1/ Quelles sont les principales hypothèses diagnostiques à évoquer devant des céphalées nocturnes ? Hiérarchisez vos hypothèses diagnostiques. Quelle est la plus probable ici ? Sur quels arguments ?








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date de publication18.05.2017
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DOSSIER N°1

1/ Quelles sont les principales hypothèses diagnostiques à évoquer devant des céphalées nocturnes ? Hiérarchisez vos hypothèses diagnostiques. Quelle est la plus probable ici ? Sur quels arguments ?

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Hypothèses diagnostiques :




  • Méningite aigue (0 si oubli)

  • Hémorragie cérébro-méningée

  • Hypertension intra-crânienne (thrombophlébite cérébrale ; crise aigue hypertensive ; tumeur cérébrale primitive ou secondaire ; abcès cérébral)

  • Maladie de Horton

  • Maladie de Paget

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Diagnostic le plus probable = maladie de Horton

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  • Femme âgée de plus de 65 ans

  • Signes généraux : asthénie ; anorexie avec amaigrissement rapide ; état fébrile modéré.

  • Syndrome inflammatoire : VS élevée ; hyperalpha2 et hypergammaglobulinémie ; anémie inflammatoire normochrome, normo ou microcytaire + hyperplaquettose à la NFS.

  • Vascularite fréquente chez le sujet âgé

  • Absence d’arguments pour les autres causes sus-citées (pas de signes méningés ni de signes neurologiques ; pas de troubles visuels ; pas de troubles digestifs ; HTA bien équilibrée).

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2/ Quel examen demandez-vous pour confirmer votre diagnostic ? Qu’en attendez-vous ?

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Biopsie d’artère temporale (BAT)

5

  • Sans retarder la mise sous corticoïdes

  • Le côté est guidé par des critères cliniques (douleurs ou signes inflammatoires locaux ; diminution ou abolition du pouls temporal) ou en l’absence de signes d’orientation par un écho-doppler couleur de l’artère temporale à la recherche d’un halo clair périartériel.

  • Après hémostase

  • Prélévement LARGE avec analyse de toutes les coupes

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Le diagnostic repose sur la présence de 2 des 3 signes suivants :

  • Granulome inflammatoire de la media

  • Présence de cellules géantes.

  • Fragmentation de la limitante élastique interne


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Elle peut être négative sans exclure le diagnostic, car l'atteinte est segmentaire +++

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Quand on demande à l’ECN comment peut etre l’examen commencer toujours par dire qu’il peut etre NORMAL
3/ Alors qu’elle s’apprêtait à débuter le traitement, elle se plaint d’une baisse brutale de la vision de l’œil gauche, sans anomalie à l’examen clinique. Quels sont les mécanismes possibles de l’atteinte visuelle ?


5

  • Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë, la plus fréquente (75 % des cas)

  • Oblitération de l’artère centrale de la rétine (20 % des cas)

  • Neuropathie optique rétro-bulbaire (5 % des cas).

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4/ Quel traitement proposeriez-vous dans l’immédiat ?


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Corticothérapie à forte dose en traitement d’attaque et en urgence

  • Par voie IV, le plus souvent, en cas de signes oculaires : Solumédrol®  (2 bolus de 500 mg en perf IV de 2 heures dans 500 ml de G5, 3 jours de suite)

  • ou par voie orale d’emblée ou en relais : prednisone (Cortancyl®) 0.7 mg/Kg/J en une prise matinale, pendant au moins 4 semaines et jusqu'à normalisation de la CRP.

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En association aux mesures classiques en cas de corticothérapie prolongée à forte dose :

  • Régime sans sel et adaptation du traitement anti-HTA

  • Régime pauvre en sucres rapides et adaptation du traitement anti-diabétique (insuline ?)

  • Régime pauvre en graisses et riche en protides (si dose > 50 mg/J)

  • Sans potassium ici (compte tenu de la kaliémie)

  • Protection gastrique par des antiacides en cas d’antécédents ulcéreux ou d’épigastralgies

  • Traitement antituberculeux préventif par Rimifon® +/- Rifadine® (PIT probablement non ou insuffisamment traitée)

  • Prévention de la perte osseuse (après ostéodensitométrie) :

  • par bisphosphonate : Didronel® 400 mg/J 14 jours tous les 3 mois (dose > 7.5 mg/J pendant plus de 3 mois) ou Actonel® 5 mg/J en continu

  • + Calcium 1 g/J +/- vitamine D 400 à 800 UI/J

Traitement anticoagulant ou anti-agrégant plaquettaire en urgence (sans certitude sur son efficacité)

Exonération du ticket modérateur et prise en charge à 100 %


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Education de la patiente :Pas d’arret brutal du tt


5/ Quels sont les éléments de la surveillance ?



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Surveillance de l’efficacité du traitement :

  • Régression des céphalées et amélioration spectaculaire de l’état général (test thérapeutique)

  • Normalisation rapide (en 2à 4 semaines) de la CRP pratiquée une fois/semaine le premier mois

  • Normalisation de la NFS-VS


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Surveillance de la tolérance du traitement :

  • Surveillance cardio-vasculaire : PA (HTA) ; ECG (trouble du rythme et de la conduction si bolus)

  • Surveillance du risque infectieux : tuberculose+++ (Rx thorax ; BK au moindre doute) ; ECBU

  • Surveillance du diabète : glycémie + hémoglobine glyquée

  • Surveillance digestive : ulcère gastro-duodénal ; diverticulose ou sigmoïdite

  • Surveillance biologique : ionogramme (kaliémie); calcémie; bilan lipidique; uricémie; NFS-VS

  • Surveillance du traitement anti-tuberculeux


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6/ La patiente vous interroge sur les risques qu’elle encourt du fait de la maladie et le pronostic de la maladie. Que lui répondez-vous ?



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Le pronostic est lié à la précocité du diagnostic et du traitement et à l’observance du traitement

Normalement, la maladie guérit sous traitement en 2 à 3 ans

Amblyopie définitive de l’œil gauche : attention au risque de bilatéralisation

Risque de complications artérielles liées à la vascularite :

  • Nécrose du scalp ou de la langue

  • Aortite : anévrisme ; dissection ; insuffisance aortique ; syndrome de l’arc aortique.

  • Ischémie coronaire, ischémie des membres inférieurs et supérieurs ; accidents vasculaires cérébraux par atteinte inflammatoire de la carotide interne (favorisée par la corticothérapie)

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Risque de rechute clinique et/ou biologique + corticodépendance lors de la décroissance des doses

Risque de récidive à distance, possible parfois plusieurs années après l'arrêt de la corticothérapie

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Complications de la corticothérapie++++













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