Ce sont des virus à adn. Leur taille est de 20-30 nm

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Les Parvoviridae :

Ce sont des virus à ADN. Leur taille est de 20-30 nm.

Sous famille	genres	type	Exemples
Parvovirinae	Parvovirus Erythrovirus Dependovirus	v. minute de la souris v. B19 (homme) adeno associated virus	v. paleucopénie féline parvovirus canin de type II parvovirus porcin
Densovirinae	Densovirus Iteravirus Contravirus		Affectent les insectes

Morphologie des virions : virus nu a capside icosaédrique composée de 60 capsomères contenant chacun 2 à 4 protéines.
Sensibilité : résistent aux variations de pH dans un intervalle de 3 à 9 et à une incubation à 56° pendant 60 min. ils sont insensibles aux solvants des lipides, ce sont donc des virus très résistants.
Génome : l’ADN est monocaténaire ce qui est très rare. Selon l’espèce voire la particule virale, on retrouve des ADN + et/ou des ADN - ; ceci est lié au mode de réplication. Il y a 2 phases ouvertes de lectures transcrites :

une région REP ou NS (non structurale) pour la réplication

une région CAP pour les protéines de la capside

Il y a traduction en protéines après épissage permettant la formation d’ARNm plus court.

Cycle : l’absorption et la décapsidation sont mal connus. Le cycle se déroule dans le noyau et nécessite le passage de la cellule infectée en phase S (phase de synthèse de l’ADN grâce à l’ADN polymérase II). Les extrémités 3’ et 5’ comprennent des séquences complémentaires ce qui implique la formation d’épingles à cheveux. Les extrémités 3’ servent d’amorce ; il y a donc un équilibre entre le génome linéaire et le génome boucle : le génome viral est ainsi rendu bicaténaire. Les gènes viraux sont transcrit an ARNm puis éventuellement épisser et traduits. La protéine REP clive les intermédiaires de réplication au niveau des séquences en épingles à cheveux. Les protéines CAP sont assemblées dans le noyau en capsides vides qui incorporent l’ADN monocaténaire. Les virions s’accumulent dans le noyau se qui provoquent des inclusions intranucléaires éosinophiles de grande taille.
Biologie et physiopathologie : tous les parvoviridae ont un tropisme pour les cellules à fort taux de multiplication (leur cycle à lieu durant la phase S de la cellule).

le virus de la panleucopénie touche les cellules souches de la moelle osseuse provoquant leucopénie et anémie.
Les parvovirus canin touchent les entérocytes (la parvovirose canine provoque des gastro-entérites dues à l’infection des cellules des cryptes intestinales). Les formes chroniques sont typiquement dues à des hypersensibilités de type 3 avec complexes immuns non détruits, ils se déposent sur les membranes => néphropathie, myocardite, otite.

Tous les parvovirus se transmettent par voie transplacentaire induisant ainsi des hypoplasies cérébelleuses et des résorptions embryonnaires. C’est le cas pour la virus porcin qui est porté de façons asymptomatiques par les adultes.

Les Rhabdoviridae :

Rhabdos=baguette

Ordre	genre	type	Exemple
Mononegavirales Car ARN négatif non segmenté (en 1 seul brin)	Vesiculovirus	v. stomatite vésiculeuse	BV, CV, Ho
	Lyssavirus	v. rabique	v. Duvenhage v. lagos bat v. Mokola
	Ephemerovirus Cytorhabdovirus nucleorhabdovirus	v. fièvre éphémère BV plante plante

Famille d’une centaine de virus différents infectant vertébrés, invertébrés et plantes.

Dans cet ordre il y a 3 autres familles :

paramyxoviridae
phylloviridae
rhabdoviridae

morphologie : forme en balle de fusil ou en dé à coudre. Ceux qui infectent les plantes on une forme plus en forme de bacille. Leur taille moyenne est de 100 à 400 nm de long et 45 à 100 nm de diamètre. Ce sont des virus enveloppés avec des spicules en surface. Leur nucléocapside est à symétrie hélicoïdale.
Composition et structure : leur génome est composé d’un ARN-. Sa taille est de 11 à 15 kb. Il contient 5 ORF (cadres de lecture)qui permettent la synthèse de protéines. Les protéines sont disposées suivant un ordre précis sur le génome :

= L : la protéine est bien exprimée, elle s’intègre au complexe polymérase enchâssé dans la nucléocapside (transformation de l’ARN- en ARN+), action rapide.

= NS : c’est une phosphoprotèine non structurale (pas présente dans le virion) produite au cours du cycle et utile pour la réplication, elle est indispensable à L pour l’activité de polymérisation

= M : protéine matrice, elle fait le lien entre la capside et l’enveloppe pour la morphogenèse. Elle participe donc au bourgeonnement des virions.

