Nom Famille, genre, espèce : Famille des Orthomyxoviridae, genres Influenzavirus A, Influenzavirus b et Influenzavirus C. Nom commun : Virus de la grippe Mots clés








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date de publication18.05.2017
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Virus de la grippe

Nom


  • Famille, genre, espèce : Famille des Orthomyxoviridae, genres Influenzavirus A, Influenzavirus B et Influenzavirus C.

  • Nom commun : Virus de la grippe

Mots clés


Grippe, pandémie, Influenza, infections respiratoires, glissements ou dérives, cassures antigéniques, vaccin, surinfection bactérienne.

Caractéristiques


  • Morphologie : Virus enveloppé, nucléocapside à symétrie hélicoïdale.

  • Organisation du génome et génotypes :

    • Génome à ARN de polarité négative segmenté en huit morceaux. Chaque segment est associé à une transcriptase virale.

  • Antigènes majeurs et sérotypes :

    • Spicules glycoprotéiques de l’enveloppe virale :

      • Spicules d’hémagglutinine HA : glycoprotéine composée de deux polypeptides HA1 et HA2 réunis par des ponts disulfures.

        • HA1 permet la fixation spécifique des virions aux acides sialiques (NeuAc) liés en 2,3 ou 2,6 au galactose des chaînes glycosylées des protéines ou des glycolipides de la membrane plasmique cellulaire. Attachement suivi d’endocytose.

        • Les liaisons 2,6Gal prédominent dans les voies aériennes supérieures chez l’homme, les 2,3Gal chez les oiseaux tandis que le porc possède les deux types de liaison.

        • HA2 permet la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cellulaire après abaissement du pH dans la vésicule d’endocytose.

        • Les Ac anti-HA sont protecteurs.

        • De H1 à H15

    • Spicules de neuraminidase NA :

      • Permet le détachement des virions par les cellules infectées productrices par clivage de la liaison osidique entre l’acide sialique et le sucre voisin des récepteurs cellulaires.

      • Les Ac anti-NA limitent la diffusion du virus dans l’organisme.

      • De N1 à N9

    • Le virus de la grippe est caractérisé par ses modifications antigéniques.

      • a/ modifications mineures : dérive antigénique ou ‘drift’.

        • Elle concerne les virus A, B, et C au niveau des protéines NA ou HA.

        • Il s’agit de mutations génétiques qui entraînent l’apparition de nouveaux variants du virus.

        • Les anciens anticorps des sujets les neutralisent partiellement.

        • Après 2 à 3 ans de dérive antigénique, il y a un risque d’épidémie dans une population devenue quasiment naïve face à ce virus.

      • b/ modifications majeures : cassure antigénique ou ’shift’

        • Elle concerne les virus A et (C ?) au niveau des protéines HA plus ou moins NA.

        • Il s’agit de réassortiments génétiques, c'est-à-dire d’échanges de segments d’ARN génomiques qui aboutissent à de nouvelles combinaisons génétiques donc à de nouveaux sous types de virus.

          • Ce phénomène est observé le plus souvent en Asie ou les populations humaines et animales sont denses. La possibilité pour le porc d’être infecté par des virus reconnaissant les deux types de liaison de l’acide sialique favorise les possibilités de réassortiments génétiques entre les virus aviaires et humains.

          • Ces cassures antigéniques s’observent tous les 10 à 15 ans et sont responsables de pandémies.

          • Au 20ème siècle il y eut 4 grandes pandémies de grippe A, 1918, la grippe espagnole, H1N1, très meurtrière, 1957, H2N2, 1968, grippe asiatique H3N2, et 2009, grippe mexicaine, H1N1. En 1977, une diffusion accidentelle d’un virus H1N1 eut lieu.

          • Généralement, le virus émergent devient lui-même saisonnier et remplace le virus précédent.

    • Influenzavirus A, B, ou C : 3 types définis par les caractères antigéniques des protéines NP (nucléocapside) et M1 (matrice de l’enveloppe). Absence d’immunité croisée.

      • Pour le virus A : 15 sous types de HA et 9 sous types de NA (ex : espèces actuelles H1 N1 et H3 N2)

      • Pour le virus B : pas de subdivision en sous types.

  • Lignées cellulaires permissives : Culture sur cellules fibroblastiques ou en lignée continue de cellules rénales de chien : cellules MDCK. Dès 48 heures apparaissent des Ag viraux

    • Particularités culturales identifiées : néant

    • Effet cytopathogène : ECP discret, rétraction des cellules, aspect réfringent, cellules de taille inégale, production d’HA et fixation des érythrocytes sur la nappe cellulaire.

  • Cycle réplicatif intracellulaire :

    • Réplication dans le noyau de la cellule infectée.

