseptica : portage dans l’oropharynx (beaucoup de vrais cas de contagion) ;

  • abcès cutanés : infections par des bactéries de la peau (peu de vrais cas de contagion) ;

  • piétin du mouton à Dichelobacter nodosus qui vit sur la corne des onglons (beaucoup de vrais cas de contagion) ;

  • entérites et entérotoxémies à clostridies ou campylobactères présents dans les flores intestinales (pas de vrais cas de contagion).

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