= N : c’est la mieux exprimée, elle forme la nucléocapside et protège l’ARN. Cette protéine est bien conservée au sein du genre

= G : protéine d’enveloppe, trimère formant des spicules intervenant dans les liaisons spécifiques. C’est la première à être reconnue par le système immunitaire, elle est donc importante pour la vaccination. L’immunité cellulaire est aussi dirigé contre N mais G est plus variable est sert donc à déterminer les sérotypes alors que N sert à déterminer les genres.

propriétés physico-chimique : c’est un virus fragile car enveloppé, sensible à la chaleur , aux UV, au pH s’il n’est pas compris entre 5 et 10, aux solvants organiques, aux désinfectants usuels, et aux rayons X.
propriètés antigéniques : la protéine G est utile pour les vaccins car les anticorps neutralisant sont dirigés contre elle. La protéine G est à l’origine de la pathogénicité du virus car elle est responsable de son neurotropisme

Rq : le terme d’anticorps neutralisant s’applique in vitro et le terme d’anticorps protecteur s’applique in vivo

Cycle de multiplication viral :

La multiplication est séquentielle (chaque gène est transcrit et traduit indépendamment des autres). Le virus entre par endocytose, il y a une fusion pH-dépendante-dépendante avec l’endosome (fusion indirecte, contraire d’une fusion direct qui est pH-indépendante). La sortie se fait par exocytose, il y a bourgeonnement à partir de la membrane plasmique de la cellule. C’est le mode de sortie principal mais le virus de la rage sort en bourgeonnant à partir des membranes internes (formation d’amas de protéines N entourés par des membranes (corps d’inclusion ou corps de Négri qui permettent le diagnostic histologique de la rage

Propriétés biologiques :

Il n’y a jamais de transmission verticale, il n’y a que des transmissions horizontales

genre vesiculovirus : parasitent des poissons des mammifères et des insectes. c’est le genre le mieux connu grâce au virus modèle VSV responsable de la stomatite vésiculeuse, très étudié car peu pathogène et à multiplication rapide sur tapis cellulaire. Le virus VSV présente les mêmes symptômes que la fièvre aphteuse (aphte dans la bouche, au niveau des mamelles et des pieds, salivation et boiteries). La grosse différence vient du fait que les CV sont insensibles à la fièvre aphteuse mais pas à la VSV. C’est une arbovirose. Les vésiculovirus sont responsable de maladies graves et majeures chez les poissons : septicémie hémovirale de la truite arc en ciel, nécrose hématopoiétique infectieuse des salmonidés d’Amérique du nord et virémie printanière de la carpe.

Rq : tous les arbovirus sont à ARN sauf un : le virus de la peste porcine africaine (ADN)

les ephemerovirus : virus responsable de la fièvre des 3 jours des BV dans les pays tropicaux et subtropicaux, c’est une arbovirose

les lyssavirus : lyssa veut dire rage. C’est un virus neurotrope avec un neurotropisme marqué. La multiplication primaire se fait localement dans les muscles. La protéine G permet le ciblage et la multiplication dans les cellules nerveuses. On peut créer des mutant au niveau de l’aa 333 pour abolir le neurotropisme et la multiplication dans les cellules nerveuses. Ce sont des vaccins à mutagenèse dirigée

Les Picornaviridae :

Pico=très petit

rna=virus a ARN

Genre	Espèce type	Exemples
enterovirus	Poliovirus 1	Poliovirus humain 1,2,3 Enterovirus porcin 1à11 Enterovirus bovins 1,2 v. de l’encéphalomyélite aviaire v. de l’hépatite du caneton v. de la maladie vésiculeuse des suidés echovirus
rhinovirus	Rhinovirus humain type 1A	Rhinovirus humains (>100 sérotypes) Rhinovirus bovins 1,2,3
Hepatovirus Cardiovirus Aphtovirus	Virus de l’hépatite A Virus de l’encephalomyocardite FMDV type O	v. de la fièvre aphteuse type A,O,C

Enterovirus : l’éspèce type est le poliovirus de type I responsable de la poliomyélite. Il existe 3 sérotypes qui sont tous contenus dans le vaccin humain.

Chez le porc, l’entérovirus porcin I est responsable de la polioencéphalomyélite porcine ou maladie de Talfan-Teschen. Il existe des entérovirus porcin allant de 2 à 11 appelés virus SMEDI (stillbirth mummification embryonic death infertility). Ces virus sont portés de façon asymptomatique par les adultes, le virus passe de la truie à l’embryon par voie trans placentaire et infecte ce dernier. Il y a momification foetale, avortement, infertilité ou mort embryonnaire.

Rhinovirus : l’espèce type est le rhinovirus 1A responsable du rhume chez l’homme, il existe de nombreux sérotypes associé à des rhumes differents.

Aphtovirus : l’espèce type est le FMDV type O responsable de la fièvre aphteuse. Il existe 7 sérotypes dont 3 sont présent en europe (A,O,C) tous sont contennu dans le vaccin.