    • Transcription préalable en ARN de polarité positive qui sert de brin matrice pour la synthèse d’ARN génomique viral.

  • Modèles animaux : inoculation chez le furet par voie nasale.

Ecologie


  • Réservoir humain : Virus A, B et C.

  • Réservoir animal : Virus A et C. (cheval, porc, oiseau)

  • Survie à l’extérieur de l’hôte :

    • Virus relativement fragile à l’extérieur de l’hôte.

    • Sensible à la chaleur, l’acidité et les solvants des lipides.

Pouvoir pathogène pour l’humain

Cycle infectieux


  • Porte d’entrée : Voie respiratoire, contacts inter-humains rapprochés (particules de Pflügge)

  • Réplication primaire :

    • Cellules épithéliales ciliées des muqueuses respiratoires (fosses nasales jusqu’aux bronchioles).

    • Altération de l’épithélium cilié et dépression de l’immunité locale.

  • Virémie primaire : inconstante et transitoire.

  • Réplication secondaire : Cellules ciliées et à mucus de l’épithélium respiratoire.

  • Virémie secondaire :

  • Organes cibles :

    • Latence et/ou persistance et leurs mécanismes :

  • Transmission et période de contagion : Transmission directe, contagiosité extrême, en période hivernale en France.

Clinique


  • Période d’incubation : Pour le virus A, brève, 24 à 72 h après contage selon la virulence et la dose infectante.

  • Symptomatologie :

    • formes inapparentes fréquentes.

    • début brutal : malaise général, frissons intenses, fièvre élevée d’emblée > 39°, céphalées et myalgies vives, toux sèche.

    • guérison spontanée en 4 à 7 jours, toux et asthénie peuvent persister plusieurs semaines

    • le virus B est moins virulent, il entraîne moins de complications et concerne généralement les enfants de 5 à 14 ans.

  • Complications :

    • Facteurs favorisants :

      • Maladies métaboliques, diabète, obésité ; maladies chroniques cardio-pulmonaires ; immuno-dépressions thérapeutiques, infectieuses ou liées à l’âge ; grossesse (dernier trimestre)

    • Surinfections bactériennes : plus fréquentes et graves chez le sujet âgé ou fragilisé.

      • Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus.

      • Persistance de la fièvre, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles en sont les signes.

    • Tableaux de pneumopathie, de suppuration bronchique, rarement pleurésie. Otite, sinusite et laryngite sont plus souvent observées chez l’enfant.

    • Atteintes extrapulmonaires possibles : troubles digestifs, méningite lymphocytaire, atteinte péricardique ou myocardique, rhabdomyolyse chez l’enfant.

    • Grippe maligne : rare, souvent mortelle, pneumonie virale primitive foudroyante avec œdème pulmonaire lésionnel, généralement fatale en quelques jours.

  • Transmission verticale mère enfant : la grippe peut être responsable d’interruptions spontanées de grossesse mais sa tératogénicité n’est pas établie. Les atteintes graves sont plus fréquentes chez la femme enceinte pendant le dernier trimestre de la grossesse que dans la population générale.

Epidémiologie


  • Répartition des cas : Mondiale, épidémies tous les 2 à 3 ans et pandémies possibles tous les 15-20 ans avec la grippe A.

  • Hôtes et zoonoses :

    • Virus A : anthropozoonose

    • Virus B : anthroponose.

  • Déclaration obligatoire :

    • Non, sauf en cas de pandémie…

Traitement anti-viral


  • Cibles des anti-viraux :

    • Oseltamivir TAMIFLU et zanamivir RELENZA : inhibiteurs de la neuraminidase, ils empêchent la libération des nouveaux virions à partir des cellules infectées.

  • Mécanisme de résistance :mutations de la neuraminidase.

  • Antiseptiques et désinfectants :

    • Sensible à la chaleur, l’acidité et les solvants des lipides.

Diagnostic

Signes biologiques non spécifiques


Hémogramme en général normal, la classique leuconeutropénie est inconstante.

Diagnostic direct


  • Nature des prélèvements :

    • Dans les premières 48 h. Le virus ne reste que peu de temps dans les voies aériennes supérieures. Une sécrétion virale peut néanmoins persister pendant une semaine après l’arrêt des signes cliniques notamment chez les immuno-déprimés.

    • On prélève les cellules ciliées : écouvillonnage nasal haut, lavage nasal, aspiration nasopharyngée (surtout chez l’enfant).

    • Dans les infections graves, hospitalisées, aspiration bronchique ou LBA.

    • Acheminement rapide au laboratoire ou utilisation d’un milieu de transport adéquat.

  • Immuno-détection et microscopie :

    • Immunofluorescence :

      • on détecte la présence d’Ag viraux des virus A ou B dans les cellules infectées par utilisation d’un Ac polyclonal ou monoclonal directement marqué par un fluorochrome ou indirectement par un Ac anti-espèce fluorescent (trousses commerciales des virus grippaux ou des virus respiratoires).

      • diagnostic rapide.

    • Capture des Ag révélée par ELISA :

      • capture de l’Ag par un mélange d’Ac de lapin spécifiques des types et sous types des virus en circulation et détection par un sérum de furet ou un Ac monoclonal de souris spécifique de l’espèce (trousses commercialisées).

      • diagnostic rapide, spécifique mais avec une sensibilité autour de 50% par rapport aux techniques de biologie moléculaire.

  • Culture virale :

    • La culture virale est un moyen efficace d’amplification et constitue la méthode de choix pour la caractérisation antigénique des virus grippaux : on teste le liquide de culture par IF ou hémagglutination des hématies de cobaye, si le titre hémagglutinant est suffisant, l’identification du virus (types, sous types et variants) par inhibition de l’hémagglutination est possible à l’aide d’immuns sérums de référence disponibles au CNR de la grippe.

  • Biologie moléculaire :

    • Après amplification génique par transcription reverse (RT-PCR), on détecte directement le génome des virus grippaux. Possibilité de typage viral dans le même temps

    • Devient la référence.

    • La place de ces techniques dans la stratégie diagnostique dépend du contexte épidémique.

Diagnostic indirect, sérologie


  • Réaction de fixation du complément :

    • Elle met en évidence des Ac totaux dirigés essentiellement contre la nucléoprotéine interne au virus dont l’épitope est peu variable et spécifique du genre A ou B. Ces Ac apparaissent et disparaissent en quelques semaines. A défaut d’observer une séroconversion, un titre d’Ac > 80 est en faveur d’une infection récente.

    • Ce test manque de sensibilité chez les enfants de moins de 5 ans.

    • Technique répandue, trousses commercialisées.

  • Réaction d’inhibition de l’hémagglutination et de micro-neutralisation :

    • Elles mettent en évidence des Ac totaux anti-enveloppe virale, spécifiques des types de sous types et de variants. Ce sont des Ac à vie longue.

    • Pas de trousses commerciales, antisérums fournis par les CentresNationauxDeRéférence.

Méthodes de mise en évidence des résistances


Tests biologiques et séquençage de la neuraminidase ou de la protéine M2 à la recherche de mutations associées à un phénotype de résistance.

Bases de la thérapeutique


  • De l’infection déclarée :

    • Traitement symptomatique (repos, antipyrétiques, antitussifs, hydratation).

    • Oseltamivir TAMIFLU et zanamivir RELENZA : inhibiteurs de la neuraminidase.

      • Utilisés en prophylaxie ou pour le traitement de la grippe à partir de 13 ans, ils réduisent la durée des symptômes et la survenue de complications au niveau des voies aériennes supérieures.

    • Rimantadine ROFLUAL : dérivé d’un antiparkinsonien, il empeche la libération de la nucléocapside dans le cytoplasme de la cellule infectée. Activité sur le virus A. Son utilisation est limitée du fait du risque de sélection de mutants résistants et de sa mauvaise tolérance neuropsychique.

  • De la prophylaxie :

    • Vaccin anti-grippal annuel :

      • Adapté à la dérive antigénique. C’est une suspension virale inactivée préparée sur œufs de poule embryonnés.

      • Sa composition est fixée par l’OMS au mois de Mars en fonction des données épidémiologiques et virologiques recueillies à travers le monde. Il est disponible dès le mois de Septembre.

      • Exemple du vaccin 2003/04 : Virus A (H1 N1) New Caledonia/20/99 +( H3 N2) Moscow/10/99 et virus B Hong Kong/330/2001.

      • Le vaccin doit contenir au minimum 13.5 microgrammes de l’HA de chaque souche.

      • Indications :

        • personnes agées se 65 ans et plus

        • sujets atteints de cardiopathies, de broncho-pneumopathies chroniques, de néphropathies ou de diabète.

        • déficits immunitaires cellulaires

        • recommandée pour les professionnels de santé et les personnes en contact avec les sujets à risque de développer une maladie grave.

    • Vaccin pandémique :

      • Plusieurs vaccins contre la dernière pandémie ont été produits selon des procédures de production différentes selon les fournisseurs, adjuvantés ou non. Il sont monovalents, ne contenant que le virus A (H1N1) pandémique.

      • Indications : les indications du vaccin contre le virus pandémique diffèrent selon les pays. En France la vaccination généralisée est préconisée.

Risque professionnel


  • Classe de risque : classe 2

Bibliographie

Notes

Rédacteurs et validation


  • Rédacteurs :

  • Validation : Pr Patrice André


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