Morphologie des virions : virion icosaédrique (12 sommets), les virions sont non enveloppé, leur taille est de 20 nm environ, la capside contient 60 capsomères formés chacun de 4 protéines virales VP1…VP4. il existe une protéine supplémentaire, la VP génomique, associé à l’extrémité 5’ de l’ARN viral
Sensibilité :

entérovirus : ils sont capables de résister au pH gastrique
aphtovirus : ils résistent seulement à des pH voisins de 7 mais résistent très bien dans le milieu extérieur (dans les féces, ou le mucus). Pour le détruire où utilise de la soude caustique à 8 pour 1000.

La petite taille de ces virus leur permet un transport par le vent ou via des systèmes inertes (roues, bottes).

Génomes : l’ARN est de très petite taille (7 à 8 kb) monocaténaire + . A l’extrémité 5’ du génome la protéine VPg est reconnue par les ribosomes : elle joue le role de structure CAP. L’extrémité 3’ comprend un site polyadénylation.
Le cycle :

Le virus reconnaît des récepteurs appartenant à la super famille des immunoglobulines (notamment les intégrines des MEC largement répandues dans les populations cellulaires). Il y a alors interaction avec VP1. Quand un complexe virion-recepteur se forme, il y a une modification de la structure de la particule virale, VP4 est alors éjectée ce qui donne une particule A non infectieuse, puis l’ARN est éjecté et on obtient des capsides vides. Cela se passe de la même façon à la surface d’une cellule. L’infection n’a pas lieu, elle est dite abortive car le virus est élué à la surface de la cellule. Toutefois dans un faible nombre de cas, la particule A s’implante dans la membrane de la cellule, le virion s’implante pour donner un infectosome. Les récepteur cellulaires interagissent avec VP1, VP4 est éjecté dans le canal à travers la membrane cellulaire et entraîne VPg elle même liée à l’ARN viral. Puis tous est traduit en une polyprotèine contenant la totalité des protéines virales. L’amplification de ce virus est donc très rapide puisque le cycle dure 6-8h, il est rès efficace (production de 10^4 à 10^5 virions par cellule). La multiplication des virus au sein du cytoplasme de la cellule crée des inclusions cytoplasmiques qui à terme font éclater la cellule et libèrent les virions.

Rq : on ne vaccine pas contre la fièvre aphteuse, il existe un stock d’Ag utilisés pour fabriquer rapidement des vaccins en cas d’urgence. L’usage de la vaccination d’urgence est réglementé.

Les Polyomaviridae et Papillomaviridae

Poly=plusieurs, oma=tumeur => tumeurs multiples bénignes ou malignes. Ce sont donc des virus oncogènes. Le virus type est le polyomavirus murin.

Exemple : NHE (néphrite hémorragique – entérite de l’Oison) responsable d’une maladie contagieuse entraînant une entérite chez les oisons. Il sévit dans tous les bassins de production de foie gras d’oie.

Les papillomaviridae (ex : virus du papillome de Shope) existent chez presque toutes les espèces. Ce sont également des virus oncogènes. Ils sont responsables des verrues et des condylomes (verrues sur les muqueuses).

Morphologie des virions : non enveloppés, diamètre 40 nm pour les polyomav. et 50 pour les papillomav. Capside icosaédrique comprenant 72 capsomères de 3 protéines (VP1, VP2, VP3).
Sensibilité : résistance à la chaleur (50° pendant 1h) aux solvants des lipides et aux acides.
Génome : molécule d’ADN bicaténaire circulaire associé à des histones d’origine cellulaire.
Cycle : les virions sont phagocytés et transportés dans le noyau. Transcription et réplication sont dépendant d’enzymes cellulaires. Les gènes T, mT et t sont dits précoces, ils sont responsables de l’oncogénicité. Les gènes VP1, VP2 et VP3 sont dits tardifs et codent pur les composants structuraux du virion. Les gènes précoces sont exprimés durant la phase précoce et les gènes tardifs sont exprimés durant la phase tardive.
Biologie et physiopathologie : virus à spectre d’hote très étroit et les rapports entre cellule et virus sont fonction de l’état de différenciation de la cellule.

Ex : les papillomavirus infectent les cellules de la couche de malpighi de la peau et les font se multiplier très rapidement, ce qui donne naissance à une verrue, mais ces cellules ne produisent pas encore de virus qui est bloqué en phase précoce. Les virus attendent que les cellules se kératinisent, ces cellules arrêtent de se multiplier et entre en phase tardive pur produire des virions. Le virus est relargué en surface et la lésion est contagieuse.

Les polyomaviridae constituent un modèle d’étude oncogène.

Les Adenoviridae

Genre mastadenovirus	Adenovirus humain de type 2	AV canin de type 1 (virus de l’hépatite de rubarth) AV bovin, murins, ovins, caprin…
Genre aviadenovirus	Adenovirus du poulet de type 1	AV du poulet, du canard, de l’oie…

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